银杏叶提取物对周围神经损伤后运动神经元的保护作用

目的　研究银杏叶提取物在大鼠坐骨神经损伤后对运动神经元的保护作用。方法　SD大鼠 3 6只 ,按手术先后随机平分为银杏叶提取物 (EGb 761)组和生理盐水 (SAL)组。大鼠均制成坐骨神经部分切除后结扎断端的模型 ,术后每天经腹腔分别注射EGb 761(10 0mg/kg-1·d-1)和同体积的生理盐水直到取材。术后 2、4、6周取材 ,大鼠处死后取L4～ 6节段脊髓 ,经酶组化染色后观察乙酰胆碱脂酶 (AChE)及酸性磷酸酶 (ACP)的活性变化 ;冰冻切片硫槿染色后对前角大型运动神经元计数 ;电镜观察脊髓前角运动神经元超微结构的变化。结果　与对照组相比 ,银杏叶提取物组的乙酰胆碱脂酶、酸性磷酸酶活性、损伤侧前角运动神经元数目及前角运动神经元超微结构 ,均有明显的改善。结论　银杏叶提取物对周围神经损伤后的脊髓前角运动神经元损害有保护作用     

局部应用复方红芪对周围神经损伤修复后影响的实验研究

目的　比较大鼠坐骨神经局部应用复方红芪提取液和神经生长因子 (NGF)的效果 ,并观察复方红芪提取液对周围神经再生的促进作用。方法　SD雄性大鼠 3 5只 ,各鼠编号后分成 4组。建立双侧坐骨神经损伤模型 ,于神经损伤段周围肌肉间隙内注射药物。红芪组每侧注射复方红芪提取液 0 .4ml;NGF组每侧注射 10 0U ;对照组每侧注射生理盐水 0 .4ml ;正常对照组不作处理。术前、术后 4周测定坐骨神经功能指数 (SFI)及坐骨神经运动传导速度 (MNCV)。结果　SFI :红芪组优于NGF组和对照组(P =0 .0 11、0 .0 0 4) ,和正常对照组比两者差异无显著性意义 (P =0 .5 2 )。MNCV :红芪组与NGF组两者差异无显著性意义 (P =0 .5 2 ) ,但均优于对照组而低于正常对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　复方红芪提取液可有效地促进大鼠周围神经损伤后的再生 ,且运动功能恢复指标优于NGF。     

肿瘤坏死因子对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用

目的　探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)对周围神经损伤后的脊髓前角运动神经元胞体的保护作用。方法　 Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为实验组与对照组 ,每组 10只。切断右侧坐骨神经 ,近端套入硅胶管内 ,管内分别注入生理盐水 (NS)、TNF-α (30 U /ml)各 16μl。术后 2周 ,取腰 4、5脊髓 ,行乙酰胆碱酯酶 (ACh E)、一氧化氮合酶(NOS)染色。应用计算机图像分析系统计算出脊髓前角运动神经元 ACh E、NOS的阳性数目。结果　两组间ACh E、NOS的活性有显著改变 ,实验组 ACh E阳性数目为 8.6 5± 1.98,NOS的阳性数目为 5 .92± 1.36 ;对照组ACh E阳性数目为 6 .37± 1.42 ,NOS阳性数目为 8.6 7± 1.45 ,经统计学处理有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　 TNF-α对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元有保护作用。     

脊髓内注射NT3重组腺病毒对前角神经元的保护作用

目的 观察脊髓内注射神经营养素3（Neurotrophin-3，NT3）重组腺病毒对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 制作大鼠坐骨神经夹伤模型，12只大鼠随机分为治疗组与对照组，治疗组大鼠在立体定位仪上于脊髓腹角给予神经营养素3重组腺病毒（Adeno-NT3），对照组给予生理盐水。术后不同时间通过CTB逆标观察脊髓相应节段运动神经元再生的数目；通过尼氏染色计数并计算运动神经元的存活百分率。结果 给予Adeno—NT3组与对照组相比，相应节段运动神经元再生数目和存活百分率明显增加，而且再生神经元增加的比例高于存活神经元。结论 Adeno-NT3对坐骨神经损伤后的脊髓前角运动神经元具有保护作用。     

局部应用GDNF对脊髓前角运动神经元的保护作用研究

目的:研究周围神经损伤后经蛛网膜下腔置管局部应用外源性胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元的保护作用.方法:成年SD大鼠随机分为2组,GDNF组和生理盐水(NS)组各24只.切断大鼠坐骨神经致相应眷髓前角运动神经元损伤,于L5.6椎间隙行蛛网膜下腔置管,GDNF组注入外源性GDNF 6μl(10μg/ml),NS组同法注6μl生理盐水.不同时间处死动物并取材,对L4-L6节段脊髓标本冰冻切片,行HE染色,尼氏体染色、胆碱酯酶染色.结果:GDNF组脊髓前角运动神经元的存活率、胆碱酯酶阳性颗粒面积均比NS组有明显提高,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:周围神经损伤后通过蛛网膜下腔注入外源性GDNF对相应的脊髓运动神经元有保护作用.     

大鼠锥体束损伤对脊髓运动神经元神经生长因子表达的影响

目的　探讨成年大鼠锥体束损伤后 ,腰段脊髓运动神经元 NGF m RNA及 NGF的含量变化。　方法　选择性毁损左侧锥体束 ,用原位杂交的方法标记 NGF m RNA,以 PAP法进行 NGF的免疫组化染色。并采用计算机辅助图像分析系统对切片进行分析、比较。　结果　正常成年大鼠腰段脊髓前角运动神经元中几乎不含 NGF m RNA及 NGF,左侧锥体束损伤后 1周 ,双侧运动神经元内 NGFm RNA及 NGF的含量均有明显增高 ,且右侧高于左侧。　结论　成年大鼠左侧锥体束损伤后 ,双侧腰段脊髓运动神经元中 NGF m RNA及其蛋白表达产物均较正常对照组有明显增高。     

白细胞介素-1β对周围神经损伤后运动神经元的保护作用

目的　研究周围神经损伤后白细胞介素 1β(IL 1β)对周围神经运动神经元的保护作用。方法　将Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,每只动物均切断右侧坐骨神经 ,以硅胶管套接于坐骨神经损伤近端 ,囊内分别给予 1μg/L的IL 1β和磷酸缓冲液 (PBS)各 15 μl。术后 2周 ,应用酶组织化学方法进行相应节段脊髓前角α运动神经元一氧化氮合酶 (NOS)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)染色 ,通过标准网格法进行神经元计数并应用计算机图像分析测定胞体的直径和面积。结果　与正常侧对比 ,对照组损伤侧脊髓前角α运动神经元NOS活性明显增高 ,实验组的差异无显著性 (P <0 .0 5 )。损伤侧实验组 3 .8± 1.4、对照组 11.4± 2 .6,差异有非常显著性 ;对照组损伤侧神经元胞体直径 (2 7.84± 5 .2 7)cm、面积 (63 0 .2 4± 2 5 2 .97)cm2 ,未损伤侧直径 (2 3 .3 1± 3 .87)cm、面积 (4 3 8.47± 14 2 .14 )cm2 ,损伤侧明显增加。结论　周围神经损伤后 ,外源性IL 1β对脊髓前角α运动神经元具有保护作用。     

丙戊酸钠充填导管促进大鼠外周神经再生的实验研究

目的 观察丙戊酸钠(VPA)充填导管对缺损外周神经再生的促进作用.方法 通过建立大鼠坐骨神经缺损模型.用硅胶管(1 cm)进行缺损神经段(0.8 cm)的桥接,局部应用8%VPA注射液10ul,观察VPA对神经再生和运动神经功能恢复的影响.30只大鼠随机分成2组,实验组在硅胶管局部注射VPA注射液;对照组在硅胶管局部注入生理盐水. 结果 术后每只大鼠每2周进行坐骨神经功能指数(SFI)检测,每4周做电生理检查,最后术后12周处死所有大鼠,对坐骨神经进行组织形态学分析.用数字图像分析软件检测有髓神经纤维髓鞘厚度.并对再生神经纤维轴突计数.通过统计软件分析发现SFI,电生理检查,神经组织性形态上两组差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 局部使用VPA于神经缺损的大鼠,可以促进损伤神经的轴突再生和运动功能恢复.因此VPA有望在临床上应用于外周神经损伤病例的治疗.     

细胞外ATP对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元保护作用的实验研究

目的 探讨腹腔注射细胞外ATP对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 雄性SD大鼠48只，体重180～220g，随机分成两组。将大鼠左侧坐骨神经于梨状肌下缘0．5cm处切断，随即行显微外科外膜吻合术。手术后实验组腹腔注射ATP0．4ml（2mg／kg），对照组腹腔注射生理盐水0．4ml。分别于手术后7、14、28d应用甲苯胺蓝染色、酶组织化学染色检测神经损伤侧的脊髓前角运动神经元存活率和胆碱酯酶（ChE）及酸性磷酸酶（ACP）的变化。结果 伤后7、14和28d，实验组与对照组比较脊髓前角运动神经元死亡率分别降低了9．11％、8．64％和9．15％（P〈0．01）；脊髓前角运动神经元中ACP分别下降了108．74％、94．57％（P〈0．01）和10．82％（P〈0．05）；ChE活性变化幅度分别增加了5．82％、6．10％和3．99％（P〈0．01）。结论 腹腔注射细胞外ATP对坐骨神经损伤后引起的神经元死亡有保护作用。     

GDNF对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型。借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶（CHE）和酸性磷酸酶（ACP）活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断可导致腰段脊髓前角运动神经元明显损害，表现为CHE活性降低。ACP活性升高；应用GDNF可显著改善上述酶学变化。结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

Nerve wrapping

Nerve scarring can cause severe pain and dysfunction. Treatment of the scarred nerve frequently yields unpredictable results. A barrier wrap around the scarred nerve could be of benefit in preventing the recurrence of epineural scarring following neurolysis. The barrier would ideally be inert so as to not incite an inflammatory response, and be nondegradable. Veins fulfill both of these objectives. The desirable qualities of a barrier nerve wrap include a substance that decreases nerve scarring, does not constrict and thus compress the nerve, and improves nerve gliding. The primary indication for nerve wrapping is a nerve with adherent scar.