线粒体 ATP 敏感性钾通道开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤的保护作用

目的：探讨线粒体 ATP 敏感性钾通道（mitoKATP）开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤（I ／R）的保护作用。方法：建立大鼠肺 I ／R 模型,设立假手术组、肺 I ／R 组、mitoKATP 开放剂二氮嗪（DE）＋I ／R 组、mitoKATP 阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）＋DE ＋I ／R 组,每组10只大鼠;检测各组肺组织湿／干重比,HE 染色法观察各组肺组织形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素 C 的表达,TUNEL 法检测肺细胞凋亡指数。结果：与假手术组相比,I ／R 组肺组织湿／干重比明显增加（P ＜0．05）,肺组织出现出血、水肿等损伤性病理学变化,细胞色素 C 表达明显增多（P ＜0．01）、肺细胞凋亡指数明显增大（P ＜0．01）;与 I ／R 组相比,DE ＋I ／R 组肺组织湿／干重比明显降低（P ＜0．05）、肺组织损伤性病理变化明显减轻、肺细胞色素 C 表达明显减少（P ＜0．05）、细胞凋亡指数明显减小（P ＜0．05）,而5-HD ＋DE ＋I ／R 组各项指标与 I ／R 组比较无差异（P ＞0．05）。结论：mitoKATP 的开放可减轻肺水肿、抑制细胞凋亡,对大鼠肺缺血－再灌注损伤具有保护作用。     

缺血后处理对大鼠肺再灌注期间肺组织NOS及NO的影响

目的：观察缺血后处理（IPO）对肺缺血再灌注期间肺组织NOS活性和NO含量的影响,探讨IPO对肺缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：24只健康SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组（n=8）;假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）。采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠缺血再灌注损伤模型,S组不缺血持续灌注150min;I/R组缺血40min,再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min。分别检测各组肺组织NOS活性、NO含量及iNOS表达,测定动脉血氧分压（PaO2）、肺组织湿／干重比（W／D）,观察肺组织病理变化。结果：与S组比较,UR组和IPO组NOS活性、NO2含量显著增加（均P〈0.01）,iNOS表达明显升高;PaO2降低,肺组织W／D显著升高,病理损伤明显。与UR组比较,IPO组NOS活性和NO含量升高（P〈0．05）,但iNOS表达无差异（P〉0．05）;PaO2显著拜高,肺组织W／D明显降低,病理损伤明照减轻。结论：激活eNOS,增加内源性NO含量可能是早期缺血后处理减轻肺缺血再灌注损伤的可能机制。     

磷脂酶A2抑制剂对肝脏缺血再灌注的保护作用

为研究一氧化氮／内皮素（NO／ET）失衡与肝缺血再灌注（I／R）损伤的关系以及磷脂酶A2抑制剂消炎痛（INDO）和NO／ET的调节作用,采用肝I／R模型,比较I／R组和INDO组NO／ET的变化情况及其与肝I／R损伤的关系,再灌注急性期血NO代谢产物（NO2^-/NO3^-)降低,ET升高致NO／ET比值降低,血TNF－α,肝丙二醛（MDA）,及酶的漏出增加,肝ATP含量降低,肝损伤加重,INDO可阻止再灌注后NO2^-/NO^3-下降,改善NO／ET平衡,减轻肝损伤,认为肝I／R损伤与NO／ET失衡有关,INDO对肝I／R急性期的保护作用与其对NO／ET调节作用有关。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

腺苷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：72只健康大耳白兔随机分为3组，每组24只。Ⅰ组：未行缺血再灌注处理；Ⅱ组：行左肺缺血再灌注处理；Ⅲ组：行左肺缺血再灌注处理，并于术前10min经静脉给予腺苷。采用在体肺缺血再灌注损伤模型，于缺血45min、再灌注1h、2h、4h进行动脉血气分析、血浆及左肺组织丙二醛（MDA）、左肺组织过氧化物酶（MPO）活性、左肺组织湿干重比（W/D）的测定。结果：Ⅱ组再灌注2h、4h动脉血氧分压显著降低，各时点血浆MDA、左肺组织W/D均显著升高（与Ⅰ组比较）；Ⅲ组腺苷预处理后可明显改善上述指标变化。结论：腺苷预处理通过抑制多核中性粒细胞（PMN）在肺内的聚集和活化，减轻肺血管内皮细胞损伤的程度，而防治肺缺血再灌注损伤。     

磷脂酶A2抑制剂对肝脏缺血再灌注的保护作用

为研究一氧化氮/内皮素（NO/ET）失衡与肝缺血再灌注（I/R）损伤的关系以及磷脂酶A2抑制剂消炎痛(INDO)对NO/ET的调节作用,采用肝I/R模型,比较I/R组和INDO组NO/ET的变化情况及其与肝I/R损伤的关系。再灌注急性期血NO代谢产物（NO2－/NO3－）降低、ET升高致NO/ET比值降低,血TNF-α、肝丙二醛（MDA）及酶的漏出增加,肝ATP含量降低,肝损伤加重;INDO可阻止再灌注后NO2－/NO3－下降、改善NO/ET平衡、减轻肝损伤。认为肝I/R损伤与NO/ET失衡有关,INDO对肝I/R急性期的保护作用与其对NO/ET的调节作用有关。     

血红素氧合酶-1的诱导对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1的诱导对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：假手术对照（sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组（阻断左肺门30min再灌注2h）、氯化血红素（Hemin）组（给予血红素氧合酶-1的诱导剂）与锌原卟啉（ZnPP）组（给予血红素氧合酶-1的抑制剂）。检测各组肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肺组织湿干重比（W／D）以及电镜下肺组织超微结构变化。结果Hemin组肺湿／干重比（5．92±0．66）低于I／R组（7．55±0．66）（P〈0．01）,SOD活性（9．2±0．5）高于I／R组（2．8±0．4）（P〈0．01）,TNF-α含量（60．37±8．25）低于I／R组（452．26±22．59）（P〈0．01）,电镜下肺组织超微结构损伤改变明显减轻;而给予ZnPP（ZnPP组）后使上述改变发生逆转。结论血红素氧合酶-1的诱导可有效保护肺缺血再灌注损伤。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.     

一氧化氮在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

目的 观察全肝缺血再灌注大鼠血浆和肺组织一氧化氮（nitricoxide，NO）变化及作用。方法 阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和全肝缺血再灌注加氨基胍治疗组（C组），每组20只，每组再根据观察时间段不同随机分成2个亚组，每亚组10只，A、B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组按1mL／kg注射氨基胍（AG）20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察3组全肝缺血20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血、肺组织NO浓度、肺湿干重比及电镜下肺组织结构变化。结果 与A组比较，B、C两组T1门静脉血、肺组织NO浓度明显升高，C组T1门静脉血、肺组织NO浓度与B组比较有明显降低；B、C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论 NO可能在全肝缺血再灌注肺损伤过程起重要作用。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠内皮源性因子及缺血修饰性白蛋白的影响及意义

目的: 研究中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后内皮源性因子内皮素(ET),血栓素B2(TXB2),一氧化氮(NO),6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)及缺血修饰性白蛋白(IMA)的影响及意义. 方法: 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、复方丹参组和护心灵组,每组10只,连续10 d灌胃给药后,结扎除假手术组外大鼠的左冠状动脉主干,建立实验性心肌缺血动物模型,并对大鼠缺血复灌注后的内皮源性因子ET, TXB2, NO, 6-Keto-PGF1a及IMA的含量进行检测比较. 结果: 实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后生理盐水组、复方丹参组和护心灵组ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著高于假手术组,NO及6-Keto-PGF1a显著低于假手术组(P＜0.05),复方丹参组和护心灵组与生理盐水组比较则ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著低于生理盐水组,NO及6-Keto-PGF1a呈显著高于生理盐水组(P＜0.05, P＜0.01). 结论: 复方丹参和护心灵均能显著提高急性缺血大鼠内皮源性因子NO及6-Keto-PGF1a水平,降低ET, TXB2水平,对大鼠缺血心肌均具有保护作用,其中以护心灵效果更为显著.     

白蒺藜有效组分对心肌再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的:研究白蒺藜有效组分对心肌缺血再灌注损伤(IRI)的影响及可能机制.方法:测定白蒺藜有效组分对在体大鼠心肌缺血再灌注模型的心肌梗死面积、肌酸磷酸激酶(CK-MB)活性水平、血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET-1)的影响,并观察其超微结构的变化.结果:与假手术组相比,模型组血清NO降低,血浆ET-1增高,同时其超微结构明显异常;而白蒺藜有效组分治疗组可将上述损害减轻并缩小梗死面积.结论:白蒺藜有效组分可通过改善内皮细胞功能,明显减轻心肌IRI.     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

不同时机葛根素治疗对心肌缺血再灌注损伤的保护

目的：观察缺血前和再灌注前葛根素（PUE）治疗对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）的保护作用。方法：开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术（sham）组、I/R组、PUE-A组（缺血前5min给药）和PUE-B组（再灌注前5min给药）,比色法测定血清肌酸激酶（CK）活力,放射免疫法测定血浆内皮素（ET）浓度,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）浓度,TTC法测定心肌梗死面积。结果：与I/R组比较,PUE-A、B两组血清CK活力明显降低,血浆ET浓度明显降低,血清NO浓度明显增高,心肌梗死面积明显缩小（P〈0.05）,且PUE-A、B两组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：缺血前和再灌注前葛根素治疗均能明显减轻大鼠心肌I/R损伤,且两种给药时机的保护效应相近。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

肌皮瓣缺血再灌注期间NO、TNF-α和IL-1β含量变化及意义

目的 :探讨缺血再灌注 (I/R)期间肌皮瓣静脉血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)变化规律及其在肌皮瓣I/R损伤发生中的作用。 方法 :湖北雄性白种猪 8头 ,其中实验组及对照组各 4头。制备双侧岛状腹直肌肌皮瓣 ,实验组缺血 8h ,再灌注 4h。采用Griess重氮化反应法及放射免疫分析法检测I/R不同时点肌皮瓣静脉血浆NO、TNF -α及IL - 1β的含量。采用依赖H2 O2 反应产物比色法检测再灌注毕组织髓过氧化酶 (MPO)活性 ,并观察组织病理改变。结果 :再灌注 0 .5 ,1,2h ,实验组NO含量低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;再灌注 1,2 ,4h ,实验组TNF -α含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 2 ,4h ,实验组IL - 1β含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注毕 ,实验组MPO含量高于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 :肌皮瓣I/R期间存在局部细胞因子网络失衡 ;内皮源性NO生成减少、促炎性细胞因子TNF -α、IL - 1β释放参与了中性粒细胞介导的I/R损伤。     

兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas/FasL表达的变化

目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化.结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P＜0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P＜0.01).结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生.     

强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

观察强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素（ＥＴ）、血清一氧化氮（ＮＯ）水平及心肌组织肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：兔心肌缺血再灌嘛后ＣＰＫ活性及血浆ＥＴ水平均显著增高,血清ＮＯ水平下降。经强力宁治疗后明显抑制兔疏肌制作因再灌注损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放,促进ＮＯ的生成和释放,与缺血再灌注组比较差异显著（Ｐ〈０．０１）。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。