乙肝病毒感染患儿细胞因子、血清标志物与HBV-DNA的相关性研究

对95例乙肝病毒（HBV）感染患儿和30例健康儿童用双抗夹心ELISA法检测其IL-10、IL-12和IFN-γ血清水平，同时检测HBV—DNA和HBVM。结果HBsAg携带（ASC组）和慢性乙型肝炎患儿（CHB组）的IL-10、IL-12和IFN-γ水平均显著高于对照组（两组P值分N〈0．05，〈0．01，〈0．01）。ASC组高病毒载量者IL-10和IFN-γ均显著高于对照组（P值均〈0．01），CHB组高载量者IL-10、IL-12和IFN-γ均显著高于对照组（P值均〈0．01）。ASC组和CHB组IL-10与IL-12、IFN-γ均呈显著正相关，IL-12与IFN-γ呈显著正相关。HBV感染患儿存在异常细胞免疫应答，与HBV—DNA水平密切相关。     

慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎3种血清细胞因子表达及意义

目的分析慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL-10）的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者（重叠组）、急性戊型肝炎患者（AHE组）、慢性乙型肝炎患者（CHB组）和健康体检者（对照组）的血清IFN-γ、IL-2、IL-10水平;分别采用实时荧光PCR和ELISA方法测定重叠组和CHB组的乙肝病毒（HBV）基因定量（HBV DNA）和HBV血清标记物;同时检测重叠组、AHE组和CHB组的主要肝功能指标。结果 重叠组IFN-γ高于CHB组和对照组,IL-10低于CHB组和对照组,IL-2高于CHB组（P〈0.05）;CHB组IL-10高于其他3组（P〈0.05）。重叠组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清总胆红素（TBIL）高于CHB组,胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）、凝血酶原活动度（PTA）低于CHB组（P〈0.05）。重叠组乙型肝炎e抗原（HBeAg）和HBV DNA阴性率高于CHB组（P=0.00）。重叠组组中HBV-DNA阴性者IFN-γ、IL-2水平高于HBV-DNA阳性者,IL-10水平低于HBV DNA阳性者（P〈0.01）。结论 IFN-γ、IL-2、IL-10参与慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎肝细胞免疫损伤过程;IFN-γ、IL-2、IL-10可作为判断重叠感染后肝细胞损伤程度的指标;重叠感染后IFN-γ、IL-2可能影响HBV的复制。     

慢性乙肝患者肝组织内CD4+、CD8+和CD25+T淋巴细胞的表达和研究

探讨肝内免疫活性细胞与乙肝病毒（HBV）慢性感染的关系。运用免疫组织化学法分析54例CHB患者肝内CD25^＋T细胞以及部分患者肝内CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞的表达,并与9例正常肝组织进行比较。CD25^＋和CD8^＋T细胞在HBV感染组和非HBV感染组中的表达差异均存在显著性（P〈0．05和P〈0．01）,CIM^＋T细胞在HBV感染组的表达虽有增多的趋势,但统计学上无显著意义（P〉0．05）。HBV感染组CD25^＋T细胞表达与I临床病理炎症分级和ALT的变化相关,随着炎症分级的加重和ALT的升高,其表达逐渐增强（P〈0．05和P〈0．01）。CD4^＋、CD8^＋T细胞表达与临床病理炎症分级和ALT的变化无关（P〉0．05）。CHB患者肝内CD25^＋T细胞表达增强与机体对HBV产生免疫耐受有关,CHB患者肝内CIM^＋、CD8^＋T淋巴细胞的表达异常,功能性免疫活性细胞浸润量不足,不能有效清除HBV。     

干扰素治疗对慢性乙型肝炎患者细胞免疫应答的影响

目的探讨Th1／Th2类细胞因子在CHB患者PBMC表达,及干扰素治疗慢性乙型肝炎（CHB）对患者Thl／Th2类细胞因子的影响。方法30例CHB患者给予干扰素治疗,治疗前后采用双抗体夹心法检测外周血单个核细胞IL-4、IL-10和IFN-γ的水平,同时选择15例健康人群作对照组。结果CHB组PBMC培养上清分泌IL-4水平显著高于健康对照组（P〈0．05）,而IFN-1水平则显著低于健康对照组（P〈0．01）;HBVDNA水平与IL-4水平呈正相关,与IFN-γ水平呈负相关。治疗结束后IL-4、IL-10水平较治疗前显著降低（P〈0．01,P〈0．05）,IFN-γ水平较治疗前显著升高（P〈0．01）。结论CHB存在异常细胞免疫应答,干扰素治疗CHB可提高患者Th1型细胞因子水平、降低Th2型细胞因子的水平。     

慢性乙型肝炎患者HBVDNA载量与PMBC分泌IFN-γ、IL-6水平相关性研究

目的探讨不同HBVDNA载量慢性乙型肝炎（CHB）患者经拉米夫定治疗前后外周血单核细胞（PM-BC）分泌IFN-γ、IL-6水平变化规律及其临床意义。方法血清HBVDNA载量采用荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）测定,PMBC分泌IL-6、IFN-γ水平采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（DAS-ELISA）测定。结果治疗前CHB患者IFN-γ水平显著低于正常对照组（P〈0.01）,IL-6水平显著高于正常对照组（P〈0.01）;拉米夫定治疗后HBV高、中载量组IFN-γ水平较治疗前显著升高（P〈0.01和P〈0.05）,IL-6水平较治疗前显著降低（P〈0.01和P〈0.05）,治疗后中、低载量组IFN-γ水平仍低于正常对照组（P〈0.01）,IL-6的水平高于正常对照组（P〈0.01）;患者INFγ水平变化与HBVDNA载量呈负相关（r=0.89,P〈0.001）,IL-6水平变化与HBVDNA载量和ALT呈正相关（分别为：r=0.92,P〈0.001;r=0.74,P〈0.001）。结论不同HBVDNA载量CHB患者经拉米夫定治疗应答与IFN-γ、IL-6水平程度有关,IFN-γ和IL-6的含量能较好的反映TH1/TH2的水平,且可以作为CHB疗效参考指标。     

乙型肝炎患儿细胞因子与HBV DNA及血清乙肝标志物的关系

探讨小儿慢性乙型肝炎（CHB）细胞因子IL-12和INFγ与HBV DNA定量及HBVM的关系及意义。46例慢性乙型肝炎患儿和30例健康儿童均分别以ELISA法检测IL—12和IFNγ及HBVM,以荧光定量PCR法检测HBV DNA。HBeAg阴性组IL—12和IFNγ较HBeAg阳性组明显升高（P值均〈0．05）。高病毒载最组IL-12和IFNγ水平均显著高于对照组（P值均〈0．01）。慢性乙型肝炎患儿IL—12和IFNγ与HBeAg及HBV DNA水平密切相关。     

细胞因子与乙型肝炎肝硬化肝功能分级的相关性

目的：研究观察慢性乙型病毒性肝炎（CHB）肝硬化Child-Putgh分级与血清转化生长因子-β1（TGF—β1）、血小板衍生生长因子（PDGF）和γ干扰素（IFN-γ）水平的关系。方法：采用ELISA法检测28例乙型肝炎肝硬化（简称肝硬化）患者和29例健康体检者血清TGF—β、PDGF和IFN-γ水平。肝硬化患者按Child．Pu-gh肝功能分级标准分成A、B、c3级。结果：肝硬化组患者血清TGF-β1和PDGF水平均明显高于正常对照组（P〈0．05），并且ChildB级和ChildC级患者TGF—β1和PDGF水平明显高于ChildA级（P〈0．05）；IFN．1水平明显低于正常对照组（P〈0．05），并且ChildB级和ChildC级IFN-γ水平明显低于ChildA级（P〈0．05）。结论：血清TGF—β1、PDGF和IFN-γ水平在乙型肝炎肝硬化的发生发展过程中有着重要意义，并在一定程度上反应肝硬化患者肝功能损害程度，有利于临床上对该类患者病情和预后的判断。     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达的影响

目的探讨弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝（NF）mRNA表达和细胞免疫水平的影响。方法将4周龄雄性SD大鼠随机分成2组：弓形虫感染组（A组）腹腔感染弓形虫速殖子2×10^2／ml悬液2ml;正常对照组（B组）腹腔注射灭菌生理盐水2ml。感染弓形虫速殖子9周后,应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑组织中高分子量NF（NF—H）、中分子量NF（NF—M）和低分子量NF（NF—L）mRNA表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞;ELISA测定其血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子。结果大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF．LmRNA下降为正常对照组的64％（P〈0．01）;NF—M为96％（P〉0．05）;NF—H为89％（P〈0．05）。感染组大鼠的CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P均〉0．05）;感染组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子的水平均高于正常对照组大鼠水平（P〈0．05）。结论弓形虫感染可导致大鼠脑组织中NF亚单位mRNA表达水平的下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平的升高。     

肝脏疾病患者血清细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的检测

目的分析细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10在肝病患者血中的浓度改变及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒体外检测不同类型肝病患者血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10的浓度。结果IL-4、TNF-α、IFN-γ在急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及重型肝炎组患者外周血的浓度,较正常对照组,均显著升高（P〈0．001-P〈0．05）,而IL-10的肝病组与正常组之间、肝病组之间相比,均未有显著差别（P〉0．05）;IFN-γ在乙型肝炎肝硬化组中的浓度显著高于慢性乙型肝炎组（P〈0．01）和重型肝炎组（P〈0．05）;IL-4在重型肝炎组中的浓度显著高于急性（P〈0．05）、慢性乙型肝炎组（P〈0．05）。结论细胞因子IL-4、IFN-γ、TNF-α在乙型肝炎病毒感染中起重要作用;细胞因子IL-4、TNF-α、IFN-γ分别参与乙型肝炎病毒感染中的促纤维化作用和抗纤维化作用;促炎因子 IFN-γ、TNF-α和抗炎因子IL-4共同参与重型肝炎的发病过程。     

乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞内IL-2、IL-4和IFN-γ检测及意义

目的研究辅助性T淋巴细胞Th1/Th2细胞与乙型肝炎病毒（HBV）感染状态的关系。方法 25例慢性乙型肝炎患者（CHB组）、5例健康志愿者（健康对照组）、5例HBV感染后自然痊愈者（既往感染组）及5例CHB抗病毒治疗后完全应答者（完全应答组）的外周血单个核细胞（PBMC）经PMA诱导后,用流式细胞术检测其Th1和Th2细胞分泌IL-2、IL-4和IFN-γ的水平。结果慢性乙型肝炎患者Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ（0.1602±0.0657）、IL-2（0.1616±0.0639）,明显低于健康对照IFN-γ（0.4680±0.0377）、IL-2（0.5000±0.0625）和既往感染者IFN-γ（0.336±0.2908）、IL-2（0.256±0.17799）（P〈0.001）。CHB抗病毒治疗完全应答患者Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ（0.1620±0.0396）、IL-2（0.1940±0.0416）,亦明显低于健康对照（P〈0.001）,Th2细胞分泌的细胞因子IL-4（0.5096±0.1329）,明显高于健康对照IL-4（0.2820±0.0622）（P〈0.001）。既往感染者Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ（0.336±0.29082）、IL-2（0.256±0.17799）低于健康对照（P〈0.001）,Th2细胞分泌的细胞因子IL-4（1.29±0.16778）明显高于健康对照组、CHB患者组和HBV感染完全应答患者组（0.2820±0.0622、0.5096±0.1329、0.5740±0.06693）（P〈0.001）。结论 Th1/Th2细胞的功能与HBV感染的发展过程相关。     

CD127在慢性重型乙型肝炎患者外周血T细胞中的表达及意义

目的:研究慢性重型乙型肝炎患者外周血T细胞表面CD127表达水平的变化及与慢性重型乙型肝炎发病的关系。方法:流式细胞术检测30例慢性重型乙型肝炎、20例慢性乙型肝炎(CHB)患者和20例健康志愿者外周血T细胞中CD127的表达,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-7(白细胞介素-7)的表达。结果:慢性重型乙型肝炎组和CHB组CD8+T比例均较健康对照组高(P均<0.01),慢性重型乙型肝炎组CD4+T比例较健康对照组高(P<0.01)。慢性重型乙型肝炎与CHB组CD127+细胞的比例均较健康对照组低(P均<0.05)。慢性重型乙型肝炎组CD4+CD127+双阳性细胞的比例低于CHB组,CHB组又低于健康对照组(P均<0.01);慢性重型乙型肝炎组CD8+CD127+双阳性细胞比例较CHB组和健康对照组低(P均<0.01)。CD8+CD127+细胞的表达与HBV DNA载量呈负相关。慢性重型乙型肝炎组和CHB组血清IL-7含量均较健康对照组高(P均<0.01)。结论:慢性重型乙型肝炎患者外周血中CD4+CD127+、CD8+CD127+细胞表达降低;以CD8+CD127+降低更明显,并与HBV DNA载量呈负相关;血清中IL-7表达增高,可能与慢性重型乙型肝炎的发病有关。     

慢性乙型肝炎患者脂联素和瘦素检测的临床意义

目的探讨CHB患者血清脂联素（ADPN）、瘦素（LEP）水平的关系及意义。方法检测52例CHB患者、51例HBV携带者以及46例健康体检者血清中脂联素、瘦素的水平,并测定ALT、AST水平,对脂联素、瘦素和肝功能损伤程度的相关性进行分析。结果 HBV携带者组ADPN水平较CHB患者组、对照组高（P〈0.05）,CHB组患者与对照组组间ADPN水平无明显差异。CHB患者组LEP水平较HBV携带者组、对照组高（P〈0.05）;HBV携带者组与对照组组间LEP水平无明显差异。3组患者的ADPN、LEP水平均呈现出女高男低的现象（P〈0.05）。CHB组患者AST、ALT水平均较HBV携带者组、对照组显著升高（P〈0.05）,HBV携带者组和对照组组间AST、ALT水平无明显差异。LEP水平与ALT和AST呈正相关（r=0.386,P〈0.05;r=0.751,P〈0.05）。结论 ADPN、LEP与CHB的发生及发展密切相关,可能是病情轻重的标志。     

外周血单个核细胞TRAIL mRNA和血清sTRAIL水平与HBV感染肝损伤的相关性

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)mRNA及血清可溶性TRAIL(sTRAIL)水平与HBV感染肝损伤的关系.方法:采用TaqMan实时荧光定量RT-PCR(FQ- RT-PCR)检测58例慢性肝炎患者外周血PBMCs中TRAIL mRNA水平,采用夹心酶联免疫吸附法分析其血清sTRAIL水平,同时与血清HBV DNA滴度和肝功能相关指标,进行相关性分析.结果:除轻度慢性乙肝外,其他各型慢性乙型肝炎患者血清sTRAIL水平均显著低于健康对照组(t=2.91,P<0.05),各型慢性乙肝之间无显著性差异,与白蛋白(ALB)呈显著正相关(r =0.426,P<0.05),与TBIL、ALT及HBV DNA滴度无相关性.各型慢性乙肝患者PBMCs中TRAIL mRNA水平显著高于健康对照组(t= 28.31.P<0.001),与肝功能指标及血清HBV DNA滴度无相关性.结论:血清sTRAIL水平降低与肝损伤相关,提示单个核细胞膜结合型TRAIL增高与肝损害及乙肝病程迁延不愈有关.     

不同病毒载量HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群和转化生长因子β的变化及意义

目的通过检测不同病毒载量慢性乙型肝炎(CHB)患者和HBV携带者(ASC)外周血T淋巴细胞各亚群变化的规律,探讨T淋巴细胞与人转化生长因子(TGF)β、ALT及TBil相关性。方法选择2012年7月至2012年12月兰州市第二人民医院收治的175例HBV感染者作为研究对象,分为ASC组(112例)、CHB组(63例),以同期健康体检者84例作为对照组。运用流式细胞术检测3组血清中T淋巴细胞亚群水平,同时检测肝功能指标等。正态分布的计量资料多组间比较采用方差分析,偏态分布的计量资料组间比较采Kruskal-Wallis H秩和检验。结果与健康对照组相比,ASC和CHB组TGFβ表达水平显著升高(P均0.05),CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数显著降低(P0.05或P0.01),CD4+与CD8+T淋巴细胞比值显著降低(P0.01),CD8+T淋巴细胞百分数显著升高(P0.05或P0.01)。ASC与CHB组HBeAg阳性组和HBeAg阴性组患者CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数均降低,CD8+T淋巴细胞百分数升高,CD4+与CD8+T淋巴细胞百分数降低。结论 TGFβ可能参与了CHB的发病过程,其免疫抑制作用可能是通过对T淋巴细胞、抗原递呈细胞成熟分化的抑制等多个环节发挥作用。     

Association between TRAIL expression on peripheral blood lymphocytes and liver damage in chronic hepatitis B

AIM: To explore a novel mechanism for tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL), upregulation of CD4+ and CD8+T lymphocytes participating in the patho-physiological process of chronic hepatitis B (CHB). METHODS: The levels of serum soluble TRAIL (sTRAIL), serum IFN-γ and membrane-bound TRAIL expression on peripheral leucocytes from 58 CHB patients were examined by ELISA and flow cytometry respectively. The levels of TRAIL were compared with the baseline levels of 17 healthy controls, and correlation analysis was performed between ALT, TBIL, PT, morphological change in hepatic tissues, and serum IFN-γ. RESULTS: The results showed that TRAIL levels on membranes of CD4+, CD8+ T cells in CHB patients were much higher than those in healthy controls (P<0.001), and were correlated with serum TBIL (r=0.354, P= 0.008 for CD4+ and r= 0.522, P= 0.000 for CD8+, respectively), ALT (r= 0.393, P= 0.003 for CD8+), PT (r = 0.385, P = 0.004 for CD8+) and serum IFN-y level (r = 0.302, P= 0.011 for CD4+ and r= 0.307, P= 0.009 for CD8+). On the contrary to membrane-bound TRAIL expression, serum level of sTRAIL was not correlated with that of TBIL and PT, though it was higher than that of the normal population and was positively correlated with serum HBeAg expression (r= 0.695, P = 0.001). CONCLUSION: The expression level of TRAIL on the membrane of lymphocytes was upregulated and associated with the liver injury in CHB patients. These findings suggest that upregulation of TRAIL expression may be induced by virus antigen and inflammatory cytokine IFN-γ.     

Detection of soluble TRAIL in HBV infected patients and its clinical implications

AIM: To detect the expression of soluble TRAIL (TNF-related apoptosis inducing ligand, TRAIL) in the peripheral blood of HBV infected patients and try to elucidate whether the expression level of sTRAIL have any correlativity with the clinical staging, the expression level of HBV markers and the degree of liver damage. METHODS: 52 cases of HBV infected patients were investigated, including 8 HBV carriers, 30 chronic hepatitis B, 11 cirrhotics and 3 HBV infection related hepatocellular carcinoma. Expression of soluble TRAIL and markers of the hepatitis B were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: The expression level of sTRAIL in the peripheral blood of the HBV infected patients was significantly higher than that of healthy controls (1378.35+/-540.23 pg/ml vs 613.75+/-175.80 pg/ml, P<0.001). In the group of chronic hepatitis, the expression level of sTRAIL was coincident with the status of the disease and was significantly correlated with the level of ALT. In the group of cirrhosis and liver cancer, its expression level was significantly higher than that of the healthy persons and HBV carriers, but lower than that of the hepatitis B patients; meanwhile, the expression of sTRAIL did not have any correlativity with the functional indexes of the liver. CONCLUSION: The soluble TRAIL in the HBV infected people may participate in the liver damage. Our results indicated that the expression level of soluble TRAIL may reflect the ravage of liver caused by host immune reaction to a certain degree.     

干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的探讨干扰素（IFN）α-2b联合阿德福韦酯（ADv）治疗慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者的疗效。方法47例CHB患者随机分为2组,IFNα-2b联合ADV组（联合用药组）22例,单用ADV组（单药组）25例。监测2组患者治疗12、24、48、96周的HBVDNA水平、HBV血清标志物及ALT变化。结果治疗48周时,联合用药组患者血清中HBVDNA转阴率和ALT复常率明显高于单药组,联合用药组在停用IFNα-2b48周后上述指标仍高于单药组。治疗48周时,联合用药组完全应答率为59％,高于单药组的28％（P〈0．05）。结论IFNα-2b联合ADV治疗CHB优于单用ADV,可提高HBeAg／抗HBe血清学转换率及完全应答率。     

肝内信号肽酶复合物表达情况与慢性乙型肝炎临床特征的相关性

目的本研究探索信号肽酶复合物(SPC)在HBeAg(+)慢性乙型肝炎及HBeAg(-)慢性乙肝炎(CHB)患者肝脏中的表达是否存在区别,并结合两类患者肝组织病理改变(炎症、纤维化)、HBV DNA水平、血清HBeAg水平、肝功能损害水平等指标,期望为研究SPC与CHB发展、转归之间的关系提供一些实验室依据。方法选HBeAg(+)患者30例为A组,HBeAg(-)患者30例为B组。采集患者的性别、年龄数据;检查两组患者的肝功能(ALT、AST、TBIL)、血清HBV-DNA定量、血清HBeAg定量;对两组患者行肝穿刺病理活检,确定其炎症程度、纤维化程度;并对肝组织切片行SPC免疫组化染色,根据Shimizu标准作SPC染色积分统计,以了解SPC在肝内的表达。进行统计学分析对比两组患者上述数据的差异。结果 A组肝组织中SPC表达程度、炎症程度、HBV-DNA水平、血清e抗原滴度、ALT水平、AST水平均较B组高,差异有统计学意义(P0.05)。而纤维化程度、年龄则较B组低,差异有统计学意义(P0.05)。两组在性别和TBIL升高幅度上差异无统计学意义(P0.05)。使用Spearman分析,发现SPC积分与HBeAg滴度呈正相关(r=0.704,P0.01);与HBV-DNA呈正相关(r=0.571,P0.01);与ALT呈正相关(r=0.587,P0.01);与AST呈正相关(r=0.511,P0.01);与TBIL呈负相关(r=-0.289,P=0.25);与炎症程度呈正相关(r=0.421,P0.01);与纤维化程度呈负相关(r=0.655,P0.01)。结论 SPC在肝组织中的表达定量与血清HBeAg滴度呈正相关,并与ALT/AST升高幅度、肝组织病理改变、血清病毒载量、e抗原滴度等相关。     

乙型肝炎患者CD4+、CD8+T淋巴细胞TRAIL增高与肝损伤相关性的研究

目的 探索乙型肝炎患者T淋巴细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)上调参与肝脏免疫病理一种新的发病机制。方法 采用流式细胞技术及夹心酶联免疫吸附法分析58例慢性肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞膜TRAIL及血清可溶性TRAIL(sTRAIL)表达水平，同时检测血清γ干扰素(IFN-γ)水平变化并与肝功能相关指标进行相关性分析。结果 各型慢性乙型肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞膜TRAIL表达水平，随疾病加重而明显增高；各型慢性乙型肝炎患者血清sTRAIL水平高于正常对照，随疾病加重而下降(F=3．776，P=0.009)。CD4^ T淋巴细胞TRAIL表达与总胆红素(TBII)水平呈显著正相关(r=0．354，P=0．008)，与白蛋白(Alh)呈显著负相关(r=-0．276，P=0．044)；CD8^ T淋巴细胞TRAIL表达与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(r=0．393，P=0．003)、TBil(R=0．522、P=0．000)及凝血酶原时间(R=0．385，P=0．004)呈显著正相关。各型慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ水平与外周血CD4^ T淋巴细胞(r=0．302，P=0.011)，CD8^ T(r=0．307，P=0．009)细胞膜TRAIL水平呈正相关；血清sTRAIL水平与乙型肝炎e抗原呈正相关(r=0．695，P=0.001)。结论 慢性乙型肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞TRAIL表达上调，与TBil、ALT、凝血酶原时间呈正相关，提示TRAIL表达增高与肝损害相关；TRAIL表达可能受病毒抗原及细胞因子IFN-γ诱导。