中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的 评价通心络（超微粉碎）防治猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流的作用。方法 中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量（0．05g/kg·d）、中剂量（0．2g/kg·d）、大剂量（0．5g/kg·d）通心络（超微粉碎）组和假手术组,每组8只。治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影（MCE）检查,最终行病理学分析。结果 与对照组比较,小、中和大剂量通心络（超微粉碎）可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的（78．5±4．4）％和（82．3±1．9）％至（43．4±3．2）％和（44．6±3．3）％,（25．2±2．4）％和（25．7±4．0）％,（24．0±1．9）％和（24．9±4．2）％（P〈0．05或P〈0.01）,分别减少心肌梗死面积由对照组的（98．5±1.4）％至（89．8±4．6）％,（80．2±3．1）％和（79.9±3．1）％（P〈0.05或P〈0．01）。结论 通心络（超微粉碎）能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积。     

通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法（RIA）测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达。结果（1）与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势（均P〈0．01）。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。（2）与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高（均P〈0．01）,且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低（P〈0．01）。（3）与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调（均P〈0．01）,而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低（P〈0．01）。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

通心络胶囊治疗心肌梗死后心力衰竭的研究进展

心肌梗死后心力衰竭（简称心梗后心衰）作为心肌梗死患者最常见、最危险的并发症,给人们的健康和生活带来了极大的威胁。以吴以岭教授创立的“脉络学说”为理论指导研制出的通心络胶囊作为通络代表方药,经研究证实,可改善心梗后心衰的心功能、增加心排血量,降低血清炎症因子水平,减少心肌再灌注损伤及无复流现象,减慢心室重构的进程,延缓心梗后心衰的进展,显著降低心梗后心衰的病死率,改善患者预后。     

通心络联合辛伐他汀对急性心肌梗死患者的影响

目的 探讨通心络联合辛伐他汀对急性心肌梗死患者Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血脂水平及预后的影响。方法 选择急性心肌梗死患者60例，随机分为2组，辛伐他汀组在常规治疗的基础上给以辛伐他汀治疗，通心络联合辛伐他汀组在辛伐他汀组基础上加用通心络，比较2组治疗前后TLR4、NF-κB、TNF-α、血脂水平以及预后情况。结果 治疗后，2组TLR4、NF-κB、TNF-α、TC、TG和LDL-C均下降，HDL-C升高，且通心络联合辛伐他汀组更明显(P<0.05);不良心血管事件发生率明显降低。结论 通心络联合辛伐他汀可以更好地降低急性心肌梗死患者体内的炎症反应，进一步减少不良心血管事件，此作用可能通过或部分通过改善甚至恢复HDL的心脏保护作用而实现。     

中西医结合防治急性心肌梗死再灌注后无复流的研究

目的观察通脉颗粒对急性心肌梗死PCI手术再灌注后无复流的影响。方法将120例行PCI治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者随机平均分为2组,对照组60例经抽吸导管向靶病变远端给予维拉帕米每次100~200μg,总量在600μg以内。观察组60例在对照组的基础上于入院时给予通脉颗粒口服,每次1袋。以冠脉造影检查结果进行冠脉血流心肌梗死溶栓实验(TIMI)分级以及心肌血流灌注分级(TMPG),评价术后1 h心电图ST段变化情况。结果观察组患者术后TIMI分级及TMPG分级为3级的比例均明显高于对照组(P均<0.05),ST段快速下降比例明显高于对照组(P<0.05),无复流发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论辅助应用通脉颗粒能够有效减少急性心肌梗死PCI手术再灌注后无复流的发生,可以有效改善急性心肌梗死PCI术后再灌注的心肌血流恢复情况,具有较高的临床应用价值。     

通心络胶囊对急性心肌梗死PCI术后炎性反应的影响

目的探讨通心络胶囊对急性心肌梗死冠状动脉介入术(PCI)后炎性反应的影响。方法选取90例行PCI术急性心肌梗死患者进行研究,按随机数字表法将其分为研究组与对照组,2组术后均给予基础治疗,对照组在此基础上给予阿托伐他汀钙治疗,研究组在对照组基础上给予通心络胶囊治疗,治疗12周后比较2组症状评分、心绞痛量表(SAQ)及炎症指标改善情况、不良反应发生情况。结果治疗后2组SAQ评分增高,症状评分降低,与治疗前比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗后研究组患者SAQ评分高于对照组,症状评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组炎症指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗后2组炎症指标均明显降低,其中研究组CRP、ICAM-1、TNF-α、NT-pro BNP及IL-6水平均低于对照组(P均<0.05)。2组治疗过程中均无严重不良反应发生,2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在阿托伐他汀基础上给予通心络胶囊治疗可显著提高对急性心肌梗死PCI术后炎症反应的控制效果,临床疗效较好。     

通心络胶囊对心肌梗死大鼠心肌间质胶原重构影响的实验研究

心室重构 (ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ)是心肌受损后发生的一系列结构变化 ,它包括了心室大小、形态、室壁厚度和构成成分的改变[1] 。心室重构在细胞水平分成两部分 ,即心肌细胞的重构和心肌间质的重构。研究表明 ,心脏的功能不仅取决于心肌本身的舒缩功能 ,     

通心络胶囊对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用及信号转导

目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组。LY294002,PD98059分别是PI3K/Akt、ERK1/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力。氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达。结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高,心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善,心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用。结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活PI3K/Akt、ERK1/2信号通路有关。     

通心络胶囊对急性心肌梗死后CRP及心室重构的影响

目的：观察通心络胶囊对急性心肌梗死（AMI）病人CRP及心室重构的影响。方法：将76例急性心肌梗死患者分为治疗组39例,对照组37例。2组均予以常规基础治疗,治疗组加服通心络胶囊。在治疗前、治疗14d检测血清CRP含量,并检查2组治疗前及治疗4周结束时后左室舒张末期内径（LVEDD）,左室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）。结果：2组治疗后血清CRP含量、EDVI、ESVI、EF和WMSI较治疗前均有显著改善（均P〈0．01）。2组治疗后各项指标比较,差异具有临床统计学意义（P〈0．01）。结论：通心络胶囊联合常规治疗能明显降低急性心肌梗死患者的血清CRP水平,并可抗心肌梗死后心室重构。     

通心络胶囊干预急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后30例

目的： 探讨急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后口服通心络胶囊对左心功能、中医证候、生活质量、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）及炎性因子的影响。 方法： 将60例急性心肌梗死PCI术后患者随机按数字法,分为对照组和观察组各30例。对照组服用拜阿司匹林100 mg/次,1次/d,单硝酸异山梨酯缓释片,30 mg/次,1次/d,硫酸氢氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d,阿托伐他汀钙片20 mg/次,1次/d,口服。观察组在对照组治疗的基础上加服通心络胶囊,4粒/次,3次/d,口服。两组疗程均为3个月。监测左心室功能,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6）水平及超敏C反应蛋白（hs-CRP）与NT-proBNP水平,记录气虚血瘀证及西雅图心绞痛量表（SAQ）评分,记录6个月内主要不良心脏事件发生情况。 结果： 观察组左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）,并测算左室射血分数（LVEF）及每搏输出量（SV）的改善均优于对照组（P<0.05或P<0.01）;观察组血清NT-proBNP,TNF-α,IL-6及hs-CRP水平均低于对照组（P<0.01）;观察组气虚血瘀证评分低于对照组（P<0.01）;观察组SAQ评分高于对照组（P<0.01）;观察组主要不良心脏事件累积发生率为13.3%,低于对照组的30.0%（P<0.01）。 结论： 通心络胶囊改善了急性心肌梗死PCI术后患者的心功能和心室重构,减轻了临床症状,提高了生活质量,降低了不良心脏事件的发生率。     

通心络胶囊治疗急性心梗PCI术后的Meta分析

目的 评价通心络胶囊联合西药治疗急性心梗PCI（Percutaneous coronary intervention）治疗后的疗效和安全性。方法 检索Wan-Fang、CBM、CNKI、VIP、PubMed、Web of Science、The Cochrane Library和EMbase 8个数据库。采用“Cochrane风险偏倚评估”工具对纳入研究进行方法学质量评价，运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 最终检索到920篇相关文献，纳入28项研究，涉及2434例患者。Meta分析结果显示，通心络胶囊联合西药常规治疗可显著提升LVEF（MD = 4.90，95%CI[3.87，5.83]，P < 0.00001），降低NT-proBNP（MD = -70.84，95%CI[-76.86，-64.81]，P < 0.00001），增加TIMI分级3级患者（RR = 1.58，95%CI[1.26，1.98]，P < 0.0001），降低MACE（RR = 0.40，95%CI[0.29，0.55]，P < 0.00001），降低hs-CRP（MD = -2.89，95%CI[-3.63， -2.15]，P < 0.00001）、IL-6（MD = -3.18，95%CI[-3.37，-2.99]，P < 0.00001）。安全性方面，不良反应发生较均较轻，未影响治疗。结论 通心络胶囊可有效改善急性心梗PCI术后相关指标，仍需更多高质量的临床研究进一步证实其疗效。     

通心络胶囊干预急性心肌梗死早期血运重建后自发性改善的临床研究

目的观察和评价通心络胶囊对急性心肌梗死(AMI)患者早期血运重建(CVR)后室壁运动异常节段恢复规律。方法112例AMI患者均为成功实施经皮冠脉介入治疗(PCI)或溶栓治疗者,随机分为两组,分别用常规药物(对照组52例)和常规药物加通心络胶囊(干预组60例)治疗,于PCI后或溶栓后不同时间点观察多普勒二维超声心动图(2DE)的室壁运动异常节段、左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)等变化。结果(1)AMI患者CVR后1周、2周和1个月时自发改善2DE异常运动节段恢复率,干预组(11．9％、18．1％和18．8％)均明显高于对照组(4．1％、8．3％和11．1％,P<0．05);3个月时两组相当;6个月时干预组恢复率(70．02％)显著高于对照组(51．68％,P<0．01)。(2)CVR后1周时两组LVEDV相当：但2周和1个月时对照组较干预组均明显增加(P<0．05);3、6个月时对照组无显著改变,而干预组显著减小(P<0．01)。(3)CVR后1周、2周和1个月时LVEF自发改善两组比较差异无显著性;3、6个月时干预组均较对照组显著改善(P<0．01),对照组LVEF无显著改变。结论常规西药结合通心络胶囊干预后可以显著缩小心肌梗死面积,改善左室收缩功能,预防心室重构。     

中西医结合治疗急性下壁合并右室心肌梗死36例

目的观察参麦注射液和注射用葛根素及通心络胶囊结合西医治疗急性下壁合并右室心肌梗死的临床疗效。方法选择急性下壁合并右室心肌梗死患者70例。按照随机设计分为两组,治疗组36例,对照组34例。对照组给予单纯西医治疗,治疗组在西医治疗基础上给予参麦注射液和注射用葛根素静脉输注,通心络胶囊口服。两组疗程均为4周。观察梗死后心绞痛发生率、心律失常发生率、病死率。结果治疗组梗死后心绞痛发生率5．6％,对照组为26．5％;治疗组心律失常发生率19．4％,对照组为38．2％;治疗组病死率8．3％,对照组为20．6％。两组观察指标比较有统计学意义（P〈0．05）。结论参麦注射液和注射用葛根素及通心络胶囊配合西医治疗急性下壁合并右室心肌梗死,中西医结合优势互补收到较好效果。     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。     

参麦注射液治疗急性心肌梗死32例

[目的]观察参麦注射液对急性心肌梗死患者的治疗效果。[方法]63例急性心肌梗死患者,随机分为治疗组和对照组,前者给予阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他丁、美托洛尔口服,异舒吉静点;治疗组在对照组治疗基础上,加用参麦注射液60mL加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠250mL中静点,每日1次。两组均以10天为1个疗程,观察临床症状及心电图变化。[结果]治疗组显著改善症状(总有效率87.5%),心电图改善(总有效率84.38%),二者均优于对照组(P<0.01)。[结论]参麦注射液治疗急性心肌梗死,既能抗心肌损伤,又能改善心肌供血。     

川芎嗪与左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的比较川芎嗪(TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸(L—arg)联合疗法对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L—arg联合治疗组,用免疫组化法观察心肌梗死时P-选择素、E-选择素的表达情况,并测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度。结果模型组与正常对照组比较,血清CK、TnT浓度、心肌组织MP0浓度有明显升高(P<0．01),P-选择素、E-选择素的表达明显上调(P<0．01);TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较,上述各指标均下降,联合治疗组下降更为明显(P值均<0．05)。结论TMP与L—arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润,对治疗AMI有显著协同作用。