Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

病理性瘢痕的增殖特征应用研究

目的研究AgNOR,Ki-67在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的水平,探讨病理性瘢痕的增殖特征。方法应用改良AgNORs染色方法和免疫组化方法检测47例增生性瘢痕,22例瘢痕疙瘩,16例正常皮肤组织AgNORs图象的积分光密度（IODintegratedopticaldensity）和Ki-67LI。结果疲痕疙瘩中AgNORIOD值和Ki-67LI高于增生性瘢痕,差异显著（P〈O．05）。AgNORIOD值与Ki-67LI呈正相关。结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖活性有显著差异,AgNORs染色方法和Ki-67LI在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断中有一定意义。     

病理性瘢痕组织微血管计数和趋化因子表达

目的：探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8） mRNA，单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1） mRNA，巨噬细胞炎性蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1,MIP-1）α mRNA的表达意义及相互关系。方法：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片，采用原位杂交法检测IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA的表达。微血管染色采用常规ABC免疫组化法，高倍镜下计数微血管。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8，MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05)；IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05)；微血管计数与IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05)；病理性瘢痕组织IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关；增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数，IL-8，MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例。结论：IL-8，MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用。     

趋化因子IP-10在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的 研究趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子IP-10在28例瘢痕疙瘩(K组)、34例增生性瘢痕(HS组)及20例正常皮肤(N组)中的表达,并进行统计学分析.结果 IP-10在K组及HS组中均呈高表达,与N组比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),但K组与HS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IP-10可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.     

病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.     

病理性瘢痕组织中角朊细胞的免疫诱导作用

目的　探讨增生性瘢痕 (HS)和瘢痕疙瘩 (Ks) ,角朊细胞 (KC)表达 ICAM- 1和 HL A- DR) ,及≤ 1m o的 HS(HS1) ,2～ 6 m o的 HS(HS2 )和 7～ 2 4mo的 HS(HS3)标本 ,分别作抗 ICAM- 1,HL A- DR,CD3,CD4和 CD8的 Mc Ab的SABC方法免疫组化染色和观察 .结果　各组 KC表达 I-CAM- 1和 HL A- DR抗原的阳性检出率 (% )、CD3+ 细胞密度(cells/ mm2 )及 CD4+ / CD8+比值 (x±s) ,并作统计学处理 .各组标本的 KC表达 ICAM- 1和 HL A- DR抗原的阳性检出率依次为 :Ks- I>Ks- P>Ks- A,HS1>HS2 >HS3(t,P<0 .0 5～0 .0 0 1) .各组 KC表达 ICAM- 1和 HL A- DR的阳性率与组织内浸润的 CD3+细胞密度和 CD4+ / CD8+比值呈明显正相关 (P<0 .0 5～ 0 .0 1,r=0 .2 49～ 0 .32 4) .结论　 KS和 HS的 KC通过表达 ICMA- 1和 HL A- DR抗原 ,诱导 T细胞浸润 ,上调局部免疫炎性反应 ,可能是病理性瘢痕形成的重要因素     

病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达

目的:检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P＜0.05).结论:Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用.     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

病理性瘢痕组织内不同部位成纤维细胞的异质性

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,成纤维细胞是其发生、发展的主体细胞。正常皮肤、增生性瘢痕真皮浅层和真皮深层的成纤维细胞以及瘢痕疙瘩组织中不同层次、不同部位的成纤维细胞在细胞形态、功能、分子表型等方面均具有异质性。真皮深层的成纤维细胞可能是形成增生性瘢痕的主要细胞来源;而瘢痕疙瘩的形成则包含了真皮浅层和深层成纤维细胞的共同作用,并与其组织内不同部位成纤维细胞的异质性有关。     

胶质瘤中Survivin及Ki-67的表达意义

目的探讨胶质瘤中Survivin的表达及其与恶性程度的关系,及与Ki-67相关性。方法胶质瘤77例,其中Ⅰ级19例、Ⅱ级25例、Ⅲ-Ⅳ级33例。用免疫组化染色检测瘤组织中Survivin和Ki-67的表达情况。结果Survivin蛋白在胶质瘤细胞中有阳性表达,其阳性表达率分别为Ⅰ级26．3％、Ⅱ级48．0％、Ⅲ-Ⅳ级69．7％,随着肿瘤级别的增高Survivin蛋白的表达增强。胶质瘤中Survivin的表达与胶质瘤细胞Ki-67指数呈正相关。Survivin蛋白表达阳性的胶质瘤细胞Ki-67指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的相应胶质瘤细胞的Ki-67指数。结论胶质瘤细胞中Survivin蛋白的表达与肿瘤的恶性程度和Ki-67指数呈明显正相关;Survivin蛋白的表达与细胞增殖密切相关。     

Ki-67在寻常型银屑病中的表达及其意义

目的探讨Ki-67在寻常型银屑病发病中的作用。方法采用免疫组织化学LDP法检测了48例寻常型银屑病皮损区及20例正常人表皮中Ki-67的表达及分布特点,采用逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR方法）检测Ki-67的mRNA表达水平。结果寻常型银屑病皮损区Ki-67表达均较正常表皮中的表达明显增强,分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。RT-PCR检测结果表明寻常型银屑病组Ki-67的表达水平亦显著高于正常表皮。结论 Ki-67在寻常型银屑病皮损中过度表达,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关。     

Ki-67在翼状胬肉中的表达及其临床意义

目的研究Ki-67在翼状胬肉发生发展中的作用及其相关性,初步探讨其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测50例翼状胬肉组织和10例正常结膜组织中Ki-67的表达,并分析其与翼状胬肉临床病理参数间的关系。结果Ki-67阳性～强阳性表达36例,总阳性率为72%,正常结膜中只有1例阳性表达（占10%）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Ki-67在翼状胬肉组织的进展期、静止期和复发性病变组织的表达,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论翼状胬肉组织上皮中Ki-67的异常表达提示翼状胬肉组织中细胞增殖调控异常,上皮细胞可能发生了转化,它在翼状胬肉的发生发展中可能起着重要的作用。     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

急性白血病细胞Ki-67的表达及其临床意义

目的检测急性白血病细胞Ki-67的表达,探讨其临床意义.方法免疫荧光方法检测白血病细胞Ki-67阳性率.结果Ki-67阳性率在0～50.4%之间.急性淋巴细胞性白血病阳性率明显高于急性非淋巴细胞性白血病(P＜0.01).初发时白细胞＜30×109/L的急性淋巴细胞性白血病病例,Ki-67阳性率明显降低(P＜0.01).结论不同类型白血病细胞增殖状态不同,且较低的Ki-67阳性率有可能是预后良好的指标.     

子宫内膜癌中Ki-67和Bax的表达及相互关系的研究

目的　探讨细胞核抗原抗体Ki- 6 7和凋亡基因Bax在子宫内膜癌中的表达及相互关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 70例子宫内膜癌和 10例子宫内膜非典型增殖及 2 0例子宫内膜单纯性增殖标本的石蜡切片组织细胞中增殖细胞核抗原Ki- 6 7和凋亡基因Bax的表达。结果　Ki- 6 7和Bax在子宫内膜癌和子宫内膜非典型增殖中均呈高表达。癌组织分化越低 ,其表达越高。较子宫内膜单纯性增殖表达强 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论　在子宫内膜癌中 ,随着组织分化程度的下降 ,细胞增殖指数Ki- 6 7表达逐渐升高 ,凋亡基因Bax表达逐渐增强。癌与单纯性增殖差异显著 ,与非典型增殖差异无显著性 ,说明非典型增殖属于癌前病变。细胞增殖指数Ki- 6 7和凋亡基因Bax的过表达是子宫内膜癌发生发展过程中的重要因素之一。Ki- 6 7和凋亡基因Bax对子宫内膜癌的诊断和预后判断具有一定意义。     

人脑胶质瘤中Survivin和Ki-67指数的检测及其临床意义

目的通过检测人脑胶质瘤组织中重要凋亡相关蛋白Survivin的表达及Ki-67增殖指数,探讨两者与肿瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测Survivin在48例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中的表达情况,采用SABC法检测Ki-67指数。结果 Survivin的表达水平和Ki-67指数随着肿瘤恶性程度的升高而增高（P〈0.01）,Survivin表达阳性标本的Ki-67指数明显高于Survivin阴性表达的标本（P〈0.01）。结论 Survivin的表达水平及Ki-67指数能反应胶质瘤的恶性生物学行为。     

COX-2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测6例正常脑组织和72例人脑胶质瘸中COX-2和Ki-67抗原的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各级别的人脑胶质瘤中均有表达,两者有显著性差异（P〈0．01）,COX-2和Ki-67的表达在高级别胶质瘤中显著高于低级别胶质瘤（P〈0．01）,且COX-2和Ki-67的表达相关（P〈0．05）。结论COX-2可以作为评估胶质瘸细胞增殖的良好指标,COX-2和Ki-67的表达可以判断胶质瘤的恶性程度,为临床病理分级提供有意义的依据。