坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的 探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化，并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估。方法 采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型，应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察。结果 应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别。与对照侧比较，伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少，存活率降低；伤后14d和伤后30d，尤其是伤后30d，伤侧脊髓神经元数目减少更显著，存活率下降更明显，有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊。结论 随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长，其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加，尤其是伤后30d退变非常明显。焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法。     

坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓神经元变化的形态学观察

目的探讨坐骨神经损伤与再生修复过程中相应脊髓前角运动神经元的形态学变化和嗅被膜细胞(OECs)对神经元的保护作用。方法采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经实验模型,将30只大鼠随机分为两组,治疗组硅胶管内注射OECs悬液,对照组注射生理盐水(SAL),应用尼氏法对术后7d、14d、30dSAL组与OECs组脊髓前角运动神经元进行形态学观察,比较两组同类神经元的存活率。结果OECs组治疗侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照组有明显差别。术后7d,OECs组治疗侧神经元数目较SAL组伤侧丢失减少,存活率上升。术后14d和30d,OECs组治疗侧神经元数目较SAL组伤侧明显增加,存活率明显升高,大多数神经元轮廓清楚,尼氏体清晰。结论OECs能减少坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的退行性变。     

坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓神经元变化的形态学观察

目的：探讨坐骨神经损伤与再生修复过程中相应脊髓前角运动神经元的形态学变化和嗅被膜细胞（OECs）对神经元的保护作用。方法：采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经实验模型，将30只大鼠随机分为两组，治疗组硅胶管内注射OECs悬液，对照组注射生理盐水（SAL），应用尼氏法对术后7d、14d、30dSAL组与OECs组脊髓前角运动神经元进行形态学观察，比较两组同类神经元的存活率。结果：OECs组治疗侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照组有明显差别。术后7d,OECs组治疗侧神经元数目较SAL组伤侧丢失减少，存活率上升。术后14d和30d,OECs组治疗侧神经元数目较SAL组伤侧明显增加，存活率明显升高，大多数神经元轮廓清楚，尼氏体清晰。结论：OECs能减少坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的退行性变。     

鼠肢芽提取液及运动对坐骨神经损伤修复的比较

目的:观察鼠肢芽提取液及运动对坐骨神经损伤修复的作用。方法:实验于2005-09/2006-09在湛江师范学院重点学科实验室完成。①实验分组:用成年Wistar怀孕大鼠肢芽制备提取液。出生3d Wistar乳鼠40只,行右侧坐骨神经切断术,按随机数字表法分为肢芽提取液非运动组、肢芽提取液运动组、生理盐水非运动组、生理盐水运动组,每组10只。肢芽提取液非运动组、肢芽提取液运动组损伤局部用鼠肢芽提取液每隔2d注射1次。肢芽提取液运动组乳鼠每天进行零坡度跑台运动训练,每周递增速度,25,30,35,40m/min。生理盐水非运动组、生理盐水运动组损伤局部注射等量的生理盐水。生理盐水运动组乳鼠运动时间和程度同上。②实验评估:术后30d肉眼观察坐骨神经失神经后有无水肿、充血、坏死,新生轴突长度、粗细等情况;光镜检查脊髓前角神经元胞体状况,尼氏染色Nissl小体状况(包括核、核仁)神经元有无浓缩、破碎、胶质细胞数量;运动神经元计数检查尼氏染色切片上双侧前角运动神经元数目,标准为能辨认出细胞核的神经元轮廓。结果:①肉眼观察坐骨神经失神经后状况:失神经后,局部有轻微水肿、充血、坏死,有新生轴突,肢芽提取液运动组新生轴突较粗较长,生理盐水非运动组局部严重水肿、充血、坏死,新生轴突,较细较短。②光镜下观察神经元情况:生理盐水非运动组神经元无浓缩、破碎不明显、胶质细胞数量稍有改变。肢芽提取液非运动组有些神经元浓缩、破碎、胶质细胞数量增多。肢芽提取液运动组神经元无浓缩、轻微破碎、胶质细胞数量增加。③运动神经元数目:术后30d肢芽提取液非运动组损伤侧神经元数目高于生理盐水非运动组,差异有显著性意义(t=2.85,P<0.005)。肢芽提取液运动组损伤侧神经元数目高于肢芽提取液非运动组,生理盐水运动组损伤侧神经元数目高于生理盐水非运动组,差异均有显著性意义(t=2.38,2.48,P<0.005)。④运动神经元存活率:乳鼠坐骨神经切断术后局部注射肢芽提取液,术后30d,运动乳鼠可维持损伤侧脊髓前角运动神经元存活率77.96%,非运动乳鼠存活率59.75%;局部注射生理盐水,运动乳鼠可维持损伤侧脊髓前角运动神经元存活率33.45%,非运动乳鼠存活率28.62%。结论:鼠肢芽提取液对坐骨神经损伤的修复作用显著,加入运动干预后恢复效果更佳。     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡

背景：脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。目的：验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。方法：随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。结果与结论：尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8h及1d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8h~1d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8h,1d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少（P〈0.05,P〈0.01）。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡

背景:脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。目的:验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。方法:随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。结果与结论:尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8h及1d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8h~1d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8h,1d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少(P<0.05,P<0.01)。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。     

切断周围神经后局部嗅鞘细胞移植对脊髓及神经节内神经元的作用

目的:观察周围神经切断后局部嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓及神经节内神经元的作用,为嗅鞘细胞移植治疗周围神经损伤提供实验依据。方法:实验于2005-08/2006-01在西安交通大学医学院动物实验中心完成。选用健康成年SD大鼠55只,随机数字表法分为3组:对照组25只、实验组25只、空白组5只。①对照组与实验组大鼠在坐骨切迹处游离坐骨神经的各分支,在远端切断,在半腱肌内侧肌膜上切口,将坐骨神经近断端的各游离分支包埋进肌肉,神经外膜与肌膜缝合固定,实验组在缝合口两侧2mm处肌肉中各注射1×109L-1的嗅鞘细胞0.1mL,对照组注射细胞培养液DMEM。空白组仅暴露坐骨神经而不进行切断。②术后1,2,3,7和14d,分批处死对照组和实验组大鼠,每次5只,空白组于14d后处死,分别进行病理及TUNEL法观察神经元的改变。结果:实验共选用大鼠55只,全部进入结果分析。①坐骨神经损伤后各组不同时间点苏木精-伊红染色观察伤侧前角运动神经元存活率变化:术后7,14d,实验组大鼠脊髓前角运动神经元的形态改变与对照组相似,但变性数目明显少于对照组,存活神经元数目明显多于对照组(P<0.01)。②坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧前角运动神经元凋亡指数变化:在术后第3,7,14天,对照组明显多于实验组犤(2.1±1.1)%,(1.2±0.8)%;(3.1±1.1)%,(1.4±0.6)%;(6.1±1.8)%,(4.1±1.3)%,P<0.05犦。③坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧神经节神经元凋亡指数变化:7,14d时,实验组的神经节内的感觉神经元凋亡阳性细胞要较对照组少犤(2.1±0.32)%,(4.4±0.56)%;(4.3±1.8)%,(6.7±2.5)%,P<0.05犦。结论:在周围神经损伤后脊髓及神经节内神经元有凋亡发生,嗅鞘细胞移植对神经元凋亡有保护作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子 (ciliary neurotrophic factor,CNTF)的影响.方法取 Wistar 大鼠 56只 ,行左侧坐骨神经切断外膜缝合.电针组每天穴位电针 20 min,模型组不作任何处理.分别于术后 7,14,21和 28 d测定脊髓前角 CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及 4周时损伤神经电生理.结果坐骨神经损伤后损伤脊髓前角 CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组,电针组损伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P< 0.05),14 d时电针组伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量为 (53± 11)个,模型组为 (29± 9)个.同时模型组神经元内 CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低,在 14 d最低为 273.2± 33.7.而电针组 CNTF在各个时间点明显高于模型组(P< 0.05); 28 d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组 (P< 0.01).结论电针可提高损伤神经神经元内源性 CNTF水平,减少神经元变性、死亡,促进神经电生理的恢复.     

许旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致神经元死亡的干预

背景:许旺细胞源神经营养因子是从许旺细胞胞浆中分离纯化出的一种相对分子质量为58000的神经营养物质,具有明显的神经营养活性,能对抗一氧化氮神经毒性物质。目的:建立根性撕脱伤动物模型,观察许旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致脊髓前角运动神经元死亡的保护作用。设计:重复观察测量。单位:深圳市第二人民医院骨三科,中山大学附属第一医院显微外科。材料:实验于2003-03/05在中山大学医学院实验动物中心完成。选用清洁级3～4月龄SD大鼠20只,随机分为许旺细胞源神经营养因子组、生理盐水对照组,各10只。两组动物均以左侧为正常侧,右侧为损伤侧。方法:①两组大鼠均建立颈6,7神经根性撕脱伤动物模型。②许旺细胞源神经营养因子组将一小块预浸有质量浓度为1g/L的许旺细胞源神经营养因子40μL的明胶海绵覆盖于损伤侧硬膜囊表面,生理盐水对照组将一小块预浸有等量生理盐水的明胶海绵覆盖于损伤侧硬膜囊表面。③明胶海绵表面置硅胶管,硅胶管一端与明胶海绵缝扎,另一端用凡士林封闭固定于皮下,关闭切口后伤口局部肌肉注射青霉素预防感染。术后两组动物分别通过硅胶管定期注射许旺细胞源神经营养因子或生理盐水20μL,1次/周,3周后取材。④切取颈6,7脊髓节段,观察损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率和形态学变化以及一氧化氮合酶的表达。主要观察指标:①脊髓运动神经元存活情况和形态学变化。②脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达的变化。结果:实验选用20只大鼠,全部进入结果分析。①脊髓运动神经元存活情况和形态学变化:颈6,7神经根性撕脱术后3周,生理盐水对照组损伤侧68.6%的运动神经元死亡,存活率31.4%,明显低于正常侧(P<0.01),且存活的神经元胞体严重萎缩;许旺细胞源神经营养因子组损伤侧脊髓运动神经元的死亡率较生理盐水对照组减少35%(P<0.01),存活率为66.4%,且存活的神经元胞体代偿性增大,基本与正常侧相似(P>0.05)。②脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达的变化:正常情况下,脊髓中的一氧化氮合酶阳性神经元主要见于后角浅层,中央导水管周围、中间外侧柱和脊髓背根神经节中的内脏传入神经元,前角运动神经元不表达一氧化氮合酶。颈6,7神经根性撕脱术后3周,生理盐水对照组损伤侧脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达明显增多,而其正常侧和许旺细胞源神经营养因子组损伤侧脊髓运动神经元均未见一氧化氮合酶表达增加。结论:脊神经根性撕脱可引起脊髓前角运动神经元的死亡和一氧化氮合酶表达,许旺细胞源神经营养因子则对受损的神经元有明显的保护作用和抑制一氧化氮合酶表达。提示许旺细胞源神经营养因子的神经元保护作用可能是通过改变神经元的一些细胞分子例如一氧化氮合酶而实现的。     

许旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致神经元死亡的干预

背景：许旺细胞源神经营养因子是从许旺细胞胞浆中分离纯化出的一种相对分子质量为58000的神经营养物质，具有明显的神经营养活性，能对抗一氧化氮神经毒性物质。 目的：建立根性撕脱伤动物模型，观察许旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致脊髓前角运动神经元死亡的保护作用。 设计：重复观察测量。 单位：深圳市第二人民医院骨三科，中山大学附属第一医院显微外科。 材料：实验于2003—03／05在中山大学医学院实验动物中心完成。选用清洁级3-4月龄SD大鼠20只，随机分为许旺细胞源神经营养因子组、生理盐水对照组，各10只。两组动物均以左侧为正常侧，右侧为损伤侧。 方法：①两组大鼠均建立颈6、7神经根性撕脱伤动物模型。②许旺细胞源神经营养因子组将一小块预浸有质量浓度为1g/L的许旺细胞源神经营养因子40μL的明胶海绵覆盖于损伤侧硬膜囊表面，生理盐水对照组将一小块预浸有等量生理盐水的明胶海绵覆盖于损伤侧硬膜囊表面。③明胶海绵表面置硅胶管，硅胶管一端与明胶海绵缝扎，另一端用凡士林封闭固定于皮下，关闭切口后伤口局部肌肉注射青霉素预防感染。术后两组动物分别通过硅胶管定期注射许旺细胞源神经营养因子或生理盐水20μL，1次／周，3周后取材。 ④切取颈6.7脊髓节段，观察损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率和形态学变化以及一氧化氮合酶的表达。 主要观察指标：①脊髓运动神经元存活情况和形态学变化。②脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达的变化。 结果：实验选用20只大鼠，全部进入结果分析。①脊髓运动神经元存活情况和形态学变化：颈6.7神经根性撕脱术后3周，生理盐水对照组损伤侧68.6％的运动神经元死亡，存活率31．4％，明显低于正常侧（P〈0．01），且存活的神经元胞体严重萎缩；许旺细胞源神经营养因子组损伤侧脊髓运动神经元的死亡率较生理盐水对照组减少35％（P〈0．01），存活率为66．4％，且存活的神经元胞体代偿性增大，基本与正常侧相似（P〉0．05）。②脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达的变化：正常情况下，脊髓中的一氧化氮合酶阳性神经元主要见于后角浅层，中央导水管周围、中间外侧柱和脊髓背根神经节中的内脏传入神经元，前角运动神经元不表达一氧化氮合酶。颈。神经根性撕脱术后3周，生理盐水对照组损伤侧脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达明显增多，而其正常侧和许旺细胞源神经营养因子组损伤侧脊髓运动神经元均未见一氧化氮合酶表达增加。 结论：脊神经根性撕脱可引起脊髓前角运动神经元的死亡和一氧化氮合酶表达，许旺细胞源神经营养因子则对受损的神经元有明显的保护作用和抑制一氧化氮合酶表达。提示许旺细胞源神经营养因子的神经元保护作用可能是通过改变神经元的一些细胞分子例如一氧化氮合酶而实现的。     

苦参碱对小鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的影响

目的探讨BALB/c小鼠坐骨神经损伤后应用苦参碱后对坐骨神经相应脊髓节段中gap-43的表达变化。方法健康成年BALB/c小鼠320只,单侧坐骨神经切断吻合后,随机分组给药,不同时间获取L4-6脊髓节段,用Real time-PCR检测坐骨神经相应脊髓节段gap-43的表达变化,同时进行髓鞘LFB染色观察坐骨神经的恢复情况。结果 Real time-PCR结果显示高剂量和中剂量组12h,24h3d5d1w,2w,4w,gap-43表达量明显高于低剂量组和空白对照组,8w各组比较无明显差异。LFB染色表明高中剂量组坐骨神经恢复情况明显优于低剂量组和对照组。结论坐骨神经损伤后应用苦参碱对坐骨神经脊髓相应节段细胞中gap-43的活化起到促进作用,减少炎症细胞的浸润从而达到促进神经再生的目的。     

地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元CGRP的影响

目的：观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：56只Wistar大鼠分为损伤组、地塞米松组（DSP组）及盐水组各16只,正常组8只。前3组大鼠均右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤模型。造模成功后即刻DSP组局部肌肉间隙内注射DSP0．5mg／kg,每日1次;盐水组注射等量生理盐水,均4周;损伤组及正常组不做任何处理。利用免疫组织化学技术检测脊髓前角运动神经元内CGRP的变化。结果：造模术后各时间段比较,DSP组脊髓运动神经元CGRP的表达均高于其它各组（P〈0．01）。结论：DSP促进坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元内CGRP的表达增强,可能是其促进神经元修复的重要途径之一。     

直流电对鼠坐骨神经横断致L4-6脊髓前角运动神经元凋亡及bax基因表达的影响

目的 :观察直流电对鼠坐骨神经横断后脊髓运动神经元凋亡及bax表达的影响。方法 :将鼠右侧坐骨神经自梨状肌下缘 0 .5cm处切断 ,实验组在相应的脊髓节段立即置入直流电刺激器 ,对照组置入无输出电流的电刺激器 ,手术后 1、4、7、14、2 8d处死动物 ,切取L4— 6段脊髓 ,对右侧脊髓阳性运动神经元计数 ,应用免疫组化技术 ,对右侧脊髓bax表达阳性运动神经元计数。结果 :坐骨神经切断后 4、7、14d ,实验组脊髓Tunel染色阳性运动神经元数明显少于对照组 ,术后 4、7、14、2 8d ,实验组脊髓bax阳性运动神经元数明显少于对照组。结论 :直流电刺激对坐骨神经切断引起的脊髓运动神经元凋亡的预防作用与直流电刺激抑制神经元的bax表达有关。     

坐骨神经损伤大鼠模型鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达

背景：坐骨神经损伤模型可测试伤害性的热刺激和机械刺激所引发的痛觉过敏及冷、触觉异常。目的：观察坐骨神经损伤模型大鼠鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达。方法：72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组和实验组。对照组和实验组制作坐骨神经损伤模型,假手术组仅暴露坐骨神经,不结扎。分别于造模后第3,10天进行鞘内移植,实验组注入30μL的神经干细胞悬液,空白组和对照组注入30μL的细胞培养液。结果与结论：与假手术组相比,对照组和实验组移植后3d机械痛阈和热痛阈逐渐降低,至移植后7d降低至最低点（P〈0.01）,于移植后21d恢复至移植前水平;实验组移植后7,14d机械痛阈和热痛阈较对照组明显上升（P〈0.01）。与对照组相比,假手术组移植后7,14,21d各组大鼠脑源性神经营养因子的表达呈低水平（P〈0.05）;移植后14,21d,实验组脑源性神经营养因子的表达量高于对照组（P〈0.05）。提示鞘内移植神经干细胞可提高脊髓背角和背根神经节中脑源性神经营养因子的表达。从而抑制了周围神经损伤产生的神经病理性疼痛。     

坐骨神经损伤后脊髓肝细胞生长因子mRNA及蛋白的表达

目的 研究坐骨神经损伤后再生过程中脊髓肝细胞生长因子（HGF）mRNA和蛋白的表达及经时变化规律，探讨周围神经损伤的机制。方法 采用原位杂交及免疫组化技术检测坐骨神经损伤后再生过程中脊髓HGF的mRNA及蛋白的表达。结果 大鼠坐骨神经损伤模型损伤侧的神经细胞胞质颗粒阳性染色强于未损伤侧；神经损伤后第3，7和14天，感觉。运动和副交感神经元内杂交信号明显增强，以第7天的变化最为显著。HGF蛋白的表达均于坐骨神经损伤后第1周开始增强，第2周时达峰值，然后下降。结论 周围神经损伤后，内源性HGF mRNA和蛋白表达增强，对神经元具有保护作用。     

Increases in the phosphorylation of cyclic AMP response element binding protein (CREB) and decreases in the content of calcineurin accompany thermal hyperalgesia following chronic constriction injury in rats

Plasticity in the spinal dorsal horn may underlie the development of chronic pain following peripheral nerve injury or inflammation. In this study, we examined whether chronic constriction injury of the sciatic nerve was associated with changes in the immunoreactive content of cyclic AMP response element binding protein (CREB), protein kinase A (PKA), and calcineurin Aalpha and Abeta in the spinal dorsal horn. In animals exhibiting thermal hyperalgesia as a behavioral sign of neuropathic pain 7 days after loose ligation of the sciatic nerve (chronic constriction injury), there was a significant increase in the content of phosphorylated (activated) CREB (pCREB). In contrast, following the typical disappearance of thermal hyperalgesia 28 days after loose ligation surgery, there were no differences in pCREB content between control and sciatic ligation animals. The increased CREB activation associated with thermal hyperalgesia was accompanied by significant decreases in the content of both calcineurin Aalpha and Abeta. In contrast, there were no differences in the content of non-phosphorylated CREB, and phosphorylated or non-phosphorylated PKA between control and sciatic ligation animals either 7 or 28 days after surgery.These data established a close association in the expression of thermal hyperalgesia with CREB activation and decreased calcineurin content in the spinal dorsal horn. The data revealed a significant but reversible shift in the manner in which spinal neurons processed sensory information following peripheral nerve injury, and lent further support to the notion that plasticity in the spinal dorsal horn may have contributed to the development of chronic pain.     

神经妥乐平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的保护作用

目的探讨大鼠坐骨神经损伤后早期应用神经妥乐平对相应脊髓运动神经元的保护作用。方法将108只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,每组36只,所有大鼠均行双侧坐骨神经切断后立即行神经外膜端-端吻合术。A组为对照组;B组术后予神经妥乐平治疗;C组术后予生理盐水治疗。按术后1d、4d、9d、14d、21d和28d6个时间点取L₄～L₆脊髓作Bcl-2、Bax免疫组化检测,以及TUNEL检测。结果B组术后9d、14d、21d的Bcl-2/Bax值较A、C组增高;B组与A、C组相比,9d的TUNEL阳性细胞数量有显著性差异(P<0.05),14d的TUNEL阳性细胞达高峰,其中B组的TUNEL阳性细胞数量少于A组和C组(P<0.05～0.01)。结论大鼠坐骨神经切断外膜端-端吻合术后,神经妥乐平可以一定程度地保护脊髓前角运动神经元避免其过度凋亡。     

大鼠坐骨神经切断后丙戊酸钠对相应脊髓运动神经元p-ERK1/2表达的影响

目的 研究坐骨神经切断后丙戊酸钠(VPA)对相应脊髓运动神经元p-ERK1/2表达的影响.方法 选取健康成年雄性Wister大鼠64只,随机分为对照组和实验组,分别于术后1、3、7、14d四个时相处死后取患侧L4-L6脊髓前角,应用免疫组织化学、Western Blot技术检测p-ERK1/2在脊髓前角运动神经元中的表达变化.将两组所得数值进行统计学分析.结果 Western Blot实验结果 显示对照组:术后3d时,p-ERK1/2的表达达到高峰;术后7-14d,p-ERK1/2的表达逐渐下调;实验组:术后3d时,p-ERK1/2的表达达到高峰;术后7-14d,p-ERK1/2的表达逐渐下调;术后1-7d,实验组相关p-ERK1/2表达明显高于对照组(P<0.05).结论 VPA对脊髓运动神经元的保护作用可能是因为VPA激活了MAPK/ERK信号传导途径.     

Bilateral and differential changes in spinal mu, delta and kappa opioid binding in rats with a painful, unilateral neuropathy.

Quantitative receptor autoradiography was used to assess mu, delta and kappa opioid binding sites in the lumbar spinal cord of rats with neuropathic pain due to a unilateral chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve. Sections from spinal segment L4 were obtained from animals of treatment groups (left side CCI, right side sham-operated) at 2, 5 and 10 days post surgery and from control animals (left side sham-operated, right side untreated) 10 days post surgery. Autoradiograms were made of the equilibrium binding of the highly selective opioid radioligands, 3H-sufentanil (mu ligand), 3H-[D-Pen2,5]-enkephalin (DPDPE, delta ligand) and 3H-U69593 (Upjohn compound, kappa ligand). Computerized grain counting was performed on discrete regions of the autoradiograms corresponding to areas within laminae I-II, V and X on both sides of the spinal cord; the sciatic nerve's small diameter axons terminate in these areas. With a single exception, there were no changes in binding for any of the ligands in any of the areas at 10 days post surgery in the control animals. The exception was a small increase in kappa binding in laminae I-II on the sham-operated side. After nerve injury, however, there were marked changes (compared to the sham-operated side of the control animals) in the amount of binding for all ligands, and most of these changes were bilateral. Mu binding was significantly increased 2-5 days post injury, bilateral to the injury in laminae V and X but only ipsilateral in laminae I-II. Mu binding in all laminae gradually declined towards control values. By day 10 significant differences remained only in lamina X. Delta binding displayed little change at 2 days post injury but declined gradually thereafter. By day 10 post injury, delta binding was significantly decreased in all three areas; these decreases were bilateral in all areas and approximately equal in laminae V and X but were significantly greater on the nerve-injured side in laminae I-II. Kappa binding displayed a complex pattern of changes at day 2 post injury: a significant increase in ipsilateral laminae I-II and a significant increase in contralateral lamina X but no change on either side in lamina V. There was a rapid decrease in kappa binding in all three areas on both sides of the spinal cord by day 5 post injury, and these decreases were little changed by day 10.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)