阿魏酸钠抗心律失常机制的初步探讨

目的探讨阿魏酸钠是否具有抗心律失常作用及其可能的抗心律失常机制。方法应用哇巴因及乌头碱建立心律失常的动物模型 ,并观察阿魏酸钠对心律失常的影响。结果阿魏酸钠0 6g/kg静脉推注可对抗哇巴因诱发的室性心律失常 ,使室性早搏、室性心动过速、室颤的发生时间延长 ,并可提高哇巴因致室性早搏、室性心动过速、室颤的剂量 ,两组之间差异有显著意义 (P <0 0 1) ,但阿魏酸钠不能对抗乌头碱诱发的心律失常。结论阿魏酸钠具有对抗哇巴因诱发的心律失常作用 ,机制可能与其对钾离子通道的阻滞作用有关     

阿魏酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　探讨阿魏酸钠抗实验性心律失常的机制。方法　应用各种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　阿魏酸钠 0 6 g·kg-1iv可对抗哇巴因、肾上腺素诱发的室性心律失常 (P <0 0 1) ,亦可对抗心肌缺血诱发的心律失常 (P <0 0 5 ) ,但不能拮抗乌头碱所诱发的心律失常 (P >0 0 5 )。结论　阿魏酸钠具有抗多种实验性心律失常的作用 ,其机制可能与钾离子通道及 β受体的阻断作用有关     

阿魏酸钠抗肾上腺素实验性心律失常作用

目的探讨阿魏酸钠在整体水平下的抗肾上腺素心律失常作用及可能机制.方法24只家兔随机分为对照组、阿魏酸钠组及胺碘酮组,各组同步记录体表心电图(ECG)及右室心内膜单相动作电位(MAP),比较各组按75μg*kg-1静脉注射0.1%肾上腺素前后ECG及相应MAP变化.结果快速静脉注射肾上腺素可引起动作电位时程(MAPD)缩短,并可由自律性增高致室性心律失常.阿魏酸钠作用与胺碘酮相似,二者均可拮抗肾上腺素所致MAPD缩短,降低室性心律失常发生率,延长潜伏期,缩短持续时间.且心电图ST段改变的发生率及持续时间亦缩短.结论阿魏酸钠可能是一种复合阻滞β受体的钾通道阻滞剂.     

阿魏酸钠的抗肝损伤作用及其机制研究

目的 :研究阿魏酸钠 (SF)的抗CCl4肝损伤作用及其作用机制。方法 :以血清ALT、AST为诊断指标 ,建立急性肝损伤模型 ,测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP酶和膜流动性。结果 :CCl4致小鼠血清ALT和AST升高时 ,单胺氧化酶显著升高 ,过氧化氢酶、谷胱甘肽S 转移酶 (GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低 ,Na ,K ATP酶、Ca2 ,Mg2 ATP酶活性呈降低趋势。预先给予SF 5 0～15 0mg·kg-1(ip ,qd× 9)后能明显逆转上述改变 ,并呈剂量依赖性变化。结论 :SF对CCl4肝损伤有保护作用。其作用机制除抑制脂质过氧化作用外 ,还与增强肝GSH结合功能 ,保护线粒体膜结构和功能有关。     

阿米洛利抗心律失常作用的机制

目的:研究阿米洛利(amiloride)抗心律失常的作用机制.方法:恒速静脉灌注哇巴因(ou8bain)引起心律失常,记录正常对照组及给予阿米洛利组豚鼠开始出现心律失常及出现室颤的哇巴因剂量;用希氏束电图探讨阿米洛利对家兔心脏传导系统的作用;用标准微电极技术记录阿米洛利对豚鼠乳头状肌动作电位的影响.结果:在体实验中,阿米洛利能提高哇巴因致心律失常的阈剂量;133μg·kg-1阿米洛利可减慢麻醉兔的心率,对希氏束传导速度无明显影响;10μmol·L-1,100μmol·L-1阿米洛利均可降低动乳头状肌动作电位幅度,延长动作电位时程.结论:阿米洛利具有预防哇巴因引起心律失常作用;其减慢心率、延长复极的作用与其抗心律失常作用有关.     

抗心律失常药作用机制研究进展

抗心律失常药作用机制研究进展吴跃进（广东医学院药理教研室，湛江５２４０２３）心律失常的产生与持续是心肌电活动紊乱的结果，而电活动则是离子通过离子通道跨膜流动形成的。抗心律失常药主要通过影响心肌电活动而发挥作用，因而以离子通道作为抗心律失常药物作用的靶...     

青蒿素抗心律失常作用及机制

目的　观察青蒿素抗心律失常作用,并探讨其作用机制。方法　采用冠脉结扎,氯化钙,氯仿所致心律失常模型进行青蒿素的抗心律失常作用研究。应用膜片钳技术研究药物对内向整流钾电流的作用。结果　青蒿素能明显对抗结扎冠脉引起的心律失常,对氯化钙、氯仿引起的心律失常,可使其发生时间明显延长,室颤明显减少。膜片钳实验表１９９８ ０２ ２０ 收稿,１９９９ ０４ １４ 修回作者简介：李宝馨,女,３５ 岁,副教授,博士,主要从事心血管药物研究;杨宝峰,男,４１ 岁,博士后,博士生导师,哈尔滨医科大学副校长,主要从事抗心律失常药物研究明,该药可剂量依赖性的明显抑制内向整流钾电流。结论　该药是一有效的抗心律失常药,其作用机制与其抑制内向整流钾电流有关     

黄谷素抗心律失常作用及其机制

黄谷素能明显对抗大鼠乌头碱、冠脉结扎诱发的心律失常；对乌头碱引起犬的心律失常有明显治疗作用。在膜片钳实验中发现，黄谷素能显著抑制豚鼠左房单细胞延迟外向钾电流和尾电流，这一作用具有浓度依赖性。黄谷素１０μｍｏｌ·Ｌ－１使ＩＫ从给药前的１１６０ｐＡ减少到８１０ｐＡ，使尾电流从给药前的３３１ｐＡ减少到１９６ｐＡ，此作用在膜电位０～６０ｍＶ区间作用较强。黄谷素抑制延迟外向钾电流和尾电流是其抗心律失常作用机制。     

附子抗心律失常作用机制研究进展

心律失常是一类较常见的心血管系统疾病,种类多、病因复杂,严重可致死。临床药物治疗多以β受体阻滞剂和离子通道阻滞剂为主,但也伴有一定毒副作用。附子是毛茛科植物乌头子根的加工品,味辛、甘,性大热,归心、肾、脾经,有抗心律失常的功能。目前,关于附子及配伍方剂拮抗心律失常的研究日趋增加。本文通过查阅文献,在阐述附子及配伍方剂对心律失常的拮抗作用上,进一步分析两者抗心律失常的机制,为后续附子的安全使用及研究提供参考。     

抗疟药青蒿素抗心律失常的作用机制

目的：探讨青蒿素抗心律失常的离子电流基础。方法：用全细胞膜片钳技术和双电极电压钳技术。结果：当细胞超极化到-100 mV时,青蒿素以浓度依赖方式明显抑制家兔心室肌细胞I_k1,50μmol.L^-1青蒿素可使家兔心室肌细胞I_k1从对照组的-2.36±0.39　nA减少到-1.43±0.31nA。给予非洲蛙卵母细胞注射K_{ir 2.1}　cRNA后,用不同浓度青蒿素灌注,可减低K_{ir 2.1}钾通道电流,此作用呈电压和浓度依赖性。青蒿素对K_{ir 2.1}钾通道的阻断作用呈可逆性。结论：青蒿素能有效抑制离体心肌细胞I_k1,其抗心律失常作用机理与其抑制心肌细胞I_k1及阻断K_{ir 2.1}通道电流有关。     

阿魏酸钠的抗凋亡作用

目的 探讨阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）抗氧化对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst—PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况；试剂盒检测脂质过氧化产物MDA含量、SOD和GSH—Px活性及总抗氧化能力（TAA）的变化。结果 （1）用终浓度分别用25～250μmol／LSF处理细胞8h，细胞的存活率并无明显差别；（2）分别用不同终浓度SF预处理PC12细胞1h，     

牛磺酸锌抗实验性心律失常的初步研究

牛磺酸 (ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ)和锌 (Ｚｎ)各具有不同程度抗心律失常作用[1,2 ] 。据此合成牛磺酸锌配位化合物 (ｔａｕｒｉｎｅ ｚｉｎｉｅｃｏｏｒｄｉｎａｔｉｏｎｃｏｍｐｏｕｎｄ ,ＴＺＣ) ,研究其对氯化钙所致心律失常的防治作用。1　材料与方法　　体重 (2 0 4± 11)ｇ健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,♀♂不拘。随机分为ＴＺＣ(11 8ｍｇ·ｋｇ-1)、Ｔａｕ(7 7ｍｇ·ｋｇ-1)、ＺｎＳＯ4 (10ｍｇ·ｋｇ-1)、Ｔａｕ(7 7ｍｇ·ｋｇ-1) ＺｎＳＯ4 (10ｍｇ·ｋｇ-1)、维拉帕米(Ｖｅｒ 1 5ｍｇ·ｋｇ-1)、生理盐水 (ＮＳ)等实验组。 2 0 %乌拉坦…     

苦参抗心律失常作用的初步实验观察

急性心肌梗塞由于心肌电力衰竭(Electric failure)极易发生严重的心律失常,且是致死的重要原因之一。有报告此病死于严重心律失常者曾高达40—45%,而大多数死于室颤。因此,能否有效地控制此类严重并发症,无疑是降低心肌梗塞病死率的重要关键。目前,临床上较为理想的抗心律失常的药物尚为数不多,习用的奎尼丁、苯妥英     

非抗心律失常药物致心律失常作用的探讨

1病例介绍例1:患者,女,75岁。因服用舒必利90片后3天入院。既往有"精神病史"30多年,入院时嗜睡、乏力,进食少,间断性意识丧失,当时急诊心电图示频发室早、尖端扭转型室速,即给予利多卡因50mg,20%硫酸镁5ml静脉推注及非同步直流电复律,     

阿魏酸钠抗心肌缺血的实验研究

目的 观察阿魏酸钠(SF)的抗心肌缺血的作用。方法 采用小鼠整体氧耗动态观察中分离心肌氧耗和垂体后叶素致家兔急性心肌缺血的方法。结果 ip.SF 0.3g/kg能明显降低小鼠心肌氧耗量,作用强度逊于阿替洛尔;iv.SF0.4g/kg可改变垂体后叶素致缺血心肌的心电图。结论 SF对缺血心肌有较好的保护作用。     

三磷酸腺苷的抗心律失常作用机制

早在五十年代中期已有报告三磷酸腺苷(简称ATP)治疗阵性室上性心动过速(简称PSVT)。然而其疗效最近才被确认。目前在欧洲此药已广泛用于治疗PSVT。近年来国内已有治疗PSVT 的报告。本文对ATP 抗心律失常作用机制,对5例健康者观察及有关ATP 临床应用作一简介。ATP 含有腺苷酸和其它核苷酸(二磷酸     

重视非抗心律失常药物的抗心律失常作用

经典的抗心律失常药物在心律失常的治疗中发挥了重要作用。Vaughan Williams根据抗心律失常药物对离子通道的影响和电生理学特点,将经典的抗心律失常药物进行了分类。但是,随着以CAST研究为代表的抗心律失常药物临床试验的认识,使临床医生必须重新审视抗心律失常药物的致     

氧化苦参碱抗心律失常作用及其机制的研究进展

氧化苦参碱对心脏具有正性肌力和负性频率作用,对心肌自律性：在低浓度时降低、高浓度时提高自律性。氧化苦参碱能显著降低变为慢反应细胞的心室肌的自律性。其正性肌力作用的机制系促进外钙内流,从而促进心肌细胞内的肌浆网钙大量释放所致。而负性自律性和负性频率产生的机制与阻滞钠离子通道有关。因此氧化苦参碱能防治心力衰竭、心肌缺血和各种化学品引起的心律失常。