ChM-I同源蛋白-Tenomodulin的表达与作用

软骨调节素-I（chondromodulin-I，ChM-I）是近年来新发现的一种软骨源性生长因子，也是一种血管生成抑制剂。研究已证实，ClaM-I在软骨的无血管区高度表达，调节软骨的生长、分化及退变：ChM-I在其他软骨样组织，如视网膜、软骨终板等也特异性表达，在维持组织的正常生理功能中发挥重要的作用。近来有研究者报道了一种与ChM-I同源的新的蛋白质Tenomodulin（TeM），也称为ChM-IL或tendint。TeM在肌腱、韧带等缺乏血管的组织中高度表达，有关TeM结构、表达及作用的研究正逐渐兴起。     

反式激活活性蛋白、lin-28同源基因B在胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨反式激活活性蛋白（trans activator protein,c-Myc）、lin-28同源基因B(lin-28 homolog B,LIN28B)在胃癌组织中的表达及与预后（总生存期）的相关性。方法 回顾性分析2015年3月至2017年4月于北京市隆福医院行手术切除治疗的134例胃癌患者的临床资料。收集所有胃癌患者胃癌组织与癌旁正常组织,检测其c-Myc、LIN28B表达水平（均采用免疫组织化学法测定）,并采用单因素与多因素COX回归分析c-Myc、LIN28B在癌组织中的表达水平及胃癌患者预后的危险因素,通过绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic curve,ROC）曲线探讨胃癌患者术后生存情况。结果 c-Myc、LIN28B在胃癌组织中的高表达比率76.86%(103/134)、82.84%(111/134)均明显高于癌旁正常组织14.93%(20/134)、21.64%(29/134)(P<0.05)。不同肿瘤淋巴结转移分类（tumor node metastasis classification,TNM）分期...     

~(125)Ⅰ籽源持续照射对人肺癌细胞凋亡及DNA-PK蛋白表达的影响

目的:探讨~(125)Ⅰ籽源低剂量率持续照射诱导人肺癌细胞凋亡以及对DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PK)表达的影响。方法:选择A549和NCI-H446两种辐射敏感性不同的人肺癌细胞株,采用9粒~(125)I籽源组成的平面照射装置进行持续照射,吸收剂量为2Gy。应用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化,免疫组化方法检测DNA-PKcs蛋白表达。结果:~(125)Ⅰ籽源照射2Gy后,A549和NCI-H446细胞的凋亡率分别为(11.14±1.11)%和(25.27±5.65)%,分别是对照组的5倍和8倍左右,其中NCI-H446细胞的凋亡率较A549细胞显著升高(P<0.05),显示NCI-H446细胞更敏感。两种细胞的细胞周期均出现明显的G_2/M期阻滞(P<0.05)。A549细胞自身蛋白表达显著高于NCI-H446细胞(P<0.05)。结论:~(125)Ⅰ籽源低剂量率持续照射诱导肺癌细胞凋亡的效果与DNA-PK修复基因的状态和受照射后的变化密切相关。     

大肠癌组织中annexinⅠ mRNA及蛋白的表达和意义

目的探讨大肠癌组织中annexinⅠ（AnxⅠ）的表达及意义。方法应用原位杂交和免疫组化方法,从mRNA及蛋白两个水平上检测95例大肠癌及35例正常大肠黏膜组织AnxⅠ的表达情况。结果大肠癌组AnxⅠmRNA表达较正常组下调,而大肠癌组AnxⅠ蛋白表达较正常组上调,两组差异极显著（P〈0.01）。在mRNA水平,表达与肿瘤分化程度呈正相关（P〈0.05）,与有无淋巴结转移和组织学类型无关。在蛋白水平,表达与淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与组织学类型和分化程度无关。原发癌与淋巴结转移癌两个水平表达差异均不显著（P〉0.05）。结论AnxⅠ与大肠癌发生发展和转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征。     

再生蛋白Ⅰ在慢性萎缩性胃炎大鼠中的表达研究

目的建立慢性萎缩性胃炎的Wister大鼠模型,检测在此模型大鼠的胃黏膜中再生基因Ⅰ(RegⅠ)的表达情况,以了解RegⅠ在慢性萎缩性胃炎大鼠中的作用。方法以2%的水杨酸钠、30%的乙醇的混合液及20 mmol/L去氧胆酸钠间日灌胃,0.1%氨水饮用并结合饥饿饱餐因素构建慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,荧光定量PCR检测RegⅠ及其受体Reg-R的mRNA表达,Westen blot检测RegⅠ的蛋白水平表达;用免疫组化染色检测大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果成功建立了慢性萎缩性胃炎的Wister大鼠模型,荧光定量PCR显示RegⅠ的mRNA在两组间并无显著差异,但模型组大鼠胃黏膜中RegⅠ的蛋白较对照组升高,且RegⅠ-R的mRNA水平明显升高(P0.05);而其腺体中PCNA的阳性表达也较对照组高。结论在此慢性萎缩性胃炎大鼠模型中存在RegⅠ的高表达,同时其胃黏膜腺体细胞增殖旺盛,提示RegⅠ在慢性萎缩性胃炎大鼠中可能起到促进腺体增生修复黏膜的作用。     

缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白的表达与作用

目的:探讨胶质纤维酸性蛋白在缺血性及创伤性脑损伤、脑水肿等中枢神经系统疾患时表达的变化及所起的作用。资料来源:利用计算机检索Medline 1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献,检索词“Glial fibrillary acidic protein”,限定文献类型为English。同时检索CBMdisc1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献,检索词为“神经胶质原纤维酸性蛋白质”。资料选择:Medline检索到的文献共280余篇,通过浏览文题和摘要,选择与脑缺血性损伤、创伤性脑损伤和脑水肿方面的文献,查找原文阅读。国内文献CBMdisc检索到摘要性文献294篇,同样通过CNKI检索系统查找关于上述要点的文章全文。资料提炼:检索关于胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤时表达与作用的文献共21篇,选择观点相似的文献引用11篇;并检索到5篇关于创伤性脑损伤和脑水肿时血液中胶质纤维酸性蛋白变化的文献。资料综合:作为胶质细胞增多症和星形胶质细胞激活的标志物,胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑卒中时脑组织和血液中表达明显增强,缺少它的星形胶质细胞被证实在突触形成上、血脑屏障的诱导和容量调控方面有缺陷,更容易受到脑缺血的损伤。另外,胶质纤维酸性蛋白在创伤性脑损伤及脑水肿时血清含量亦有不同程度的增高,但此蛋白对前者来讲似乎是脑损伤的早期指标并可反映损伤的严重程度;对于脑水肿来讲,虽然血液中有不同程度的升高,但同疾病的严重程度并无关系。结论:胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤的脑组织中表达增强,并且有对抗缺血性损．伤的作用,血液中含量的增加可能作为缺血性脑卒中和创伤性脑损伤早期评估、揭示疾病严重程度的指标。脑水肿时胶质纤维酸性蛋白含量也增加,但似乎同疾病的严重程度并无关系。     

缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白的表达与作用

目的：探讨胶质纤维酸性蛋白在缺血性及创伤性脑损伤、脑水肿等中枢神经系统疾患时表达的变化及所起的作用。资料来源：利用计算机检索Medline1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献，检索词“Glial fibrillary acidicprotein”，限定文献类型为English。同时检索CBMdise1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献，检索词为“神经胶质原纤维酸性蛋白质”。资料选择：Medline检索到的文献共280余篇，通过浏览文题和摘要，选择与脑缺血性损伤、创伤性脑损伤和脑水肿方面的文献，查找原文阅读。国内文献CBMdisc检索到摘要性文献294篇，同样通过CNKI检索系统查找关于上述要点的文章全文。资料提炼：检索关于胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤时表达与作用的文献共21篇，选择观点相似的文献引用11篇；并检索到5篇关于创伤性脑损伤和脑水肿时血液中胶质纤维酸性蛋白变化的文献。资料综合：作为胶质细胞增多症和星形胶质细胞激活的标志物，胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑卒中时脑组织和血液中表达明显增强，缺少它的星形胶质细胞被证实在突触形成上、血脑屏障的诱导和容量调控方面有缺陷，更容易受到脑缺血的损伤。另外，胶质纤维酸性蛋白在创伤性脑损伤及脑水肿时血清含量亦有不同程度的增高，但此蛋白对前者来讲似乎是脑损伤的早期指标并可反映损伤的严重程度；对于脑水肿来讲，虽然血液中有不同程度的升高，但同疾病的严重程度并无关系。结论：胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤的脑组织中表达增强，并且有对抗缺血性损伤的作用，血液中含量的增加可能作为缺血性脑卒中和创伤性脑损伤早期评估、揭示疾病严重程度的指标。脑水肿时胶质纤维酸性蛋白含量也增加，但似乎同疾病的严重程度并无关系。     

脑死亡致肺损伤家兔热休克蛋白70的表达与作用

背景：脑死亡供体已成为当前器官移植的主要来源。研究有效的方法与手段,保护供体器官,提高器官质量至关重要。目的：观察热休克蛋白70在脑死亡状态致肺损伤中的作用。方法：60只家兔随机均分为3组,即正常对照组：不行手术;假手术组：行股动脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管术,不行颅内加压脑死亡术;脑死亡组：行股动脉插管、气管插管、颅骨钻孔置管及颅内加压脑死亡术,呼吸机维持脑死亡状态。各组均在术后2,4,6,8h记录动脉血压及心率的变化。苏木精-伊红染色光镜观察肺脏结构改变,RT-PCR和免疫组化检测各组肺脏热休克蛋白70的mRNA及蛋白表达。结果与结论：脑死亡组较假手术组血压与心率尚未发现显著变化（P〉0.05）。假手术组各时间点肺脏组织损伤不明显。2-6h内,随着时间延长,脑死亡组家兔肺脏损伤逐渐加重（P〈0.05）,但8h出现一定程度好转。热休克蛋白70mRNA与蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0.05）,始于2h,于8h最高。结果证实,热休克蛋白70可能介入脑死亡状态诱导的肺脏损伤,发挥自身防御性保护作用。     

重组人白细胞介素3同源双体分子基因在大肠杆菌的表达

白细胞介素３（ＩＬ－３）为造血生长因子，可以保进祖造血干细胞的增殖与分化。利用基因工程技术及蛋白质工程技术构建并高效表达人重组ＩＬ－３同源双体分子，此双体分子表现出高于单体ＩＬ－３分子的刺激骨髓细胞集落形成的生物学效应，为进一步的理论研究及今后的临床应用提供了广阔的前景。     

脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因 Caspase- 8蛋白表达与神经元保护作用的关系. 方法雄性 Wistar大鼠 70只,随机分为对照组( 10只)、预处理组( 10只)、缺血预处理组( 25只)和缺血组( 25只).四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和 TUNEL染色法观察脑皮质及海马 CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测 Caspase- 8蛋白在缺血预处理后表达变化情况. 结果①缺血 7 d时,缺血预处理组皮质及海马 CA1区神经元数无显著变化 [( 268± 8.5)个 /视野 ],缺血组神经元数则显著减少 [(135.0± 5.6)个 /视野 ].②缺血预处理组 Caspase- 8蛋白缺血 12 h表达升高 [( 125.6± 9.0)个 /视野 ], 24 h达高峰 [( 167.0± 8.1)个 /视野 ]; 缺血组 caspase- 8蛋白缺血 6 h表达升高 [( 154.2± 18.4)个 /视野 ], 12 h达高峰 [( 222.8± 17.1)个 /视野 ];各对应时点缺血组 Caspase- 8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多.③缺血预处理组和缺血组均在缺血 12 h皮质及海马 CA1区凋亡细胞数开始增多 [( 15.5± 2.1), (39.8± 3.9)个 /视野 ],缺血 48 h凋亡细胞数达高峰 [( 68.3± 13.6), (328.4± 24.0)个 /视野 ],但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多. 结论全脑缺血可能通过诱导 Caspase- 8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生.缺血预处理延缓并降低缺血后 Caspase- 8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一.     

脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为对照组（10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型，尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数，免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果：①缺血7d时，缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化[(2.68&;#177;8．5)个／视野]，缺血组神经元数则显著减少[（135.0&;#177;5.6）个／视野]。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高[(125.6&;#177;9.0)个／视野]，24h达高峰[(167.0&;#177;8.1)个／视野]：缺血组(caspase-8蛋白缺血6h表达升高[(154．2&;#177;18.4)个／视野]，12h达高峰[（222.8&;#177;17.1)个／视野]：各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多[(15．5&;#177;2．1)，（39.8&;#177;3．9)个／视野]，缺血48h凋亡细胞数达高峰[(68.3&;#177;13.6），(328.4&;#177;24．0)个／视野]，但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论：全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多，启动细胞凋亡，导致缺血后神经元凋亡的发生，缺血预处理延缓并降低缺血后Caspase-8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一。     

Ⅰ型钙黏蛋白基因异常甲基化及其功能蛋白表达与肺癌的相关性

目的 探讨Ⅰ型钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因甲基化及其功能蛋白表达与肺癌的相关性.方法 分别提取基因组DNA、总RNA和总蛋白,用半定量荧光甲基化特异PCR(MSP)、巢式逆转录PCR(nRT-PCR)和免疫印迹法(WB)检测30例肺癌患者的癌、癌旁和远癌肺组织及5例肺良性疾病对照肺组织中CDH1甲基化、mRNA相对表达和上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达情况,并对部分表达阴性标本用免疫组化法进行验证.结果 半定量荧光MSP检测CDH1启动子甲基化相对比值,癌组织为0.13%～450.67%、中位数33.61%,癌旁组织为0.00%～177.02%、中位数18.04%,远癌组织为0.00%～51.68%、中位数13.69%.经配对秩和检验分析癌与癌旁组织和远癌组织中CDH1甲基化程度差异有统计学意义(Z分别为-2.355和-3.527,P分别为＜0.05和＜0.01).nRT-PCR检测CDH1 mRNA表达的相对比值,癌组织为1.33±0.48,癌旁组织为1.61±0.55,远癌组织为1.93±0.45、肺良性疾病对照肺组织为2.09±0.09,经方差分析,癌与癌旁和远癌组织的差异有统计学意义(F=9.081,P＜0.01).WB结果显示,癌组织E-cad阳性率为36.7%(11/30)、癌旁组织为70.0%(21/30)、远癌组织为96.7%(29/30),经确切概率法分析癌与癌旁和远癌组织的差异有统计学意义(X2分别为6.70、24.30和7.68,P均＜0.01).而肺良性疾病对照肺组织阳性率为100%(5/5).结论 肺癌患者癌组织CDH1启动子发生甲基化后,可抑制该基因的转录,进而影响E-cad蛋白的表达,CDH1异常甲基化与肺癌的发生有相关性.     

mTOR、LC3蛋白表达与Ⅰ期非小细胞肺癌相关性的研究

目的检测mTOR和LC3在Ⅰ期非小细胞肺癌组织中的表达量,探究二者与患者长期生存率的关系。方法将组织标本分为Ⅰ期非小细胞肺癌组和癌旁组织对照组,分别应用免疫组化法检测检测mTOR和LC3在两组组织中的表达量,分析比较5年存活率与mTOR和LC3蛋白表达量的关系。结果肺癌组中mTOR蛋白表达量显著高于癌旁组织对照组,差异具有统计学意义(=23.94,P0.05)。肺癌组中LC3蛋白表达量明显低于癌旁组织对照组,差异具有统计学意义(=17.76,P0.05)。Ⅰ期非小细胞肺癌患者中mTOR蛋白阳性者5年存活率为45.16%(14/31),mTOR蛋白阴性者5年存活率为92.86%(13/14),mTOR蛋白阴性者5年存活率高于阳性者,二者差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期非小细胞肺癌患者中LC3蛋白阳性者5年存活率为66.67%(26/39),LC3蛋白阴性者5年存活率为16.67%(1/6),LC33蛋白阳性者五年存活率高于阴性者,但二者差异没有统计学意义(P0.05)。结论 mTOR在Ⅰ期非小细胞肺癌中表达上调LC3表达下调,而LC3蛋白阳性者mTOR蛋白可能是Ⅰ期非小细胞肺癌预后的危险因素,而LC3蛋白可能是保护因素     

HSP65-PEAⅠ融合蛋白表达纯化及免疫效果研究

目的通过基因工程手段在大肠杆菌中表达并纯化融合蛋白HSP65-PEAⅠ,建立小鼠实验模型,检测其抗体效价水平,初步评价免疫效果。方法扩增HSP65-PEAⅠ片段插入表达载体pET-28a中,转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达,优化纯化条件,以HSP65-PEAⅠ为免疫原对小鼠进行免疫接种。结果双酶切和测序鉴定结果证实HSP65-PEAⅠ成功克隆入pET-28a载体中,表达的重组蛋白相对分子量约为97 000,主要以包涵体形式表达,纯化后的重组蛋白纯度达90%,浓度为0.498mg/ml。免疫小鼠均在首免1周后采集的血清中检测到特异性抗体,抗体效价水平持续增长且在42天均达到了210。结论成功在E.coli中表达并经过纯化得到重组蛋白HSP65-PEAⅠ,确定了动物免疫程序,为制备抗烧烫伤多器官衰竭疫苗奠定了基础。     

热休克蛋白表达对缺血性脑损伤的保护作用

INTRODUCTIONThecytoprotectioneffectofcerebralischemicpreconditioning(CIPhasbeenprovedbymanyfacts,buttheconcretemechanismofitre-maintobesolved.Thelateststudiespointoutthatpreconditioningischemiamaygeneratetheinternalantitraumicprocessinbodycelandinducetheischemicpreconditioningadaptationthuseliminatethbrainischemictrauma犤1,2犦.Heatshockprotein(HSPs)istheseriesoemergentproteinresultingfromthebadstimulation,whichprotectthebodycellfrominjuries.HSPsarethoughttobethebasicmaterialfotheintern…     

人源M2二联体靶抗原BP-E2融合蛋白的克隆表达与鉴定

目的 克隆表达抗线粒体抗体二亚型(AMA-M2)的二个靶抗原侧链2-氧酸脱氢酶复合体E2(BCOADC-E2)、丙酮酸脱氢酶复合体E2(PDC-E2)及其连接形成的二联体BP-E2融合蛋白,用于人原发性胆汁性肝硬化(PBC)的早期临床诊断.方法 根据BCOADC-E2,PDC-E2的cDNA序列设计引物,从正常人的琳巴细胞中提取RNA,通过RT-PCR方法 扩增得到相应的基因片段,经测定序列验证后插入表达栽体pET28a( ),构建重组表达裁体pET28a( )-BCOADC-E2,pET28a( )-PDC-E2,pET28a( )-BP-E2,转化大肠杆茵BL21(DE3)后诱导表达蛋白质.表达蛋白经SDS-PAGE,Western-blot等鉴定.结果 经核苷酸序列测定和酶切鉴定结果表明,成功地构建了三种重组质粒.IPTG诱导表达后,获得三种融合蛋白.经免疫学鉴定,重组抗原片段具有AMA-M2的免疫原性.结论 重组表达的BP-E2融合蛋白将有利于原发性胆汁性肝硬化(PBC)的实验室诊断.     

剪切力和静压力对成骨细胞微管蛋白和Ⅰ型胶原表达的影响

背景：细胞骨架在力学信号的传递中如何发挥桥梁作用是近年骨组织生物力学研究的一个重点。目的：研究不同应力对体外培养的成骨细胞微管蛋白和Ⅰ型胶原表达的影响。设计：非随机对照实验研究。地点和对象：实验由解放军第四军医大学口腔医学院修复科和口腔生物教研室完成，对象为新生SD大鼠6只，雌雄不限，由第四军医大学动物实验中心提供。干预：分别给第3代的大鼠成骨细胞施加剪切力和静压力，用免疫组化ABC法检测加力后不同时间微管蛋白和Ⅰ型胶原的表达情况，通过图像分析仪测定并记录各组染色的灰度值，进行统计分析。主要观察指标：微管蛋白染色和Ⅰ型胶原染色灰度值。结果：剪切力组作用12h、静压力组(&;gt;20kPa)作用6h后微管蛋白的染色灰度分别为152．3&;#177;21．5和148．7&;#177;29．1，均有不同程度的增加。静压力组（&;gt;20kPa)作用后不同时间，Ⅰ型胶原的染色灰度均增强，但剪切力组变化不显著。结论：不同性质的应力可能以相似的方式通过微管将力学信号在成骨细胞内传递，但所引起的细胞胶原合成的变化却可能因力的性质不同而存在差异。     

剪切力和静压力对成骨细胞微管蛋白和Ⅰ型胶原表达的影响

背景细胞骨架在力学信号的传递中如何发挥桥梁作用是近年骨组织生物力学研究的一个重点.目的研究不同应力对体外培养的成骨细胞微管蛋白和Ⅰ型胶原表达的影响.设计非随机对照实验研究.地点和对象实验由解放军第四军医大学口腔医学院修复科和口腔生物教研室完成,对象为新生SD大鼠6只,雌雄不限,由第四军医大学动物实验中心提供.干预分别给第3代的大鼠成骨细胞施加剪切力和静压力,用免疫组化ABC法检测加力后不同时间微管蛋白和Ⅰ型胶原的表达情况,通过图像分析仪测定并记录各组染色的灰度值,进行统计分析.主要观察指标微管蛋白染色和Ⅰ型胶原染色灰度值.结果剪切力组作用12 h、静压力组(＞ 20 kPa)作用6 h后微管蛋白的染色灰度分别为152.3±21.5和148.7±29.1,均有不同程度的增加.静压力组(＞20 kPa)作用后不同时间,Ⅰ型胶原的染色灰度均增强,但剪切力组变化不显著.结论不同性质的应力可能以相似的方式通过微管将力学信号在成骨细胞内传递,但所引起的细胞胶原合成的变化却可能因力的性质不同而存在差异.     

大肠杆菌中外源蛋白高效表达的影响因素及策略研究的新进展

大肠杆菌表达系统因为其遗传背景清楚，低成本，高生产率，特征明确，兼容多种抗体使之成为目前最常用的外源蛋白原核表达系统。近年来，重组大肠杆菌的高密度发酵是现代基因工程产品大规模生产的重要技术。采用高密度发酵技术，提高菌体的发酵技术，提高菌体的发酵密度，最终提高产物的比生产率，不仅可以减少培养体积、优化下游分离提取，还可以缩短生产周期、降低生产成本，从而极大地提高在市场上的竞争力。然而在研究高效发酵过程中，人们往往会遇到表达效率难以得到最大限度的提高与产率较低等问题。因此本文将就外源基因本身特性对于高效表达的影响，表达系统的特性对于高效表达的影响，外源基因与系统间的相互作用及其他因素等方面阐明外源基因高效表达的影响因素。最终总结出一套高效表达的策略。     

钙磷脂结合蛋白Ⅰ及其与肿瘤的关系

钙磷脂结合蛋白Ⅰ (AnnexinⅠ ,LipocortinⅠ )是钙磷脂结合蛋白 (Annexins)超家族中的成员 ,作为表皮生长因子受体 (EGFR)酪氨酸激酶的底物 ,磷脂酶A2 (PLA2 )的抑制剂具有多种生物学功能 ,并在多种肿瘤发生早期出现表达水平的改变 ,尽管目前具体的机制还不清楚 ,但它为研究肿瘤的发生、发展、早期诊断、治疗提供了新的线索