刺五加注射液预处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及其对肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨刺五加注射液(Aeanthopanax senticosus,AS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法本实验于2014年3~6月选用36只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IRI组)和刺五加注射液组(AS组),每组12只,三组组内再按5 h、10 h 2个时间点分为两组,共6组,每组6只。采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。Control组术中仅切除右肾,不夹闭左肾动脉,IRI组和AS组切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d及术前0.5 h给予1次AS (100 mg/kg)腹腔注射,Control组及IRI组则给予同等剂量的生理盐水。检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 AS组、IRI组与对照组比较,Scr水平均明显升高(P<0.05),血清SOD活性降低,血清MDA、TNF-α水平增加(P<0.05)。AS组的Scr、MDA、TNF-α均比IRI组低(P<0.05),而SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应作用实现的。     

梗阻性黄疸大鼠的肾缺血再灌注损伤

目的 研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响，并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法 实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）及梗阻性黄疸脱氧胆酸钠处理肾缺血再灌注组（JTRI组）。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h肝肾功能、内毒素水平及肾组织丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果 JRI组内生肌酐清除率随随再灌注时间延长呈持续性下降，JTR1组内生肌酐清队的下降无明显缓解，J组、JRI组及JTRI组肾组织丙二醛水平明显升高，同时超氧化物歧化酶含量下降。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脱氧胆酸钠对此损害过程无明显防治作用。     

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织病理变化的影响

目的:探讨异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C),肾缺血再灌注组(Ⅰ),异丙酚预先给药组(P1)、即时给药组(P2)及延迟给药组(P3)。P1、P2、P3组分别于阻断前1h、阻断同时及再灌注同时缓注异丙酚30mg/(kg.h)3h、4h、4.75h,24h处死大鼠。取肾组织作HE染色及测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和Ca2 的变化。结果:P1和P2组与I组相比明显改善肾组织损伤,P3组无变化。P1和P2组与Ⅰ组比较MDA和Ca2 水平显著降低,SOD活性增强(P<0.01或0.05),P3组无此作用。结论:异丙酚预先和即时给药明显改善肾损伤,延迟给药无作用。     

肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 将36只SD大鼠随机分为随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和肾康注射液治疗组(T组),双肾缺血60 min后恢复灌注,术后24 h检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),观察肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10水平.结果 与S组相比,I/R组BUN和Scr升高、肾组织SOD活力下降、MDA含量、TNF-α、IL-1 β和IL-10水平均升高;而与I/R组相比,T组BUN[(37.74±4.39)比(48.56±4.75)mmol/L]和Scr[(197.25±17.43)比(248.63±19.25)μmol/L]降低,肾组织SOD活力[(69.95±5.43)比(60.46±3.18)u/(mg·prot)]和IL-10水平[(63.59±2.49)比(56.37±1.64)ng/L]上调,MDA含量[(9.28±2.70)比(14.71±3.46)nmol/(mg·prot)]、TNF-α[(169.72±5.67)比(182.64±6.84)ng/L]和IL-1β[(10.62±0.69)比(13.53±0.94)ng/L]水平下调.结论 肾康注射液可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制炎症反应有关.     

刺五加注射液对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的检测刺五加注射液在临床上对肢体缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法将48例择期下肢手术的患者,随机分成对照组和用药组,用药组在上止血带前30min静滴生理盐水加刺五加注射液,对照组在上止血带前30min静滴同量的生理盐水,均于20min内滴完,在止血带充气前（T0）,止血带放气后0~1min（T1）、30min（T2）于患肢各抽取静脉血,检测血清肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）变化。结果刺五加注射液能使止血带引起的肢体缺血再灌注后的血清CK、MDA值较对照组明显降低。结论刺五加注射液对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的 探讨丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能的影响.方法 取24 只Wistar 雄性大鼠随机分成丹参注射液组、缺血再灌组和假手术组.丹参注射液组注射丹参注射液(1g/kg)、缺血再灌组与假手术组均注射等量生理盐水,建立肾缺血再灌注损伤(IRI)模型.结扎右肾动脉,用无创动脉夹夹闭左肾动脉缺血45min,于缺血30min后给药或生理盐水,再灌注后6 h采血测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)含量.结果 缺血再灌注6 h后,与假手术组比较,缺血再灌组BUN、CREA均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,丹参注射液组BUN、CREA均降低(P<0.05).结论 丹参注射液对肾脏缺血再灌注损伤的肾功能有保护作用.     

灵芝多糖口服液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灵芝多糖口服液对肾缺血冉灌注损伤大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为4组①假手术组；②缺血再灌注组；③④灵芝多糖口服液组。③④灌胃灵芝多糖口服液，①②灌胃生理盐水，连续给药7d后，每组均切除右肾，同时①组左肾暴露1h；②③④组用动脉夹夹闭左肾肾蒂1h后，去除动脉夹形成再灌注状态。术闭后取24h和72h尾静脉血，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛MDA含量。然后将大鼠处死取肾脏作相应检查。结果 24h口服液组血、肾脏组织中的SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，与缺血再灌注组比较有显著性差异，而72h血、肾组织SOD、MDA各组变化均不明显。结论 口服液对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

虎杖对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨虎杖对肾缺血/再灌（ischemia/reperfusion,I/R）注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、虎杖及虎杖苷（PD）预处理组。采用切除大鼠右侧肾脏,左侧肾蒂夹闭60min肾I/R模型。在缺血前10min、缺血再灌注6、12h后分别检测血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、肾组织丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织的病理变化,并分别进行比较。结果：虎杖及PD预处理组肾组织病理变化轻于肾缺血再灌注组,与假手术组比较,在不同时间点肾缺血再灌注组的Scr、BUN、MDA水平明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）。虎杖及PD预处理组的Scr、BUN、MDA水平均较肾I/R组明显降低（P〈0.05）,而SOD活性明显增强（P〈0.05）。结论：在肾缺血再灌注损伤的过程中,虎杖可增强SOD活性,减少MDA,改善肾功能,其中PD起了主要作用但还有其他成分起作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支30 min后松扎,再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛（MAD）及Ca²⁺浓度变化。 结果：ASS 50和100 mg•kg^-1能防止缺血再灌注室性心律失常的发生,缩短心律失常的维持时间,降低ST段抬高的程度,可明显增加再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活性,降低MAD及Ca²⁺浓度。结论：ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.     

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮及超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的部分保护作用及机制.方法实验大鼠分正常组,模型组(缺血再灌注组)和黄芪组.分别在缺血1h、再灌注1h及24h检测肾组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果与正常组比较,模型组NO含量在再灌注1h显著下降(P<0.05)、24h显著升高(P<0.01);黄芪组NO含量在缺血1h和再灌注1h均显著下降(P<0.01),再灌注24h则差别无显著性意义(P>0.05).模型组和黄芪组各时间点SOD活力均下降,显著低于正常组(P<0.05),但黄芪组均显著高于模型组(P<0.05).结论急性肾缺血再灌注过程中,黄芪可能通过减轻NO含量过低或过高的变化及减少氧自由基积聚造成的损伤而具有保护肾脏的作用.     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的：了解非受体酪氨酸激酶 c-Src 在七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康雄性 Wistar 大鼠50只,随机分为5组（n＝10）,假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、七氟醚预处理组（Ⅲ组）、七氟醚预处理加二甲基亚砜（DMSO）组（Ⅳ组）和七氟醚预处理加 c-Src 特异性抑制剂 SU6656组（Ⅴ组）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组于再灌注前1 min 进行七氟醚后处理;Ⅴ组于再灌注前5 min 静脉注射 SU6656;Ⅳ组给予等容量 DMSO。再灌注120 min 后,采集动脉血样,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的活性。取小鼠心脏并分离左心室,计算心肌梗死面积;检测 Src、磷酸化 Src（p-Src）、心肌过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。结果与Ⅰ组比较,其余4组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死面积、心肌 p-Src／Src、CAT、SOD 升高（P ＜0．05）;与Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅱ、Ⅴ组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死体积、CAT 升高,SOD 活性降低,同时心肌 p-Src／Src 显著下降（P ＜0．05）。结论c-Src-活性氧（ROS）信号通路可能介导了七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用。     

不同年龄实验大鼠肾脏缺血再灌注的比较研究

①目的探讨不同年龄实验大鼠肾缺血再灌注后氧化和抗氧化状态及其机制。②方法SD大鼠24只，随机按鼠龄分为青年大鼠对照组（YCG）、青年大鼠实验组（VMC）、老年大鼠对照组（ACC）、老年大鼠实验组（AMG），每组均为6只。实验组制作肾缺血再灌注模型。分别用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量，亚硝酸盐法检测血清SOD活性。③结果老年大鼠对照组及老年大鼠实验组血清SOD活性显著低于青年大鼠对照组及青年大鼠实验组（P〈0．01）；老年大鼠实验组血清MDA含量显著高于其对照组（P〈0．01）。④结论老年大鼠肾脏缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关；老年大鼠肾脏氧化和抗氧化能力的随增龄变化，其损伤改变更为明显.     

地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只新西兰白兔随机分成假手术对照组(P组)、缺血再灌注组(I/R组)和地氟醚预处理组(D组),每组10只;后两组接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。D组在缺血前吸入肺泡最小有效浓度(1MAC)的地氟醚,30min后吸入纯氧15min。每组在再灌注30、120min时选择6例,抽颈外静脉血2ml检测血清TNF-α含量。实验结束时取心肌缺血区边缘组织剪碎,匀浆离心后取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血前吸入IMAC地氟醚的D组较I/R组心肌SOD含量明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05),血清TNF-α的水平也明显降低(P<0.01)。结论地氟醚预处理可通过抑制心肌脂质过氧化和炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌发挥一定的保护作用。