血管再狭窄的药物抑制

经皮经腔冠脉成形术后的血管再狭窄的机理比预想的要复杂得多。本文介绍血管再狭窄的形成机制和研究血管再狭窄的动物模型。研究中选择终点参数极为重要。测定血管腔径和壁厚以及一些血管的功能性参数，可了解血管损伤后管壁的重建。     

动脉粥样硬化动物模型研究现状

动脉粥样硬化(AS)是引发多种心脑血管疾病的重要原因,建立一个良好的AS动物模型是研究AS发病机制,寻找有效的预防和治疗手段的重要前提。人们在不断的探索中已经成功建立了多种AS动物模型,现就目前这方面的工作作一综述。1高脂饮食造模"脂质浸润学说"认为AS的发生与脂类代谢异常密切相关。家兔是高脂饮食造模常用的实验动物,其优点是对高脂饮     

动脉粥样硬化动物模型研究现状

动脉粥样硬化(AS)是引发多种心脑血管疾病的重要原因,建立一个良好的AS动物模型是研究AS发病机制,寻找有效的预防和治疗手段的重要前提.人们在不断的探索中已经成功建立了多种AS动物模型,现就目前这方面的工作作一综述.     

动脉粥样硬化动物模型研究概况

建立动脉粥样硬化(atheroseclerosis As)动物模型可以更好地研究As的发病机制，也是进行As病理研究和药物开发的关键问题，但是目前有关其动物模型的方法相当多，本文从动脉粥样硬化形成的因素出发，对现今常采用的动物模型进行综述．     

动脉粥样硬化动物模型研究概况

建立动脉粥样硬化(atherosclerosisAs)动物模型可以更好地研究As的发病机制,也是进行As病理研究和药物开发的关键问题,但是目前有关其动物模型的方法相当多,本文从动脉粥样硬化形成的因素出发,对现今常采用的动物模型进行综述。     

动脉粥样硬化动物模型研究概况

建立动脉粥样硬化(atherosclerosis As)动物模型可以更好地研究As的发病机制,也是进行As病理研究和药物开发的关键问题,但是目前有关其动物模型的方法相当多,本文从动脉粥样硬化形成的因素出发,对现今常采用的动物模型进行综述.     

外照射预防血管再狭窄的研究现状

经皮腔内血管成形术（PTA）、支架植入均广泛用于治疗外周及心脑血管狭窄性疾病，但术后再狭窄（RS）发生率达30％～50％，严重影响其远期疗效。目前国内外对预防再狭窄的研究包括药物治疗、基因治疗、新的成形术和放射治疗等，前三者均未得到满意的效果，而放射线具有特定的生物学效应，使再狭窄的防治获得良好的效果。放射治疗方式包括血管内和血管外照射，     

兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄模型的制作

目的探讨兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄动物模型的制作。方法将36只新西兰大白兔随机分为球囊损伤组和空白对照组,每组18只,分剐于术后2．4、12周处死动物,取目标血管段行常规HE染色,采用病理图像分析系统H-100进行图像分析,计算血管管腔面积和外弹力膜包绕面积（平均动脉面积）进行形态学观察。结果球囊成形术后4和12周球囊损伤组兔髂动脉的管腔面积和外弹力膜包绕面积明显小于空白对照组（P〈0．01）．兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄模型成功建立。结论此动物模型能较好地模拟经皮冠状动脉成形术（PTCA）后血管再狭窄的病理过程。     

同型半胱氨酸与颈动脉狭窄支架置入术后再狭窄程度的相关性

目的:探讨血浆同型半胱氨酸与缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄血管内支架成形术后再狭窄程度的相关性.方法:测定64例缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄血管内支架成形术后患者血浆(Hcy)水平,并行数字减影全脑血管造影,根据颈部血管造影.结果:将患者分为正常组(12例),颈动脉轻度狭窄组(23例),颈动脉中度狭窄组(18例)和颈动脉重度狭窄组(11例),并进行对照分析.狭窄组患者血清Hcy水平均显著高于正常水平,颈动脉狭窄血管内支架成形术后重度狭窄组Hcy水平高于颈动脉中度狭窄组及颈动脉轻度狭窄组,颈动脉中度狭窄组明显高于颈动脉轻度狭窄组.结论:Hcy是血管炎症的标志物,Hcy水平与颈动脉狭窄患者血管内支架成形术后再狭窄程度呈正相关,在临床诊断及病情判断上具有价值.     

血管成形术后再狭窄发生机制的研究现状

自从经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）于1979年发明以来，由于其有效性，已广泛用于冠心病的治疗”’。但30％～50％的病人在术后3～6个月内发生再狭窄（restenosis，RS），因而其疗效受到了影响。近年来对RS发生机制的研究已成为心脏病学界关注的热点之一。目前对RS机制的探讨中，除了PTCA术后即刻的血管弹性回缩、内皮损伤剥脱致胶原暴露后引起血小板粘附、聚集及血栓形成机化以及血管痉挛外，最受广泛认同和关注的就是血管平滑肌细胞（SMC）增殖并向内膜迁移［’－‘j。本文将就SMC增殖以及对这一过程产生影响因素的研究现状作一…     

颈动脉内膜切除术后再狭窄动物模型的建立

目的：建立一种稳定的动脉内膜切除术后再狭窄动物模型。方法：日本大耳白兔30只。高脂饲料喂养2周进行手术，采用自身对照方法，右侧颈总动脉作为对照组，仅进行动脉游离。左侧颈总动脉为实验组，游离动脉并在动脉的中膜层内分离和切除内膜。术后继续给予高脂喂养2周。于术后4周、8周和12周取血和动脉标本。测定血脂含量，测量动脉内膜面积、中膜面积和中膜内膜面积比值。结果：27只动物存活，对照组无再狭窄发生，而实验组全部发生再狭窄，新生内膜形成是再狭窄的原因，且再狭窄程度随时间延长，程度加重，并在术后8周达到高峰。结论：颈总动脉内膜切除加高脂喂养，可建立稳定的再狭窄动物模型。     

联合应激法建立单纯心理应激动物实验模型的研究

目的 应用联合应激法建立单纯心理应激动物实验模型.方法 连续给予心理应激(PS)组小鼠隔离应激30 d,并每天随机给予捕食应激或社会失败应激1次,末次应激后第2天进行旷场实验,断颈取血,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平,并与正常对照(NC)组进行比较.结果 (1)PS组经联合心理应激后,5 min旷场活动明显减少(P=0.000);(2)PS组与NC组比较,血清中CRH、ACTH及CORT水平均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000).结论 通过联合应激法,可建立一种可靠的单纯心理应激动物实验模型.     

兔颈动脉内膜切除术后再狭窄的免疫组织化学研究

目的：了解颈动脉内膜切除术后新生内膜和再狭窄形成的过程及其细胞来源。方法：运用免疫组化方法，对30只日本大耳白兔颈动脉内膜切除术后再狭窄模型的标本进行分析，分别进行了增殖细胞核抗原（PCNA）、肌动蛋白（α-actin）、血小板源性生长因子（PDGF）和血小板源性生长因子受体（PDGF-R）表达的分析。结果：所有实验组．均可以见到内膜增生和再狭窄形成。PCNA在切除术后60d内有高表达，（α-actin和PDGF在30d内有高表达，而PDGF-R在各时间段均无高表达。结论：新生内膜形成是由于平滑肌细胞激活后，增殖、迁移和表型转化的结果。在内膜切除术后早期（60d内）平滑肌细胞的激活与PDGF等细胞因子有关，在晚期（90d）可能与炎性细胞浸润或泡沫细胞形成有关。     

实验性糖性与萘性白内障动物模型的制作及评价

目的:选择适当的动物、试剂及给药途径,制备能动态显示白内障形成的动物模型。方法:（1）豚鼠,0.4％d-半乳糖,0.2mL/（眼·d）,球后注射19天;（2）大鼠,50％　d-半乳糖腹腔注射,25g/（kg·d）,共24天;（3）家兔,30％萘混悬液灌胃,2.65mL/（kg·d）,共8天。应用裂隙灯显微镜观察不同动物模型晶状体混浊度变化并测定其生化指标。结果:成功获得了糖性及萘性白内障动物模型。结论:此两类模型是深入研究白内障的发病机理及药效学的可靠实验手段。     

大鼠脑干缺血模型的建立

目的：建立稳定的大鼠脑干缺血模型，探讨脑干缺血早期病理改变及其血流变化。方法：雄性Wistar大鼠．手术暴露大鼠基底动脉，于上下两点凝闭基底动脉。应用亚甲蓝和2，3，5氯化三苯基四氮唑盐（TTC）染色确定缺血范围和程度，并分别在基底动脉闭塞后2，6，12，24h处死动物，取脑干组织进行HE和髓鞘染色观察。并应用激光多普勒技术测量基底动脉闭塞前后的血流值。结果：两点电凝基底动脉后亚甲蓝及TYC染色显示缺血区主要位于桥脑及延髓上部小部分区域，基底动脉闭塞后脑干局部血流较闭塞前显著降低。病理学观察可见各时间段脑干组织出现不同程度的神经细胞的缺血性损害，并有髓鞘脱失现象。结论：该模型基底动脉闭塞效果可靠，缺血部位恒定。可用来模拟某些临床过程。     

多脏器微栓塞病细胞综合征动物实验模型──定义、判断标准、发生机制及其与临床的关系

利用健康杂交犬制作了多脏器微栓塞病细胞综合征（ＰＯＭＳ）模型,观察在不同时限、不同组织器官造成的病理生理改变。从中发现,钳夹腹主动脉阻断血流后,其供血器官都发生了ＲＯＭＳ,且不同器官的功能与结构损害有发生时间和程度的不同,但均有不同程度的微栓塞形成趋势,这有助对“多脏器衰竭”概念认识的深化。     

应用氪离子激光建立大鼠脉络膜新生血管模型

目的：探讨应用氪离子激光建立棕色挪威（brown Norway,BN）大鼠脉络膜新生血管（Choroidal neovascularization,CNV）模型的有效性和安全性，并观察CNV形成后的变化规律。方法：选取雄性BN大鼠25只，从中随机选取1只大鼠（2只眼）为空白对照，不进行激光光凝；其余24只大鼠48只眼作为实验组，行视网膜光凝。氪离子激光光凝后3、7、14、21、28及56d分别随机抽取4只实验组大鼠（8只眼），行视网膜荧光血管造影（Fundus fluorescein angiography，FFA）、组织病理及透射电镜检查。结果：经FFA和病理组织学检查证实，光凝后第7天光凝斑部位开始出现荧光素渗漏（59％）。21d荧光素渗漏达高峰（84％）；21d后荧光素渗漏稳定。光凝后7-21dCNV最大中央厚度显著增加，21d后无明显改变。结论：应用氪离子激光建立BN大鼠脉络膜新生血管模型安全有效，成模时间短，持续时间长，成模率高。     

动物细胞沉降分离截留过程的模型研究

动物细胞灌注培养过程中,活细胞的选择性截留是实现细胞高活性、高密度培养的关键.通过简单的数学模型对倾斜式沉降器中细胞沉降的过程进行分析,估算过程参数,并依据预实验作适当修正.杂交瘤细胞沉降实验结果表明,该沉降器对活细胞截留效率高于死细胞,具有截留选择性.所建过程模型对过程操作具有预见性,可用于过程参数的估计,并可指导沉降装置的设备放大.     

二丙酸倍氯米松纳米微囊治疗豚鼠哮喘模型的实验研究

目的 :研究二丙酸倍氯米松 (BDP)纳米缓释微囊对豚鼠哮喘的治疗作用 ,以研制哮喘长期吸入治疗的糖皮质激素新剂型。方法 :以聚乳酸 聚羟基乙酸共聚物 (PLGA )为基质材料 ,采用超声乳化法制备BDP纳米缓释微囊 ,经扫描电镜观察微囊形态 ,激光散射实验测定其粒径分布 ,并进行体内过敏实验及药效学研究。结果 :BDP PLGA纳米微囊为表面光滑的球形囊 ,粒径分布呈均值为126 4nm的正态分布 ;BDP PLGA纳米缓释微囊对豚鼠无过敏反应 ,能明显控制哮喘发作且呈剂量依赖性 ;纳米微囊治疗组血中白细胞总数和肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸性粒细胞明显低于模型组 (P<0 01) ,且嗜酸性粒细胞减少呈剂量依赖性 (P<0 05)。结论 :BDP PLGA纳米缓释微囊显著抑制气道内炎性细胞浸润并有良好的缓释性 ,是一种适合哮喘长期吸入治疗的糖皮质激素新剂型     

葡萄籽原花青素及其组合物对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用

目的 研究葡萄籽原花青素及其组合物对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用。 方法 喂养高脂饲料建立实验性动脉粥样硬化家兔模型,实验分为正常对照组、模型组、原花青素组、原花青素与茶多酚组合物组、原花青素与姜黄素组合物组和辛伐他汀组;造模成功后灌胃给药4周,取血测定血脂水平,然后麻醉,取肝脏和部分主动脉做透射电镜检查和油红O脂肪染色。结果 原花青素及其组合物可显著降低动脉粥样硬化家兔血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平;显著减轻血管内皮损伤,减轻血管和肝脏的脂滴沉积。结论 原花青素及其组合物通过保护血管内皮细胞和降低血管的脂质沉积发挥抗动脉粥样硬化作用。