东菱克栓酶治疗突发性耳聋的观察及护理

突发性耳聋是病因不明的特发性疾病 ,具有突发、病因不明及重度感音神经性聋三大特点。多数病例为单侧 ,并常于耳聋发生时或发生前后出现一些伴随症状 ,如耳鸣、耳闷感、恶心、呕吐、眩晕等。然而不论何种原因 ,最终导致毛细血管细胞水肿、血细胞凝集及高凝状态而引起内耳微循环障碍[1] 。东菱克栓酶 (ＤＦ - 5 2 1)是一种单成分溶血栓微循环治疗剂 ,其主要成分ｂａｔｒｏｘｂｉｎ(巴曲酶 )具有增强纤溶系统活性 ,降低全血粘度 ,改善微循环 ,增加内耳血中心氧分压等作用[1] 。我科于 1994年 6月开始应用ＤＦ - 5 2 1治疗突发性耳聋 2 8例 ,…     

血清肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化和急性胰腺炎严重程度的关系

人体肾素-血管紧张素系统(RAS)由循环血液和局部组织2部分组成.研究表明胰腺组织局部也存在完整和独立的RAS[1].循环和胰腺局部RAS的的激活参与了急性胰腺炎的发病机制,血管紧张素Ⅱ使胰腺血管收缩,造成胰腺微循环障碍,胰腺明显缺血[2].     

血清肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化和急性胰腺炎严重程度的关系

人体肾素-血管紧张素系统(RAS)由循环血液和局部组织2部分组成.研究表明胰腺组织局部也存在完整和独立的RAS[1].循环和胰腺局部RAS的的激活参与了急性胰腺炎的发病机制,血管紧张素Ⅱ使胰腺血管收缩,造成胰腺微循环障碍,胰腺明显缺血[2].     

铁死亡的发生机制及在脓毒症多器官功能障碍中的作用

脓毒症是机体对感染诱发的免疫反应失调引起的多器官功能障碍综合征, 住院病死率可达20%, 严重危害人类健康, 目前尚无有效的治疗手段[1]。对于脓毒症的发病机制研究主要集中在器官微循环障碍、异常免疫反应导致细胞线粒体功能障碍及诱导细胞死亡等方面[2,3], 但脓毒症发病的确切机制尚无定论。近年来越来越多研究关注到微量元素代谢失调在脓毒症发病中的作用[4]。铁死亡是在2012年由Dixon等[5]首次提出, 本质是一种细胞内铁过载触发脂质过氧化所引起的一种程序性细胞死亡, 在形态学、生化和遗传学方面都有不同于凋亡、自噬、坏死、焦亡等细胞死亡形式的独特表现。细胞发生铁死亡后具有免疫原性, 可以放大炎症反应造成更多细胞死亡, 最终诱发多器官功能衰竭[6]。新近研究在肿瘤抑制、改善抗癌药物的心脏毒性及中枢神经系统退行性病变等多方面证明了铁死亡参与其发病[7,8,9], 但铁死亡在脓毒症多器官功能障碍方面的研究尚有限。本文拟对近年来国内外铁死亡的分子机制及其在脓毒症多器官功能障碍中可能的作用机制的研究进展做一综述, 以期为脓毒症的诊断、评估、监测与治疗提供新的思路与策略。     

电脑糖尿病治疗仪联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

糖尿病周围神经病变(diabetes peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见慢性并发症之一,目前尚缺乏特异治疗的方法.电脑糖尿病治疗仪是根据我国传统的中医经络原理,结合现代电子毫米波技术研究完成的非介入性无创伤性的中医高科技电子治疗仪器.采用毫米波脉冲频率照射治疗技术并辅以特定频率的电脉冲刺激人体的穴位,使组织的微观结构发生变化,氨基酸和酶的活性增加,细胞的代谢增强,使毛细血管扩张、延伸,血流速度改变,血流量增加,改善微循环,加速物质代谢,促进神经再生,达到缓解神经系统症状以及改善神经传导速度的作用.本文通过应用电脑糖尿病治疗仪联合弥可保治疗DPN患者,比单纯用弥可保治疗DPN疗效显著,现报告如下.     

重型再生障碍性贫血患者血清诱导CD34+细胞凋亡及PML蛋白表达

近年的研究证实 ,早幼粒细胞白血病 (promyelocyticleukemia,PML)基因不仅在早幼粒细胞白血病的发病中起重要作用 ,而且与人体其它恶性肿瘤 (如肝癌 )的发病密切相关[1,2 ] ,是多种细胞凋亡途径的核心基因[3 ] 。再生障碍性贫血 (再障 )的重要发病机制之一是造血细胞凋亡增加 ,但有关再障患者细胞凋亡增加的机制尚不完全清楚。在过去的研究中 ,我们证实了再障患者血清可诱导CD3 4 + 细胞凋亡[4,5] 。本研究中我们进一步测定再障患者血清对正常人CD3 4 + 细胞凋亡及PML蛋白表达的影响 ,并同时观察半胱天冬酶 (cas pase) 3,8抑制剂对这种…     

休克的微循环改变

心血管系统具有维持血流通过毛细血管时血液交换的功能。由于这种交换即保证了氧和营养物质进入人体所有的细胞以及脑组织代谢。人体具备特殊的组织器官微血管结构(血管的几何学形态),上述功能的实现是由于在整个微血管网内存在着足够的动静压力梯度以保证血流的流量、速度和分布是合适的。正常情况下,血流通过动脉及其分支小动脉灌注到组织,其调节是通过中枢与局部两种机制完成的。具体说,就是不仅由毛细血管前阻力血管的平滑肌而且由毛细血管后容量血管来完成的。小动脉的血管活动与内皮细胞二者是调节静水阻力以及血和组织间液体平衡的关键因素。     

休克(二)

2.2 微循环的改变 在休克时微循环发生改变,其改变与临床表现及休克的分期有明显的关系.现简述如下:2.2.1 微循环的组成 微循环由下述血管组成:①微动脉 由内皮细胞、平滑肌及结缔组织组成.其收缩与舒张受神经及体液因素支配.在收缩时,外围阻力增加,血压升高.故又称阻力血管.②毛细血管前括约肌 此为调节毛细血管的血流.其收缩与松驰受神经及体液因素支配.③毛细血管 此为一单层上皮,其关闭与开放只受体液因素支配,为血管内外营养物质及废物交换的地方,故又称营养血管.④微静脉 其收缩及舒张主要受血管活性物质支配.当舒张时可以容纳大量的血液,故又称容量血管.⑤动——静脉短路 为微动脉与微静脉之间的短路.2.2.2 微循环血流的通路 在微动脉及微静脉之间有三条通路.①直捷通路 血液自微动脉经过通毛细血管而进入微静脉.通毛细血管为后微动脉的延伸,直径较真毛细血管粗,此通路不进行物质交换,通常处于开放状态,有利于一部份血迅速回到静脉而达心脏.②迂回     

白蛋白在脓毒症患者液体管理中的应用进展

<正>脓毒症休克会导致组织灌注不足,死亡风险增加。液体复苏是最常用的治疗方法,但复苏过量也会影响预后[1]。复苏液体选择晶体和胶体,仍然存在很大争议[2]。尽管多个大型随机对照研究,纳入数千名患者,仍未能解答这一难题[3-5]。不同的液体成分对血流动力学影响较大,尤其是微循环水平,因为微循环才是组织灌注和毛细血管渗漏的关键所在[6-8]。本文将对脓毒症液体复苏及液体管理中白蛋白的作用进行综述。1 脓毒症血管内外液体平衡的病理生理学机制     

胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的关系及临床意义

急性胰腺炎 (AcutePancreatitis,AP)是临床常见的急腹症 ,由于其详细的发病机理尚未完全阐明 ,重症胰腺炎 (SevereAcutePancreatitis,SAP)的死亡率仍较高。近一个世纪前 ,德国学者Opie就提出胆管结石嵌顿引起AP ,并随后提出胰酶“自身消化”导致AP的重要发病机制。该理论已被人们广泛接受。然而 ,遵循该理论 ,应用抑制胰酶药物并未能使大多数AP患者的病情得到控制 ,说明AP发病机制的复杂性。近年来 ,胰腺微循环障碍在AP发生发展中的作用逐渐受到重视 ,研究表明胰腺微循环障碍在认识SAP的发病机理 ,病理改变 ,以及指导临床治疗具有…     

中药脑脉泰防治急性脑微循环障碍的实验研究

目的探索中药脑脉泰防治急性脑微循环障碍的作用.方法脑脉泰实验组大鼠软脑膜局部滴加脑脉泰,观察其应用脑脉泰后软脑膜微动脉管径及毛细血管开放数目的变化;给药后30分钟在软脑膜上滴加去甲肾上腺素,观察其软脑膜微循环流态的变化,并与空白对照组实验大鼠比较.结果应用脑脉泰后实验大鼠软脑膜微动脉口径增大,毛细血管开放数目增加,血流加速.结论脑脉泰能有效改善急性脑微循环障碍,并能拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用.     

糖尿病性神经病发病机制研究进展

糖尿病性神经病 (diabeticneuropathy ,DN)是糖尿病的常见并发症之一 ,发生率很高 ,任何周围神经包括自主神经均可受累且发病较早 ,甚至隐性糖尿病即有周围神经病变。该病的发病机制较为复杂 ,很可能是多种因素共同作用的结果。笔者查阅近 5年国内外文献 ,对其发病机制研究进展综述如下。1　血管学说1.1　微循环障碍　许多研究都表明DN与微血管病变密切相关。微循环障碍包括微循环结构、功能受损及调节机制异常。糖尿病患者神经活检和糖尿病动物模型的研究都表明糖尿病时微血管壁基底膜增厚 ,内皮细胞肿胀和增生 ,致使管壁增厚 ,管腔狭窄 …     

微妙的生命源泉——微循环

什么是微循环?为什么把它称为生命的源泉?现在,我分四个部分来介绍这个问题。微循环的基本概念微循环就是器官或者组织里的血液循环,也就是微动脉和微静脉之间的血液循环。人体里的循环系统是由心脏、动脉、静脉和毛细血管组成的一个密闭的管道系统。毛细血管是连接在微动脉和微静脉当中的最微细的血管。从细小动脉分支的微血管管径越来越细,分为一、二、三、四级。各级微动脉的管经范围,因为器官的不同而不同。四级微动脉本身或由它分出的分支叫做前毛细血管,由前毛细血管分出密集的毛细血管网,也就是最终端的微     

问题解答

1.什么叫微循环?微循环中的血流有哪几条途径? 答:微循环是指微小动脉与小静脉之间的血液循环,包括微动脉、后微动脉、真毛细血管、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉和直捷通路。部分的组织器官的微循环还包括动-静脉(短路)吻合支。微循环的血流有三条途径:①真毛细血管网(迂回通路、营养通路);②直捷通路;③动静脉短     

奥曲肽治疗重症急性胰腺炎患者CRP及DD的变化

近年来,微循环障碍在重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)发病机制中的作用已受到广泛重视[1].微循环障碍是指发生在微循环水平上血管和血流的形态及功能紊乱,血液及其成分的流变学改变异常是导致微循环障碍的重要组成部分.研究表明,C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及D-二聚体(D-Dimer,DD)与SAP的预后有密切的关系.本院于2008年10月～2009年9月期间,对确诊为SAP的患者在使用常规药物治疗SAP的基础上加用奥曲肽,之后观察血浆CRP、DD及血液流变学的变化,现报告如下.     

糖尿病并发急性心肌梗死的研究进展

正1发病机制冠状动脉粥样硬化是糖尿病合并心肌梗死(AMI)的基本病因。糖尿病导致冠状动脉粥样硬化的可能机制中,血脂异常扮演着最重要的角色[2]。脂代谢紊乱可以引起血液处于高凝状态、内皮功能和血小板功能异常以及阿司匹林抵抗和微循环及侧支循环形成障碍等。胰岛素的功能缺乏可以导致极低密度脂蛋白从肝脏中的释放(通过增加脂肪酸的交换),同时也减少了脂蛋白的活动能力,而后者在在新陈代谢中起着重要作用,     

奥曲肽治疗重症急性胰腺炎患者CRP及DD的变化

近年来,微循环障碍在重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）发病机制中的作用已受到广泛重视。微循环障碍是指发生在微循环水平上血管和血流的形态及功能紊乱,     

内皮素和一氧化氮在急性胰腺炎微循环障碍中的作用

急性胰腺炎 (ＡＰ)的发病机制尚未完全阐明 ,有关发病机制的学说较多 ,其中胰腺微循环障碍学说颇受关注。胰腺微循环与胰腺的生理、病理生理密切相关 ,它涉及到ＡＰ以及休克所致胰腺损害的病理过程、胰腺内分泌机能的自身调节和胰腺内外分泌部之间的机能联系等。胰腺的出血坏死并非完全是传统认为的那样为胰酶的组织溶解作用 ,其他的机制还包括了以缺血为特征的胰腺微循环障碍。大量动物实验结果揭示胰腺微循环障碍导致胰组织缺血是ＡＰ发生和发展的一重因素。胰腺微循环对缺血高度敏感有其形态学基础 :胰腺的小叶间血管存在着丰富的弓状吻…     

血清肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化和急性胰腺炎严重程度的关系

人体肾素一血管紧张素系统（RAS）由循环血液和局部组织2部分组成。研究表明胰腺组织局部也存在完整和独立的RAS。循环和胰腺局部RAS的的激活参与了急性胰腺炎的发病机制,血管紧张素Ⅱ使胰腺血管收缩,造成胰腺微循环障碍,胰腺明显缺血。     

纤维蛋白相关标志物在重度急性胰腺炎预后评估中的价值

重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是以胰腺弥漫性出血和坏死为特征的危重急腹症,病情危重,病死率高,发病率有逐年上升的趋势[1].SAP发病机制包括胰酶激活胰腺自身消化、胰腺血液循环障碍、白细胞过度激活等[2].其中,微循环障碍、血液高凝状态、微血栓形成、缺血再灌注损伤近年来受...