肾上腺素的生理和病理性作用取决于心脏的代谢改变

众所周知,在生理条件下,肾上腺素对心脏的各种机能皆有兴奋作用.当向机体内注射一定量肾上腺素时,它可引起某些病理现象,如心律不齐,心肌梗塞,冠状动脉供血不足等.在病理情况下,肾上腺素在心脏聚积时,也可出现类似的现象.肾上腺素在正常或病理情况下的不同作用是由于肾上腺素的作用浓度不同所致.业已证实,肾上腺素对心脏收缩节律的影响直接取决于剂量.这可用不同剂量的肾     

对心脏复苏时首选药物的认识有何新进展?

近年来 ,国内外学者对心脏复苏首选药物的选择和应用提出了许多新概念和新观点。( 1 )加压药物的合理应用 :国内曾一度广泛应用“心脏三联针” (肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 ) ,实践证明弊多于利 ,应予废弃。因为去甲肾上腺素有强烈的外周血管收缩作用 ,可增加心脏后负荷 ,易产生广泛性心肌炎及严重瓣膜水肿。由于心肌收缩过强 ,导致严重心肌缺血 ,心脏处于强烈的收缩状态 ,称之为“石头心” ,常使心脏复苏失败 ;异丙肾上腺素单纯兴奋 β受体。在心脏停跳或室颤时 ,兴奋 β受体不但对心脏复跳无助 ,反而增加心肌耗氧量。同时 ,骨…     

心肺复苏理想的血管收缩剂

心脏按压可在心肺复苏(CPR)早期实现冠脉再灌注，提高冠脉灌注压(CPP)对恢复冠脉循环具有决定意义。心脏按压产生的血流仅能达到正常的25％-30％，可降低远端大动脉径流，藉以提高主动脉舒张压与CPP，心脏停搏时内源性血管收缩物质释放不足，需要应用血管收缩剂提高CPP。肾上腺素用于抢救心脏停搏已有40多年历史。CPR时肾上腺素可提高CPP，α2-肾上腺素能血管加压效应是其作用的确切机制。肾上腺素可提高冠脉血流量，同时增加心肌乳酸盐浓度、减少ATP含量。最近瑞典的一项研究证实，院外心脏停搏应用肾上腺素可能降低存活率，这由于以往应用肾上腺素的剂量偏高。研究表明，应用肾上腺素标准剂量与大剂量在院外或院内心脏停搏作用上无统计学差异。血管加压素是一种活性蛋白。动物实验显示，血管加压素在复苏后早期改善气体交换的作用优于肾上腺素，并且显著提高心肌血流与CPP。在实验猪观察到血管加压素较肾上腺素和安慰剂具有更完全意义的脑复苏。美国心脏学会(AHA)关于ACLS的指南认可血管加压素替代肾上腺素使用。尚无临床证据支持血管加压素对成人心搏停止和无脉电活动有益。最近一项大型临床试验也未能证实在室颤与无脉电活动时应用血管加压素比应用肾上腺素获益更多。基于对肾上腺素的α1-与β-肾上腺素能作用不利于复苏后心脏和脑神经复苏的认识，关于α2-肾上腺素能受体的研究受到重视。α2-肾上腺素能受体刺激突触后肾上腺素能受体生成内皮氧化氮，对抗α2-肾上腺素能兴奋引起的冠状血管收缩。突触前α2-肾上腺素能受体兴奋抑制内源性儿茶酚胺释放。实验研究支持α2-肾上腺素能激动剂对心肌缺血区的有益作用。证据表明选择性α2-肾上腺素能激动剂是抢救心脏停搏时理想的血管加压素。复苏早期的成功归因于血管加压素的有效周围血管收缩作用，肾上腺素日益成为有争议的CPR治疗药物，非肾上腺素能血管加压素在复苏早期显示了有利作用，应设计更多临床研究探索其对心脏停搏复苏后阶段的长期影响。     

噻吗心安滴眼液点眼致窦性心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞一例报告

<正> 噻吗心安滴眼液作为一种新的降眼压药物在眼科临床中已普遍应用。但是,当大剂量使用时,其肾上腺素能β受体阻滞作用可产生限外表现,特别是对某些心脏有器质性病变者可产生有害作用。现将噻吗心安滴眼液致窦性心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞     

进一步心脏急救(ACLS)系列讲座之五——心血管急救药物

心血管急救药物的治疗目的是:1纠正低氧血症;2重建自主循环;3改善心功能;4抑制持续性室性心律失常;5纠正酸中毒;6减轻疼痛;7治疗充血性心衰。1　氧疗氧疗是心肺复苏和心脏急诊救护中的基本手段。适应证包括可能因心肌缺血引起的急性胸痛;怀疑各种原因的低氧血症;心脏骤停。可采用鼻导管、面罩、正压通气装置等给氧。长时间给氧可致氧中毒。2　肾上腺素肾上腺素是一种具有α和β肾上腺素能活性的内源性儿茶酚胺。作用包括增加体循环阻力和动脉压;增加冠脉及脑血流;增快心率和增强心肌收缩力;增加心肌耗氧量和心脏自主性。在CPR中,肾上腺素…     

肾上腺素的临床应用及注意事项

肾上腺素是心肺复苏治疗中最广泛的药物之一。肾上腺素为天然的儿茶酚胺和肾上腺素能受体激动剂,对α和β肾上腺素能受体均有很强的激动作用。其α受体作用明显大于β受体,并可增加主动脉舒张压和心肌血流,预防和纠正由长时间同步心脏按压与通气所引起的动脉塌陷,故主要适用于心室纤颤、无脉性室性心动过速、心脏停搏以及无脉性电活动所致的心脏骤停,是近几十年来心怖复苏的首选药物。     

β肾上腺素受体信号与心力衰竭

儿茶酚胺激动β肾上腺素受体在调节心血管功能活动过程中起十分重要的作用.近年来许多研究资料显示,心肌β1和β2肾上腺素受体激活后,通过不同的信号转导途径对心脏产生不同甚至相反的生理及病理生理作用.众所周知,循环血液中儿茶酚胺的增高及其对β肾上腺素受体的长期慢性激动对心脏产生毒性作用并可进而导致心衰.无疑,深入了解心肌β肾上腺素受体信号转导的分子机制将为我们提供治疗心衰的新思路和方法.     

成人心脏传导系统中肾上腺素能神经纤维分布

目的：观察成人心脏传导系统中肾上腺素能神经纤维的分布。方法：采用荧光显微镜下观察10例成人心脏传导系统中的肾上腺素能神经纤维。结果：在心脏传导系统中可见大量肾上腺素能神经纤维,以窦房结最多,房室结次之,而房室束极少。结论：人心脏传导系统中含有丰富的肾上腺素能神经纤维,显不均匀分布,对心脏的生理功能具有重要作用。     

成人心脏传导系统中肾上腺素能神经纤维分布

目的观察成人心脏传导系统中肾上腺素能神经纤维的分布.方法采用荧光显微镜下观察10例成人心脏传导系统中的肾上腺素能神经纤维.结果在心脏传导系统中可见大量肾上腺素能神经纤维,以窦房结最多,房室结次之,而房室束极少. 结论人心脏传导系统中含有丰富的肾上腺素能神经纤维,显不均匀分布,对心脏的生理功能具有重要作用.     

多巴胺和肾上腺素合用在心脏停搏复苏中的作用

目的　探讨多巴胺和肾上腺素联合应用在心脏停搏复苏中的作用。方法　 2 0例心跳骤停患者给予多巴胺和肾上腺素联合用药 ,2 6例心跳骤停患者单用肾上腺素作为对照组。比较两组患者的心脏电活动和自主循环恢复情况。结果　合用组恢复心电活动 16例 (80 %) ,高于单肾上腺素组 46.15 %(12 /2 6) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;合用组恢复自主循环 15例 (75 %) ,也高于单用肾上腺素组 42 .3 %(11/2 6) ,差异也有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　较大剂量多巴胺与肾上腺素联合用药在心脏停搏患者中的疗效优于单纯使用肾上腺素。     

千层纸素A改善大鼠慢性心力衰竭的作用及其分子机制

探讨千层纸素A(oroxylin A,OA)对异丙肾上腺素诱导的大鼠心力衰竭的保护作用及其分子机制。与模型组相比,OA给药组［25、50、100 mg/(kg·d),每组8只大鼠,灌胃给药8周］可剂量依赖地改善大鼠心力衰竭的症状,血流动力学参数和心脏射血分数有较大改善,心脏功能指数明显恢复,心脏彩超及苏木精-伊红染色、Masson染色提示心脏损伤程度明显减轻,多种神经内分泌因子如去甲肾上腺素、醛固酮、脑钠肽等在OA给药组均显著下调。进一步利用大鼠原代心肌细胞发现,OA可通过抑制AKT1-RPS6KB1信号通路促进心肌细胞自噬。实验结果表明,OA可通过促进心肌细胞的自噬来改善异丙肾上腺素所诱导的大鼠心力衰竭。     

肾上腺素对蟾蜍心脏的抑制现象

肾上腺素对心脏有正性变力性和正性变时性作用。但在本实验条件下,发现在用了高浓度肾上腺素后再次用药,或以心得安阻断β受体后用药,可出现不同程度的抑制效应。并证明;这种抑制效应,为肾上腺素或去甲肾上腺素本身的作用,与其制剂中的“稳定剂”以及所呈的酸性无密切关系,且可能既不是通过β受体或α受体,又不是通过M受体,而是通过其他途径产生的。其确切机理尚待进一步探讨。     

三七对离体蟾蜍心脏功能影响及机制的实验研究

目的 观察三七对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响以及初步探讨其机制.方法 采用离体蛙心灌流法,分为正常对照组、低、中、高浓度的三七组、异丙肾上腺素组和异丙肾上腺素+三七溶液组,采用B L-410生物记录系统观察心肌收缩幅度和频率的变化.结果 不同浓度三七可降低离体蟾蜍心脏心肌收缩力(P<0.05),具有统计学意义;低浓度三七降低心率(P<0.05),具有统计学意义,而高浓度三七增加心率(P<0.01),具有统计学意义.蛙心灌流液中加入异丙肾上腺素,心肌收缩幅度明显加强(P<0.05),加入0.085g/m l三七溶液,心肌收缩幅度明显降低(P<0.05),差异具有显著性.结论 三七明显抑制蟾蜍心肌收缩力,而对蟾蜍心率有双向调节作用,低浓度可降低心率,高浓度增加心率,其对心脏作用的影响机制可能与β受体作用有关.     

不同剂量肾上腺素对抗布比卡因心脏毒性作用的比较

目的观察不同剂量肾上腺素对抗布比卡因心脏毒性的作用。方法制作布比卡因致家兔心脏毒性模型，给予不同剂量的肾上腺素，记录心室内压的改变。结果不同剂量的肾上腺素对抗布比卡因心脏毒性的作用不同，小剂量(0．2mg)不足以对抗布比卡因心脏毒性，大剂量(0．4mg)易诱发心率失常，中剂量(0．3mg)的效果最好。结论中等剂量肾上腺素具有对抗布比卡因心脏毒性的作用。     

对“三联针”配伍不合理性的探讨

心内注射“三联针”是抢救休克、心脏骤停的常用急救措施之一;但近年来通过药理实验和临床观察认为,“三联针”的疗效可疑。现结合有关文献和个人的经验,简述如下。“三联针”即肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素,三者对心脏均具有强大的兴奋作用。如肾上腺素,作用于心脏、传导系统和窦房结的β_1受体,加强心肌收缩力,加速传导和心率,提高心肌兴     

肾上腺素类血管活性药物在体外循环心脏术后的应用效果分析

目的分析肾上腺素类血管活性药物在体外循环心脏术后应用的效果.方法对2008年1月至2010年4月间的2482例体外循环心脏手术中,术后303例应用肾上腺素类血管活性药物患者资料进行回顾性分析.结果应用肾上腺素类血管活性药物的病例占体外循环心脏手术的12.2%.对不同种类心脏病手术,肾上腺素类药物应用的情况不同.绝大多数患者心功能改善;极少数因严重低心排出量综合征死亡.结论对体外循环心脏手术后心功能不全的患者,常规治疗循环维持不佳,应积极应用肾上腺素类药物;当心功能改善后,也需积极地、逐步地撤离肾上腺素类血管活性药物;肾上腺素类药物在心脏手术后应用的深层机制有待进一步研究。     

心肺复苏药物治疗的某些进展

1 肾上腺素能药物心肺复苏(CPR)时传统常用的肾上腺素能药物有肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素和甲氧胺。近年来实验证实,心脏骤停时应用单纯的β-受体兴奋剂异丙基肾上腺素不能复苏;而应用肾上腺素或单纯α-受体兴奋剂甲氧胺却能提高复苏成功率。α-受体兴奋作用,收缩外周血管,提高主动脉舒张压,增加冠状动脉灌注和心脏血     

马氏钳蝎蝎毒对离体豚鼠心脏的作用

本文观察了马氏钳蝎蝎毒(BmKv)对离体豚鼠心脏心肌收缩力和心率的影响。BmKv使心肌收缩力增强,心率减慢。心(?)可阻断其正性肌力作用,阿托品可阻断其负性心率作用,酚妥拉明和戊脉安对BmKv的作用没有影响.表明肾上腺素β受体与BmKv的正性肌力作用有关,而胆硷M受体与其负性心率作用有关,BmKv对离体心脏的作用与肾上腺素α受体、Ca~(++)通道无关。     

人参皂苷C-K对心脏蛋白激酶C信号转导通路的影响

目的 观察人参皂苷 C-K 对心脏蛋白激酶 C 信号转导通路的影响,并探讨其作用机制。方法 采用 oligo GEArray 基因芯片技术观察人参皂苷 C-K 对心脏基因表达的影响;采用放射免疫法观察人参皂苷 C-K 对体外培养的新生 SD 大鼠心肌细胞蛋白激酶 C 活性的影响;采用 Straub′s 蛙心灌流法观察人参皂苷 C-K 对蟾蜍离体心脏心肌收缩力的影响。结果 人参皂苷 C-K 可使小鼠心脏基因表达谱发生明显改变,明显上调 Prkc α、Prkc ε基因表达;可明显增加心肌细胞蛋白激酶 C 活性,并促进其从细胞浆向细胞膜移位,佛波醇酯和白屈菜赤碱分别能加强和抑制该作用;能够明显增强蟾蜍离体心脏的心肌收缩力,肾上腺素能受体阻断剂拉贝洛尔能抑制该作用。结论 人参皂苷 C-K 可激活心脏蛋白激酶 C 系统,可能是肾上腺素能受体激动剂。     

心肺复苏中药物治疗的几个问题

近年来心肺复苏研究有重大进展。与此同时,和复苏有关的生理学和药理学方面出现许多有争议的问题,在药物治疗问题上有不同的主张。如“三联针”(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素)、“新三联针”(肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品)、“四联针”等是否是心肺复苏常规用药;用肾上腺素还是用α肾上腺素能激动剂;阿托品、碳酸氢钠如何使用;葡萄糖、钙及钙离子通道拮抗剂有无好处等等。本文讨论心肺复苏中药物合理应用问题。至于心脏按摩、电除颤、