维甲酸和18β-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的探讨全反式维甲酸和18β-甘草次酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用.方法维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定,观察细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50分别为12.58μmol/L 和145.3μmol/L;5.0μmol/L维甲酸、25μmol/L和50μmol/L甘草次酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.01和 P＜0.001),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和25μmol/L 甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和,呈协同作用.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和10μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用(P＜0.001),上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用(P＜0.001).结论维甲酸和18β-甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用,两药有协同抗侵袭作用,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用.     

维甲酸、甘草酸和18β-甘草次酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用

[目的]探讨全反式维甲酸(RA)与甘草酸(GL)和18β鄄甘草次酸(GA)对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。[方法]用2.5μmol/L和5.0μmol/LRA、0.5mmol/L和1.0mmol/LGL、25μmol/L和50μmol/LGA,以及5.0μmol/LRA与0.5mmol/LGL联合用药和5.0μmol/LRA与25μmol/LGA联合用药处理PGCL3细胞96h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响。[结果]RA、GL和GA可减弱PGCL3细胞增殖能力和侵袭能力(P<0.05和P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)分别为12.6μmol/L、1.8mmol/L和145.3μmol/L。RA与GL联合作用及RA与GA联合作用对细胞侵袭抑制率均大于两药单独作用之和,呈协同作用。GL和GA对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成均有显著抑制作用(P<0.05和P<0.01)。[结论]RA、GL和GA均有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,RA与GL或GA联合作用均有协同抗侵袭作用,GL和GA抗侵袭机理是对侵袭过程中多个关键环节起抑制作用。     

维甲酸和甘草酸联合对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖和侵袭的抑制作用。方法　用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞 ,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,半抑制浓度IC50 分别为 12 .6μmol/L和 1.8mmol/L。 2 .5 μmol/L和 5 .0 μmol/L维甲酸、0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 0 .5mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和 ,呈协同作用。上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用 (P <0 .0 1)。结论　维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用 ,两药有协同作用 ,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用     

桂皮酸和丁酸钠诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆型和抗侵袭的作用

探讨桂皮酸和丁酸钠诱导人肺癌细胞分化和抗侵袭作用。方法：用桂皮酸和丁酸钠分别或联合处理克隆化高转移人肺巨细胞癌细胞，进行细胞增殖速率、分裂的旨数、软琼脂中集落形成率和ＣｏｎＡ凝集反应测定，以及反映肿瘤细胞浸润和物体外粘附、运动和降低解侵袭实验。     

桂皮酸和丁酸钠诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抗侵袭的作用

目的：探讨桂皮酸和丁酸钠诱导人肺癌细胞分化和抗侵袭作用。方法：用桂皮酸和丁酸钠分别或联合处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（ＰＧＣＬ３）细胞，进行细胞增殖速度、分裂指数、软琼脂中集落形成率和ＣｏｎＡ凝集反应测定，以及反映肿瘤细胞浸润和转移能力的体外粘附、运动和降解侵袭实验。实验数据采用平均值±ｓ及ｔ检验处理，联合用药效果按金正均的Ｑ法计算。结果：桂皮酸和丁酸钠都能明显抑制ＰＧＣＬ３细胞增殖和细胞分裂（Ｐ＜０．０５～０．０１），使细胞在软琼脂中的集落形成率明显下降（Ｐ＜０．０５～０．００１），并且对细胞的粘附、运动和降解侵袭能力也均有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０５～０．００１），但在抑制增殖方面丁酸钠比桂皮酸更显著（Ｐ＜０．０５），而在诱导分化方面桂皮酸比丁酸钠更明显（Ｐ＜０．０５）；１ｍｍｏｌ／Ｌ桂皮酸与丁酸钠联合使用无协同作用。结论：桂皮酸和丁酸钠均具有诱导人肺癌细胞恶性表型逆转和抗侵袭作用，为它们作为治疗肿瘤的潜在选择提供实验依据。     

18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及其细胞内Ca2+水平的变化

背景与目的：18-甘草次酸是甘草的重要成分，近年来的研究发现18-甘草次酸具有抑制人淋巴细胞性白血病、肝癌和肺癌的细胞增殖。本研究探讨18-甘草次酸对人乳腺癌MCF-7细胞诱导凋亡的作用。目前研究已证实细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]i）的动态变化在诱发细胞凋亡过程的多个环节中起重要作用，因此本研究也探讨由18-甘草次酸诱导的MCF-7细胞凋亡发生与[Ca^2＋]i变化的关系。方法：用50～250μmol／L浓度梯度的18B-甘草次酸处理MCF-7细胞24h，用MTT比色法测定细胞增殖能力。100μmol／L和150pomol／L188-甘草次酸处理细胞24h，用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、Annexin V流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。150μmol／L 18β-甘草次酸处理细胞24h，用Fura-2荧光负载方法测定[Ca^2＋]i的变化。分别用100μmol／LBAPTA-AM和0．5mmol／LEGTA与150μmol／L 18β-甘草次酸联合处理MCF-7细胞24h，用单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。结果：从100μmol／L 18β-甘草次酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高（P〈0．01和P〈0．05），呈剂量依赖性，半增殖抑制浓度（IC50）为234．33μmol／L。100μmol／L和150μmol／L 18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高（P〈0．01和P〈0．05）；18B-甘草次酸处理组的[Ca^2＋]i也明显高于对照组（P〈0．05）。18β-甘草次酸与BAPTA-AM联合处理组和18 β-甘草次酸与EGTA联合处理组的凋亡率均明显低于单纯的150μmol／L 18β-甘草次酸处理组（P〈0．05和P〈0．01）。结论：18-甘草次酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用，而18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡的作用在抑制该细胞增殖方面起主要作用。18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡依赖于细胞内Ca^2＋水平上捌，而细胞外Ca^2＋内流是导致细胞内Ca^2＋水平上调的原因之一。     

桂皮酸诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抑制侵袭作用的研究

本文作者选用桂皮酸处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明桂皮醚具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还进行了反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和降解侵袭实验，结果显示桂皮酸对PGCL3细胞的上述三种能力都有明显的抑制作用，表明桂皮酸在诱导PGCL3细胞向成熟方向分化的同时，还使肿瘤细胞的侵袭转移能力减弱。     

五环三萜类化合物抗人肺癌细胞侵袭和诱导细胞凋亡的研究

目的　研究五环三萜类化合物甘草酸、18β 甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用 ,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法　药物处理后通过重建基底膜侵袭试验、对层粘连蛋白的粘附试验、趋化运动试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞侵袭能力的变化 ,用吖啶橙 溴乙锭荧光双染法和TUNELDNA片断末端标记法检测细胞凋亡。结果　甘草酸、18β 甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 1.83mmol/L、14 5 .3 μmol/L、44 .73 μmol/L和 40 .71μmol/L。 0 .5和 1.0mmol/L甘草酸、2 5和 5 0 μmol/L 18β 甘草次酸、3 0和 40 μmol/L熊果酸、3 5和45 μmol/L齐墩果酸处理 96h ,PGCL3细胞的侵袭能力与对照组比较均显著下降 (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1) ,且有剂量依赖性。上述浓度药物对细胞的粘附、运动及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1) ;软琼脂集落形成数也显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。上述浓度药物处理 48h ,细胞凋亡率与对照组比较均显著升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　甘草酸、18β 甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均有抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用 ,并可诱导细胞凋亡。其抗侵袭作     

18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及与细胞内Ca~(2 )释放的关系(英文)

目的 探讨18β-甘草次酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,并探讨凋亡诱发与细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化的关系。方法 50-250 μmol/L浓度梯度的18β-甘草次酸处理MCF-7细胞24小时,用MTT比色法测定细胞增殖能力。100 μmol/L,150μmol/L和200 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用末端脱氧核苷转移酶介导dUTP末端标记法和Annexin V流式细胞仪法检测调亡细胞。150μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用Fura-2荧光负载方法测定[ca2 ]i的变化。结果 从100 μmol/L 18β-甘草次酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.05和P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为234.33 μmol/L。100 μmol/L、150 μmol/L和200 μmol/L18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.01);18β-甘草次酸处理组的[Ca2 ]i也明显高于对照组(P<0.05)。结论18β-甘草次酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导凋亡的作用,其诱导凋亡可能依赖于细胞内Ca2 水平上调。     

全反式维甲酸对人肺癌细胞诱导凋亡的作用

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对肺癌细胞生长的影响及其凋亡作用.方法:应用MTT法检测ATRA对体外培养人肺癌细胞株细胞A549的抑制率,光镜及透射电镜、流式细胞仪等检测ATRA对A549细胞诱导凋亡的作用.结果: 不同浓度的ATRA对A549细胞的增殖均有抑制作用,且量效关系明显.但大剂量主要导致细胞死亡,以10-5mol*L-1的ATRA作用效果最好,经10-5mol*L-1 ATRA作用7d后,A549细胞增殖抑制率达到60%.光镜及透射电镜下可见细胞恶性表型向正常表型发生逆转,并可观察到凋亡小体.流式细胞仪分析结果显示,ATRA处理组细胞周期延迟,G1期比例明显升高,S、G2期比例下降.结论:ATRA可抑制肺癌细胞的增殖,并诱导癌细胞凋亡.     

18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及与细胞内Ca~(2+)释放的关系(英文)

目的探讨18β-甘草次酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,并探讨凋亡诱发与细胞内 Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)变化的关系。方法 50～250 μmol/L 浓度梯度的18β-甘草次酸处理 MCF-7细胞24小时,用 MTF 比色法测定细胞增殖能力。100 μmol/L,150μmol/L 和200 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用末端脱氧核苷转移酶介导 dUTP 末端标记法和 Annexin V 流式细胞仪法检测凋亡细胞。150 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用 Fura-2荧光负载方法测定[Ca~(2+)]i 的变化。结果从100 μmol/L 18β-甘草次酸浓度起对 MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.05和 P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC_(50))为234.33 μmol/L.100 μmol/L、150 μmol/L 和200 μmol/L18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.01);18β-甘草次酸处理组的[Ca~(2+)]i 也明显高于对照组(P<0.05)。结论 18β-甘草次酸具有抑制 MCF-7细胞增殖和诱导凋亡的作用,其诱导凋亡可能依赖于细胞内 Ca~(2+)水平上调。     

α—干扰互和维甲酸对人卵巢癌细胞的联合抗增殖作用

采用台盼蓝拒染法及＾３Ｈ－脱氧胸苷和＾３Ｈ－亮氨酸掺入实验，观察－干扰素和维地人卵巢癌ＳＫＯＶ３细胞ＤＮＡ及蛋白质合成的影响。结果显示：１μｍ／Ｌ维甲 １０００＾／ｍｌα－干扰 联合可显著降低ＳＫＯＶ３细胞的增殖速度，抑制其ＤＮＡ和蛋白质的合成，联合作用强于二者单独应用之和，且细胞毒性并不增加。提示小剂量维甲酸和α干扰素联合可用于卵巢癌的治疗。     

唑来膦酸对肺癌95D细胞增殖和侵袭抑制作用的研究

背景与目的 异常增殖和转移是恶性肿瘤的基本特征,本研究旨在探讨唑来膦酸(zoledrnic acid,ZOL)对肺癌95D细胞增殖和侵袭能力的抑制作用.方法 采用MTI法药物敏感性试验,Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测细胞增殖、转移能力相关蛋白和mRNA水平的变化,Transwell侵袭小室测定细胞体外侵袭力.结果 ZOL对肺癌95D细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性,随着ZOL作用时间的延长,VEGF、MMP9、MMP2的mRNA表达和VEGF、MMP9、ERK1/ERK2的蛋白表达量均逐渐减少.Transwell侵袭实验结果表明,ZOL作用4d、6 d组侵袭细胞数较对照组明显减少.结论 ZOL对肺癌95D细胞的细胞增殖有抑制作用,并能减弱其侵袭能力.     

18α-甘草次酸对IHH-4细胞FTO表达及增殖、迁移的影响

目的:评价肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene，FTO)蛋白在人甲状腺乳头状癌IHH-4细胞中的表达、生物学作用及18α-甘草次酸（18α-Glycyrrhetinic acid，AGA）对该细胞FTO表达的影响。方法:体外培养IHH-4细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT和Transwell迁移实验评价不同浓度的AGA（80、160、320 μmol/L）对IHH-4细胞增殖和迁移能力的影响；通过RNA干扰(RNA interference，RNAi)技术沉默肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene，FTO)的表达；采用Western blot法评价AGA处理前后FTO、周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4，CDK4)和Cofilin-1的表达。结果:不同浓度的AGA均能显著抑制IHH-4细胞的增殖及迁移，差异具有统计学意义（P<0.05）；IHH-4细胞高表达FTO、CDK4和Cofilin-1；RNAi下调IHH-4细胞FTO后导致CDK4和Cofilin-1表达水平显著降低（P<0.05），IHH-4细胞的增殖及迁移能力亦显著下降；AGA处理显著减少了IHH-4细胞中FTO、CDK4和Cofilin-1的表达水平（P<0.05）；经RNAi处理48 h的IHH-4细胞再加入AGA无法进一步降低FTO、CDK4和Cofilin-1的表达水平及增殖、迁移能力（P>0.05）。结论:FTO在促进人甲状腺乳头状癌细胞的增殖及迁移中具有重要作用；AGA通过控制FTO的表达抑制IHH-4细胞的增殖及迁移。     

c-myc反义基因对人高转移肺癌细胞增殖和黏附活性的抑制作用

目的观察c-myc反义基因抑制人高转移性肺癌PG细胞增殖,下调侵袭黏附性的作用和机制.方法合成c-myc反义寡核苷酸,经脂质体包裹,转导入c-myc高表达的PG细胞中.RT-PCR方法检测c-myc mRNA表达水平的变化,流式细胞术检测c-myc蛋白的表达.MTT法检测细胞增殖活性,黏附实验检测PG细胞的黏附性.结果c-myc反义基因(＞0.625μmol/L)对PG细胞c-myc mRNA、蛋白表达和细胞增殖活性具有明显的抑制作用,其处理PG细胞72 h后,20～80 min不同时间的细胞黏附百分率,从50.0%,81.27%和90.0%分别显著下降到31.5%,37.5%和30.0%(P＜0.05),下降呈时间依赖效应.结论c-myc反义基因抑制PG细胞c-myc mRNA和蛋白表达水平,同时下调增殖活性和侵袭黏附性.     

苦参注射液对肺癌Lewis细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨苦参注射液对肺癌Lewis细胞的增殖、细胞周期、凋亡的影响。方法：采用MTT法及流式细胞技术,观察在不同浓度的苦参注射液处理24、48 h后,Lewis细胞增殖及细胞周期及凋亡的变化。结果: 肺癌Lewis细胞在苦参注射液作用下表现出增殖抑制,且呈现剂量、时间依赖趋势;经处理后的肺癌Lewis细胞周期阻滞于G1期;在苦参注射液促进Lewis细胞凋亡。结论:苦参注射液能有效将肺癌Lewis细胞周期阻滞在G0/G1期,使其细胞增殖率显著降低,同时提高其细胞凋亡率。     

凋亡抑制基因c-FLIPs对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用

目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPs重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-time PCR检测感染前后c-FLIPs、Caspase-8,Caspase-10和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5 c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,real-time PCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达,过表达c-FLIPs基因,凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-10和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现,过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖,流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株,对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68）%和（10.97±1.66）%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:凋亡抑制基因c-FLIPs可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。     

9-顺维甲酸诱导肺癌组织RARβ转录的研究

目的:观察9-顺维甲酸(9-cic-retinicacid,9-cis-RA)对肺癌组织和对照肺组织RARβ转录水平的影响。方法:应用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,并同时应用冷消化法原代培养肺癌细胞,观察培养组织中细胞的活力,采用RT-PCR法检测9-cis-RA处理24h前后RARβ的mRNA表达水平。结果:9-cis-RA处理前非小细胞肺癌(NSCLC)组和小细胞肺癌(SCLC)组肺癌组织RARβ表达水平(0.5216±0.1671,0.5829±0.2116)较其对照肺组织(0.7236±0.1261,0.8432±0.0621)下降,P<0.05。经9-cis-RA处理24h后,NSCLC和SCLC组对照肺组织RARβ转录水平(0.7789±0.1326,0.8161±0.5102)较加药前(0.7236±0.1261,0.8432±0.0621)变化差异无统计学意义,P>0.05。肺癌组织的RARβ的转录水平(0.7691±0.1366,0.7792±0.1766)较加药前(0.5216±0.1671,0.5829±0.2116)显著升高,P<0.05。并且升高后的转录水平与对照肺组织的基础转录水平相近,NSCLC组(0.7691±0.1366)和SCLC组(0.7792±0.1766)间肺癌组织的RARβ的转录水平差异无统计学意义,P>0.05。结论:RARβ的表达下降可能与肺癌的发生发展有关。9-cis-RA可诱导肺癌组织中RARβ的表达水平升高并且达到对照肺组织的表达水平。     

α-干扰素和维甲酸对人卵巢癌细胞的联合抗增殖作用

采用台盼益拒染法及3H-脱氧胸苷和3H-亮氨酸掺入实验，观察α-干扰素和维甲酸联合对人卵巢癌SKOV3细胞DNA及蛋白质合成的影响。结果显示：1μm／L维甲酸和1000μ／mlα-干扰素联合可显著降低SKOV3细胞的增殖速度，抑制其DNA和蛋白质的合成，联合作用强于二者单独应用之和，且细胞毒性并不增加。提示小剂量维甲酸和α-干扰素联合可用于卵巢癌的治疗。     

9-顺-维甲酸对人肺癌细胞株CD44、CD54表达的影响

目的探讨9-顺式维甲酸对肺癌细胞中粘附分子CD44、CD54表达的影响。方法应用流式细胞仪检测1umol/L9-cis-RA作用于肺癌细胞24、48、72h后CD44、CD54阳性标记率的变化。结果PG细胞株中CD44阳性标记率显著下降,CD54显著上升,这种影响9-cis-RA作用24小时后即显现,72小时仍存在。A549细胞株中CD54变化与PG细胞株类似,但CD44阳性标记率在各时相无明显变化。结论9-cis-RA可显著诱导肺癌细胞CD54或抑制CD44的表达。但在不同细胞,作用机制可能不尽相同。