血管紧张素Ⅱ与肾脏间质纤维化

据近年来实验和临床研究,许多肾脏疾病可以引起肾小管间质炎症反应、间质纤维化和肾功能丧失。有关学者发现,肾小管间质的病理损伤在慢性肾功能衰竭的发病机制中起重要作用;而在多种病因所致慢性肾间质纤维化发病过程中,肾素血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎａｎｇｉ...     

血管紧张素Ⅱ1型和2型受体

肾素 血管紧张素系统 (RAS)在维持人体心脏血管和神经内分泌体液平衡中起十分重要的作用 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是该系统的主要活性肽 ,作用于血管紧张素Ⅱ受体 ,产生相应的生物学效应。过去认为AngⅡ在体内是由血管紧张素I(AngⅠ )在血管紧张素转化酶 (ACE)作用下生成的含有 8个氨基酸的多肽 ,现在认为AngⅡ产生除ACE经典途径外还有组织蛋白酶G、胃促胰酶、激肽释放酶、胰蛋白酶等非经典途径 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)可抑制ACE途径 ,但不抑制其它途径产生的AngⅡ ,所以不能完全阻断AngⅡ的产生。AngⅡ受体拮抗剂是在受…     

血管紧张素Ⅱ-2型受体与心肌肥厚

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用并不清楚,早期报道其抑制生长,可越来越多的证据表明其促进生长。本文就近年来血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用研究进展作一介绍。     

血管紧张素Ⅱ与肝纤维化关系的研究进展

目前血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心、肾等组织器官纤维化关系的研究已取得较大进展,研究表明其在肝纤维化的发生发展中同样发挥了重要作用.此文就其与肝纤维化关系的有关进展作一综述.     

血管紧张素Ⅱ1型受体功能研究进展

<正>血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型(AT1)受体结合介导其主要的生理作用。AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体(GPCR)〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体主要包括AT1受体和AT2受体,其中AT1受体又有AT1a和AT1b两种亚型,AT1受体的两种亚型分子结构的区别多位     

血管紧张素Ⅱ与器官纤维化

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽，它的产生有两条途径：一为经典途径，由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成；另一为非经典途径，通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的，血管内皮上的受体由循环激活，而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活。     

血管紧张素Ⅱ2型受体心血管系统的作用

对血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２Ｒ）的深入研究发现,在心血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病发生发展等生理和病理生理过程中,ＡＴ２Ｒ都起着重要作用,并且在许多生物学效应上与ＡＴ２Ｒ相拮抗。     

血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统的研究进展

肾素血管紧张素系统在维持水、电解质平衡,调节血压中起着关键的作用,而血管紧张素Ⅱ作为肾素血管紧张素系统中最重要的介质,对调节心血管系统的血流动力学和结构至关重要。血管紧张素Ⅱ与其特异性受体(1型受体和2型受体)结合而发挥生物作用。目前已广泛认为其大部分心血管作用是通过1型受体介导的,对于2型受体目前了解较少。现就近年来对2型受体在心血管系统中的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ2型受体与血管再狭窄

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是血管紧张素系统的重要效应分子,对于心血管系统的血流动力学和结构的调节至关重要,它通过促进平滑肌细胞增殖、迁移及胞外基质的合成而参与高血压、动脉粥样硬化(AS)和血管再狭窄的病理过程。人体内主要存在两种AngⅡ受体———1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R),两者在生理学、药理学和生物学等方面均不相同。已知AngⅡ大部分心血管作用由AT1R介导,而对于AT2R在血管再狭窄中的作用目前尚不明确,本文就此方面的研究成果作一综述。1AT2R的组织分布AT2R在胚胎组织中含量丰富,但在成年组织仅分布于肾上腺、心脏、脑…     

血管紧张素Ⅱ对肾间质成纤维细胞的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）在肾间质纤维化过程中的作用机制。　方法：应用ＭＴＴ 比色法检测Ａｎｇ Ⅱ对成纤维细胞的增生,ＲＴＰＣＲ 检测纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ１）ｍＲＮＡ 的表达。　结果：Ａｎｇ Ⅱ可促进肾间质成纤维细胞增生及ＰＡＩ１ ｍＲＮＡ 的表达,且氯沙坦（１０ －４ｇ／Ｌ） 可抑制Ａｎｇ Ⅱ的促增生作用。　结论：Ａｎｇ Ⅱ可能通过直接作用于肾间质成纤维细胞,促进其增生,同时抑制细胞外基质的降解而参与肾间质纤维化的过程,而Ａｎｇ Ⅱ受体拮抗剂拮抗Ａｎｇ Ⅱ促细胞增生作用。     

血管紧张素Ⅱ2型受体研究进展

血管紧张素Ⅱ2型受体是80年代末发现的血管紧张素Ⅱ受体新成员,主要分布于胚胎及新生儿期组织中,对胚胎期组织、器官的发育和分化起重要调节作用。血管紧张素Ⅱ2型受体表达在出生后迅速下降,成年后基本消失,但在细胞出现过度增殖或肥大时上调,介导抑制细胞增殖、肥大和诱导凋亡的作用,显示出与AT－1受体相反的功能,可能为机体一种内源保护机制。     

内皮素1、血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素Ⅱ2型受体在大鼠气道重塑过程中的表达研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(aongiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、AT2R和内素素1(endothelin-1,ET-1)在SD大鼠气道重塑模型中的表达,及糖皮质激素对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,按照随机数字将其分为3组:支气管哮喘(简称哮喘)组、对照组和地塞米松干预组.建立大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统,测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值.测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积,计算气道壁厚度.结果 哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组(P<0.01),哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别,但差异无统计学意义;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关(P<0.01),AT2R的表达与气道壁厚度无相关性;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达,干预气道重塑的形成;在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用.     

血管紧张素-Ⅱ的Ⅱ型受体与心血管疾病的研究进展

<正> 血管紧张素(Aug-Ⅱ)的作用是通过其受体来完成的.目前,Aug-Ⅱ受体分为Ⅰ型(AT_1)和Ⅱ型(AT_2)两种.AT_1受体介导着Aug-Ⅱ的缩血管升压、促进钢水吸收和平滑肌细胞生长的作用;AT_2受体主要在胎儿时期表达,过去对其作用了解不多,近年来发现AT_2受体具有对抗AT_1受体功能的作用.本文就这方面的研究作一综述.1 AT_2受体的结构、分布及调节从鼠和人的cDNA文库和基因组DNA中克隆表达的AT_2的cDNA,均含有1089碱基对,编码一个有7个跨膜域的含363个氨基酸的AT_2受体蛋白,在人和鼠AT_2受体的氨基酸顺序保持高度的一致,但AT_2受体氨基酸和AT_1受体氨基酸顺序只有32～34%是一致的.与一般经典的7跨膜域     

血管紧张素Ⅱ2型受体的功能及其信号转导

血管紧张素 2型受体 (AT2 )的生理功能及其信号转导机制 ,过去所知甚少 ,并存在错误认识。近年来对 AT2的研究进展很快 ,对其功能和信号转导机制又有新的发现和认识。本文就这方面的进展予以综述     

血管紧张素Ⅱ2型受体的发现发展与临床应用的研究进展

血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)是一个尚未完全被揭示的肾素-血管紧张素系统(RAS)受体,近年来,学者们越来越重视该受体在临床的应用潜力.同时该受体也是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的关键损伤因素之一.该文就AT2R的发现、发展与临床应用进行综述,为临床适应证提供思路.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂抗肝纤维化的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ１型受体阻断剂对四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导的实验性肝纤维化大鼠血清层粘连蛋白等细胞外基质水平的影响。地大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型由ＣＣｌ４诱导。５０只雄性ＳＤ大鼠被随机分为５组：对照组、模型组及治疗组（高、中、低剂量组）,每组１０只,除对照组外所有大鼠均给予皮下注射４０％ＣＣｌ４（精制橄榄油配制,每３日１次,共６周）,对照组注射等体积的精制橄榄油。治疗组同时给予血管紧张素Ⅱ受     

血管紧张素Ⅱ—2型受体的最新研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)通过对其1型受体（AT1－R）结合而介导－系列心血管作用已获认可,而对其另一种受体－2型受体（AT2－R）的生理作用却了解不多,本文就近年来对AT2－R的结构、分布、信号传导,表达调控,及其对心血管系统的作用包括心脏重构1凋亡等方面的研究进展作一简要介绍。Ⅱ     

血管紧张素Ⅱ2型受体对心血管系统的作用

对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT_2R)的深入研究发现,在心血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病发生发展等生理和病理生理过程中,AT_2R都起着重要作用,并且在许多生物学效应上与AT_1R相拮抗。     

胰腺癌细胞系血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1）在胰腺癌细胞中的表达。方法：用免疫细胞化学染色检测胰腺癌细胞系SW1990、PaTu8988s和PANC－1中AT1蛋白的表达。结果：胰腺癌细胞系SW1990、PaTu8988s和PANC－1中均有AT1蛋白的表达，结论：AT1在胰腺癌细胞生长中可能发挥重要作用，应用AT1拮抗剂对防治胰腺癌似乎有一定意义。