AgNORs检测对胃粘膜良、恶性病变的诊断价值

为探讨ＡｇＮＯＲｓ变化对胃粘膜良、恶性病变的诊断价值，应用银染技术对５０例胃粘膜良、恶性病变进行ＡｇＮＯＲｓ计数，其中正常胃粘膜４例，萎缩性胃炎５例，异型增生９例，胃癌３２例（高分化型腺癌８例，低分化型腺癌１８例，未分化癌６例）。结果：正常胃粘膜、萎缩性胃炎和异型增生细胞核内ＡｇＮＯＲｓ颗粒均数，分别与胃癌各型癌细胞核内均数比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。可以认为这种方法有助于区别胃粘膜良、恶性病变及其预后的判断。     

胃癌和胃粘膜异型增生核仁组织区嗜银蛋白定量和形态研究

目的探讨核仁组织区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）染色技术在胃癌、癌前病变、慢性胃炎中鉴别诊断价值和意义。方法应用ＡｇＮＯＲ染色技术，观察１３２例胃良恶性病变和癌前病变细胞核中ＡｇＮＯＲ颗粒含量和形态。结果胃癌、胃粘膜异型增生、慢性胃炎三组间细胞核内ＡｇＮＯＲ颗粒均数差异非常显著（Ｐ＜０．０１），正常胃壁粘膜与慢性胃炎ＡｇＮＯＲ颗粒均数无明显差异（Ｐ＞０．０５）。胃癌和胃粘膜异型增生ＡｇＮＯＲ颗粒形态以弥散型为主，而慢性胃炎和正常胃粘膜以核仁型为主。结论细胞核内ＡｇＮＯＲ颗粒含量和分型对于区别胃良恶性及癌前病变有重要参考价值。     

卵巢癌实验性化疗增敏中核仁形成区相关嗜银蛋白的图像分析

本实验以人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤（ＣＯＣ１／ＤＤＰ）为模型，运用银染和图像分析，观察瘤细胞核仁形成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）在化疗增敏前后的变化。顺铂用环孢素Ａ增敏后，ＡｇＮＯＲｓ面积，颗粒数及面积与核面积比值均明显低于未增敏组（Ｐ＜０．０５）。提示ＡｇＮＯＲｓ定量研究可作为判断肿瘤化疗疗效，估计预后的一项参考指标。     

核仁形成区相关嗜银蛋白与上皮细胞增殖

应用放射自显影和银染技术检测Ｗｉｓｔａｒ大鼠食管和小肠上皮细胞增殖状态结果表明：食管底层细胞３Ｈ－ＴｄＲ标记率０．２１，ＡｇＮＯＲｓ数目１．７７，高于浅层细胞的０．０５和１．４０（Ｐ＜０．００５）。肠腺上皮细胞３Ｈ－ＴｄＲ标记率为０．７５，ＡｇＮＯＲｓ数目２．７７，高于绒毛上皮细胞的０．５０和２．０５（Ｐ＜０．００１）。３Ｈ－ＴｄＲ标记率和ＡｇＮＯＲｓ数目在底层细胞（ｒ＝０．８６）、浅层细胞（ｒ＝０．８８）、肠腺细胞（ｒ＝０．９１）和绒毛细胞（ｒ＝０．６７）均呈直线密切正相关。提示：上皮细胞中ＡｇＮＯＲｓ数目与ＤＮＡ合成同步增长；ＡｇＮＯＲＳ数目准确标示了不同增殖状态细胞群体，是反映细胞增殖水平的敏感指标。     

AgNORs检验对胃粘膜良,恶性病变的诊断价值

为探讨ＡｇＮＯＲｓ变化对胃粘膜良，恶性病变的诊断价值，应用银染技术对５０例胃粘膜良，恶性病变进行ＡｇＮＯＲｓ计数，其中正常胃粘膜４例，萎缩性胃炎５例，异型增生９例，胃癌３２例结果。正常胃粘膜，萎缩性胃炎和异型增生细胞核内ＡｇＮＯＲｓ颗粒均数，分别与胃癌各型癌细胞核内均数比较均有显著性差异     

宫颈良、恶性病变核仁组成区蛋白定量与宫颈癌预后的研究

应用核仁组成区蛋白嗜银（ＡｇＮＯＲ）技术，对１０９例宫颈良、恶性病变进行了ＡｇＮＯＲ定量研究。结果表明：１．慢性宜颈炎、宫颈非典型增生、宫颈鳞癌三种病变的ＡｓＮＯＲ均值有显著差异（Ｐ＜０．０１）。２．宫颈鳞癌组织学１级ＡｇＮＯＲ计数低于组织学Ⅱ级（Ｐ＜０．００１）。３．随访１０年以上的７３例宫颈鳞癌患者，核仁组成区蛋白高均值组（≥５）的患者生存时间显著短于低均值组（＜５）（Ｐ＜０．０５），１０年生存率分别为１８％与４６％。作者认为，ＡｇＮＯＲ计数可作为一种新的肿瘤定量指标，在宫颈良、恶性病变的鉴别诊断、选择最佳治疗方案、推测宫颈癌预后等方面具有重要的临床价值。     

AgNOR定量检测对食管病变的诊断及预后的意义

本研究从胶质银技术对正常食管上皮，单纯增生，非典型增生，原位癌及浸润癌进行了核仁形成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）定量研究，发现随病变进展，ＡｇＮＯＲ均值明显递增，各组间差异显著（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．００１）。在１３５例浸润癌中，ＡｇＮＯＲ与癌肿浸润深度，淋巴结转移密切相关（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．００１），而与其它临床病理指标无相关性存在。在随访的８９例浸润癌患者中，高ＡｇＮＯＲ均值（≥７）患者的５年     

表皮生长因子及其受体在慢性萎缩性胃炎中的表达和致癌变意义的探讨

采用放射免疫法测定慢性萎缩性胃炎患者（５０例）血清、尿中表皮生长因子（ＥＧＦ）水平，同时应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测胃粘膜组织切片中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）染色的阳性率，并与正常人及胃癌患者作对照分析。结果表明：慢性萎缩性胃炎组血清、尿ＥＧＦ水平均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但与胃癌组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。胃粘膜组织切片ＥＧＦＲ染色阳性率的统计分析结果与体液ＥＧＦ一致。慢性萎缩性胃炎病人血清ＥＧＦ水平与胃粘膜ＥＧＦＲ表达有同步性；伴有Ⅱｂ型肠化者的血清ＥＧＦ水平较其他类型肠化者有更高水平表达（Ｐ＜０．０５）。中度与重度慢性萎缩性胃炎间血清、尿ＥＧＦ水平与胃粘膜组织切片中ＥＧＦＲ染色阳性率差异均无显著意义     

前列腺癌AgNOR计数与DNA含量测定的意义

作者应用银染色技术对３０例前列腺癌、２０例前列腺增生症组织中的核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）进行检测，并采用图像分析技术测定其ＤＮＡ含量。结果显示，在前列腺癌组织中，ＡｇＮＯＲ计数与ＤＮＡ含量均明显高于前列腺增生症组织（Ｐ＜０．００１）；肿瘤分化越差，ＡｇＮＯＲ计数和ＤＮＡ含量越高，并且与患者预后相关（Ｐ＜０．００１）；ＡｇＮＯＲ计数与ＤＮＡ含量呈明显的正相关（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＡｇＮＯＲ计数与ＤＮＡ含量可作为反映前列腺癌生物学行为的指标。     

鼻咽癌患者淋巴细胞核仁形成区的研究

鼻咽癌患者淋巴细胞核仁形成区的研究深圳市南山人民医院耳鼻喉科高春生河南医科大学病理生理教研室刘桂亭核仁形成区（ＮＯＲ）位于五对近端着丝粒染色体的副缢痕处，应用银染技术能对ＮＯＲ染色，形成Ａｇ—ＮＯＲ。通过计数Ａｇ—ＮＯＲ来研究细胞中有转录活性的ｒＲＮ...     

syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与Caspase-9，Bax表达的关系

目的：探讨细胞凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌前病变和胃癌发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法检测Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法（TUNEL法）检测相应胃组织细胞凋亡。结果：Caspase-9蛋白在非癌胃黏膜组（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生）阳性表达率分别为100．00％、86．67％、50．00％、42．85％,呈逐渐下降趋势。慢性浅表性胃炎组中Caspase-9蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型性增生有显著性差异（P〈0．05）,肠上皮化生组Caspase-9蛋白阳性表达率高于不典型增生组,但无统计学差异（P〉0．05）。Bax蛋白在48例非癌胃组织中的阳性表达率分别为：慢性浅表性胃炎100．00％、慢性萎缩性胃炎80．00％、肠上皮化生56．25％、不典型增生57．14％,呈逐渐下降趋势,其中慢性浅表性胃炎组Bax蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型增生有显著性差异（P〈0．05）。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠匕皮化生、不典型增生、胃癌组织中,AI值（细胞凋亡指数）分别为（14．72±2．68）％、（10．02±2．34）％、（7．55±2．80）％、（6．09±2．35）％、（3．26±1．23）％,呈逐渐下降趋势,有显著性差异（P〈0．05）。结论：Caspase-9和Bax可能参与胃癌癌前病变的形成,促进胃癌的发生。     

Sister chromatid exchange in gastric cancer, chronic atrophic gastritis and normal control

The frequencies of sister chromatid exchange (SCE) in proven cases of 10 chronic atrophic gastritis and 9 gastric cancer were observed together with 10 cases of normal control. They were (1) chronic atrophic gastritis 6.98 +/- 0.89, (2) gastric cancer 7.49 +/- 0.42 and (3) normal control 5.89 +/- 0.57. Statistically, there was a very significant difference in the SCE frequencies between the gastric cancer and normal control groups (P less than 0.001) and a significant difference between the chronic atrophic gastritis and normal control groups (P less than 0.05). However, the difference between the gastric cancer and the chronic atrophic gastritis was not significant (P greater than 0.05). The similarity in the incidence of SCE may offer an evidence for the close relationship theory between gastric cancer and chronic atrophic gastritis.     

人端粒酶催化亚单位和c—myc蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：探讨人端粒酶催化亚单位（human telomerase catalytic subunit,hTERT）和c—myc蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学技术检测71例慢性胃炎和胃癌中hTERT和c—myc蛋白的表达,其中慢性胃炎伴萎缩者18例,伴肠化生者16例,伴中、重度不典型增生者16例,胃癌21例。结果：hTERT和c—myc蛋白的表达率在胃癌组织中均高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）;在不典型增生组织中均显著高于肠化生、萎缩性胃炎组织（P〈0．05）;在肠化生组织中均显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。hTERT蛋白表达率在c—myc蛋白阳性患者中显著高于c—myc蛋白阴性患者（P〈0．01）。结论：hTERT与c—myc蛋白在胃癌发生发展过程中,均可能发挥重要作用,对胃癌的发生、发展起促进作用,c—myc表达增加可能是胃黏膜上皮细胞端粒酶激活的重要机制之一。     

S100 A6蛋白在胃癌组织中的表达及生物学意义

目的：探讨钙结合蛋白S100A6在胃癌组织中的表达及生物学意义。方法：用组织微阵列技术构建包含51例胃癌、15例慢性萎缩性胃炎、15例正常胃黏膜组织的81点阵的石蜡组织芯片。免疫组化SP 法检测该芯片中S100A6蛋白的表达并测定其灰度值,分析其与胃癌的关系。结果：51例胃癌组织中,S100A6蛋白阳性表达率为80．4％（41／51）,平均灰度值为125．84±13．05;15例正常胃黏膜组织中未见表达;15例慢性萎缩性胃炎中阳性率为20．0％（3／15）,平均灰度值为115．86±3．00。胃癌组与正常胃黏膜组比较,P ＝0．001;胃癌组与慢性萎缩性胃炎组比较,P＝0．049;正常胃黏膜组与慢性萎缩性胃炎组比较,P＝0．14。S100A6蛋白的表达与年龄、性别及肿瘤组织分级、分期无明显关系。结论：S100A6蛋白与胃癌相关,可能与胃癌的发生及发展有密切关系。     

B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virusintegration site-1,Bmi-1)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、异型增生及胃癌组织中Bmi-1、c-myc和Zeste基因增强子同源物2(enhancerof Zeste homolog 2,EZH2)蛋白的表达.结果:Bmi-1蛋白在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中的阳性表达率分别为5.0％、16.7％、30.7％、58.1％和78.0％,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织中Bmi-1高表达率为45.0％,其表达水平与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).胃癌组织中Bmi-1的表达与c-myc、EZH2表达之间呈正相关rs=0.567,P＜0.001;rs=0.582,P＜0.001).结论:Bmi-1在胃癌组织中表达上调,其高表达与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

幽门螺旋杆菌感染胃黏膜COX-2和P-gp表达与胃癌发生

背景与目的通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和多药耐药-1(Multidrug resistance-1,MDR-1)基因表达产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制,以及P-gp高表达的机制。材料与方法慢性胃炎155例(30例慢性浅表性、40例慢性萎缩性、45例肠化、40例非典型增生)及胃癌80例(肠型40例,弥漫型40例),COX-2和P-gp表达检测选择免疫组化S-P法,H.pylori感染检测采用快速脲素酶及改良Giemsa染色方法。结果H.pylori阳性感染率、COX-2和P-gp的阳性表达率,肠型胃癌均明显高于弥漫型胃癌(P<0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中H.pylori感染与COX-2的表达呈正相关(P<0.01)。H.pylori感染的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中COX-2的表达与P-gp的表达也均呈正相关(P<0.01)。结论H.pylori依赖的COX-2表达与P-gp表达有关,可能有助于胃癌形成以及胃癌对化疗抵制。