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病理性瘢痕的增殖特征应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究AgNOR,Ki-67在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的水平,探讨病理性瘢痕的增殖特征。方法应用改良AgNORs染色方法和免疫组化方法检测47例增生性瘢痕,22例瘢痕疙瘩,16例正常皮肤组织AgNORs图象的积分光密度(IODintegratedopticaldensity)和Ki-67LI。结果疲痕疙瘩中AgNORIOD值和Ki-67LI高于增生性瘢痕,差异显著(P〈O.05)。AgNORIOD值与Ki-67LI呈正相关。结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖活性有显著差异,AgNORs染色方法和Ki-67LI在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断中有一定意义。 相似文献
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病理性瘢痕组织微血管计数和趋化因子表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨病理性瘢痕组织中微血管计数和白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8) mRNA,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1) mRNA,巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1,MIP-1)α mRNA的表达意义及相互关系。方法:增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常皮肤和外科瘢痕标本经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,采用原位杂交法检测IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA的表达。微血管染色采用常规ABC免疫组化法,高倍镜下计数微血管。结果:增生性瘢痕和瘢痕疙瘩微血管计数及IL-8,MCP-1 和MIP-1α mRNA表达阳性率及评分明显高于正常皮肤及外科瘢痕(均P<0.05);IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达阳性病例微血管计数明显高于阴性病例(P<0.05);微血管计数与IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值呈正相关(P<0.05);病理性瘢痕组织IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值之间呈正相关;增生性瘢痕病程小于1年的病例其微血管计数,IL-8,MCP-1和MIP-1α mRNA表达评分值高于病程超过1年的病例。结论:IL-8,MCP-1和MIP-1 α3种趋化因子均有促进病理性瘢痕组织血管生成的作用。 相似文献
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目的 研究趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子IP-10在28例瘢痕疙瘩(K组)、34例增生性瘢痕(HS组)及20例正常皮肤(N组)中的表达,并进行统计学分析.结果 IP-10在K组及HS组中均呈高表达,与N组比较差异均具有统计学意义(P<0.01),但K组与HS组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 IP-10可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成. 相似文献
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目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P<0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P<0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P<0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关. 相似文献
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病理性瘢痕组织中角朊细胞的免疫诱导作用 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨增生性瘢痕 (HS)和瘢痕疙瘩 (Ks) ,角朊细胞 (KC)表达 ICAM- 1和 HL A- DR) ,及≤ 1m o的 HS(HS1) ,2~ 6 m o的 HS(HS2 )和 7~ 2 4mo的 HS(HS3)标本 ,分别作抗 ICAM- 1,HL A- DR,CD3,CD4和 CD8的 Mc Ab的SABC方法免疫组化染色和观察 .结果 各组 KC表达 I-CAM- 1和 HL A- DR抗原的阳性检出率 (% )、CD3+ 细胞密度(cells/ mm2 )及 CD4+ / CD8+比值 (x±s) ,并作统计学处理 .各组标本的 KC表达 ICAM- 1和 HL A- DR抗原的阳性检出率依次为 :Ks- I>Ks- P>Ks- A,HS1>HS2 >HS3(t,P<0 .0 5~0 .0 0 1) .各组 KC表达 ICAM- 1和 HL A- DR的阳性率与组织内浸润的 CD3+细胞密度和 CD4+ / CD8+比值呈明显正相关 (P<0 .0 5~ 0 .0 1,r=0 .2 49~ 0 .32 4) .结论 KS和 HS的 KC通过表达 ICMA- 1和 HL A- DR抗原 ,诱导 T细胞浸润 ,上调局部免疫炎性反应 ,可能是病理性瘢痕形成的重要因素 相似文献
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病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P<0.05).病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P<0.05).结论:Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用. 相似文献
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目的探讨原癌基因c-myc的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化SP法检测c-myc蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中c-myc蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异(P<0.01)。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 c-myc蛋白表达升高提示存在c-myc原癌基因的激活,c-myc原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。 相似文献
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目的探讨胶质瘤中Survivin的表达及其与恶性程度的关系,及与Ki-67相关性。方法胶质瘤77例,其中Ⅰ级19例、Ⅱ级25例、Ⅲ-Ⅳ级33例。用免疫组化染色检测瘤组织中Survivin和Ki-67的表达情况。结果Survivin蛋白在胶质瘤细胞中有阳性表达,其阳性表达率分别为Ⅰ级26.3%、Ⅱ级48.0%、Ⅲ-Ⅳ级69.7%,随着肿瘤级别的增高Survivin蛋白的表达增强。胶质瘤中Survivin的表达与胶质瘤细胞Ki-67指数呈正相关。Survivin蛋白表达阳性的胶质瘤细胞Ki-67指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的相应胶质瘤细胞的Ki-67指数。结论胶质瘤细胞中Survivin蛋白的表达与肿瘤的恶性程度和Ki-67指数呈明显正相关;Survivin蛋白的表达与细胞增殖密切相关。 相似文献
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目的探讨Ki-67在寻常型银屑病发病中的作用。方法采用免疫组织化学LDP法检测了48例寻常型银屑病皮损区及20例正常人表皮中Ki-67的表达及分布特点,采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR方法)检测Ki-67的mRNA表达水平。结果寻常型银屑病皮损区Ki-67表达均较正常表皮中的表达明显增强,分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。RT-PCR检测结果表明寻常型银屑病组Ki-67的表达水平亦显著高于正常表皮。结论 Ki-67在寻常型银屑病皮损中过度表达,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关。 相似文献
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目的研究Ki-67在翼状胬肉发生发展中的作用及其相关性,初步探讨其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测50例翼状胬肉组织和10例正常结膜组织中Ki-67的表达,并分析其与翼状胬肉临床病理参数间的关系。结果Ki-67阳性~强阳性表达36例,总阳性率为72%,正常结膜中只有1例阳性表达(占10%),差异具有统计学意义(P〈0.05)。Ki-67在翼状胬肉组织的进展期、静止期和复发性病变组织的表达,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论翼状胬肉组织上皮中Ki-67的异常表达提示翼状胬肉组织中细胞增殖调控异常,上皮细胞可能发生了转化,它在翼状胬肉的发生发展中可能起着重要的作用。 相似文献
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目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。 相似文献
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目的检测急性白血病细胞Ki-67的表达,探讨其临床意义.方法免疫荧光方法检测白血病细胞Ki-67阳性率.结果Ki-67阳性率在0~50.4%之间.急性淋巴细胞性白血病阳性率明显高于急性非淋巴细胞性白血病(P<0.01).初发时白细胞<30×109/L的急性淋巴细胞性白血病病例,Ki-67阳性率明显降低(P<0.01).结论不同类型白血病细胞增殖状态不同,且较低的Ki-67阳性率有可能是预后良好的指标. 相似文献
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子宫内膜癌中Ki-67和Bax的表达及相互关系的研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨细胞核抗原抗体Ki- 6 7和凋亡基因Bax在子宫内膜癌中的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测 70例子宫内膜癌和 10例子宫内膜非典型增殖及 2 0例子宫内膜单纯性增殖标本的石蜡切片组织细胞中增殖细胞核抗原Ki- 6 7和凋亡基因Bax的表达。结果 Ki- 6 7和Bax在子宫内膜癌和子宫内膜非典型增殖中均呈高表达。癌组织分化越低 ,其表达越高。较子宫内膜单纯性增殖表达强 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 在子宫内膜癌中 ,随着组织分化程度的下降 ,细胞增殖指数Ki- 6 7表达逐渐升高 ,凋亡基因Bax表达逐渐增强。癌与单纯性增殖差异显著 ,与非典型增殖差异无显著性 ,说明非典型增殖属于癌前病变。细胞增殖指数Ki- 6 7和凋亡基因Bax的过表达是子宫内膜癌发生发展过程中的重要因素之一。Ki- 6 7和凋亡基因Bax对子宫内膜癌的诊断和预后判断具有一定意义。 相似文献
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目的通过检测人脑胶质瘤组织中重要凋亡相关蛋白Survivin的表达及Ki-67增殖指数,探讨两者与肿瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测Survivin在48例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中的表达情况,采用SABC法检测Ki-67指数。结果 Survivin的表达水平和Ki-67指数随着肿瘤恶性程度的升高而增高(P〈0.01),Survivin表达阳性标本的Ki-67指数明显高于Survivin阴性表达的标本(P〈0.01)。结论 Survivin的表达水平及Ki-67指数能反应胶质瘤的恶性生物学行为。 相似文献
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目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测6例正常脑组织和72例人脑胶质瘸中COX-2和Ki-67抗原的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各级别的人脑胶质瘤中均有表达,两者有显著性差异(P〈0.01),COX-2和Ki-67的表达在高级别胶质瘤中显著高于低级别胶质瘤(P〈0.01),且COX-2和Ki-67的表达相关(P〈0.05)。结论COX-2可以作为评估胶质瘸细胞增殖的良好指标,COX-2和Ki-67的表达可以判断胶质瘤的恶性程度,为临床病理分级提供有意义的依据。 相似文献