三七总皂苷对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制大鼠小肠缺血再灌注损伤模型.实验动物分4组,即模型对照组（缺血再灌注组）、三七总皂苷200mg/kg和400mg/kg实验组、假手术组.实验组在建立肠缺血再灌注损伤模型12h前灌胃给予三七总皂苷预处理.分别采用鲨试验偶氮显色法和酶联紫外分光光度法检测血浆LPS和D-乳酸.取肝、脾、肠系膜淋巴结及血液分别作细菌培养.取回肠一段,按Chiu氏分级法进行病理组织学的分类评价.结果模型对照组细菌培养阳性数显著增加,而实验组的明显减少.两种剂量的三七总皂苷均明显降低血浆LPS浓度,400mg/kg的三七总皂苷降低血浆D-乳酸浓度,而200mg/kg剂量则无明显影响.病理形态学检查结果显示,三七总皂苷明显改善缺血再灌注引起小肠的病理性改变.结论三七总皂苷对小肠缺血再灌注损伤有较好保护作用.     

三七总皂苷对大鼠下肢缺血-再灌注的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠下肢缺血-再灌注后血液中的SOD、MDA等指标的影响。方法：腹正中切口开腹夹闭腹主动脉建立大鼠双下肢及盆腔缺血-再灌注模型，分为假手术组、缺血1h组、缺血2h组、缺血1h＋PNS治疗组和缺血2h＋PNS治疗组。721型可见分光光度计测血清中的SOD、MDA值以及缺血前后、三七总皂苷处理前后的变化，光镜下观察腓肠肌的变化。结果：三七总皂苷可降低缺血大鼠血清中MDA的含量．升高血清中SOD的含量，减少体内脂质过氧化物的产生，减轻缺血-再灌注后对大鼠骨骼肌的损伤。结论：三七总皂苷具有拮抗缺血-再灌注骨骼肌损伤的作用，可能与其一方面减少氧自由基的产生，另一方面通过激活抗氧化酶SOD活性，抑制氧自由基，降低脂质过氧化物，从而发挥抗脂质过氧化损伤的作用有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS).建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性.结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P<0.01),脑梗死面积显著减小(P<0.05);SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用.     

三七总皂苷对大鼠肝移植中胆管细胞缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的探讨胆管上皮细胞缺血再灌注损伤的机制及三七总皂苷（panax notoginseng saponins,PNS）在大鼠肝移植中胆管细胞I/R损伤中的作用。方法采用吻合肝动脉的大鼠原位肝移植模型。分三组观察在不同条件下胆管细胞的病理形态变化及PNS对此缺血再灌注损伤的影响。结果缺血再灌注的胆管细胞损伤更重,氧自由基生成更多,NF-κB表达更多,PNS预处理保护组胆管细胞损伤明显减轻。结论缺血再灌注损伤能加重胆管细胞的损伤,PNS预处理可减轻该损伤,其机制可能为抑制氧自由基生成,减少NF-κB的表达。     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损     

三七总皂苷保护脑缺血再灌注脑损伤机制的实验研究进展

<正>三七总皂苷(totalsaponins of panax notognseng,PNS)是从三七中提取的有效活性成分,具有减小脑梗死体积、降血脂、改善血脑屏障通透性、清除自由基、抗炎、抗氧化等作用[1]。近年来,对脑缺血再灌注损伤后PNS的神经保护作用机制进行了大量研究,本文就PNS保护脑缺血再灌注脑损伤机制的实验研究进行综述。1抑制炎症反应炎症反应是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一,     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子的实验研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 :应用大鼠Langendorff离体心脏灌注模型 ,通过酶联免疫法测定心肌组织TNF含量 ,原位杂交检测TNFmRNA的表达情况。结果 :对照组心肌组织中可以检测到一定含量的TNF ,但实验组心肌组织中的TNF水平较对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。对照组心肌组织中没有TNFmRNA表达 ,染色呈阴性 ;实验组心肌组织中的TNFmRNA表达明显 ,染色呈强阳性或极强阳性 ,并将阳性表达的细胞定位于心肌细胞。结论 :TNF是在离体的、缺血心脏中产生的 ;TNF表达主要定位于心肌细胞 ,在心肌缺血再灌注损伤过程中 ,心肌细胞是影响心肌功能的TNF的重要来源     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的 研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用及其可能机制.方法 通过栓线法建立大鼠大脑缺血3小时再灌注21小时模型,观察银杏内酯B对大鼠神经行为改变、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量的改变,同时检测脑组织匀浆中SOD活性、MDA、NO、GSH、GSH-PX及CAT含量的改变.结果 银杏内酯B中剂量,高剂量组能够明显改变模型大鼠神经行为、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量,银杏内酯B治疗能够明显升高大鼠大脑组织匀浆SOD活性,降低MDA和NO含量,提高GSH、GSHPX含量及降低CAT活性.结论 银杏内酯B对缺血-再灌注脑损伤具有一定的保护作用,其机制可能是与抗自由基损伤,提高机体清除自由基的能力,自由基产生减少有关.     

预存糖原对肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨预存糖原对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Lewis大鼠分为假手术组（S组,自由饮食）、低糖原组（L组,禁食24 h）、正常糖原组（N组,标准实验室饮食）、高糖原组（H组,标准实验室饮食,每6h经尾静脉注射50％葡萄糖液1 mL,共4次）,除假手术组外各组大鼠麻醉下行肝门阻断30 min(肝门阻断前各处死...     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝细胞线粒体的自由基的清除作用

目的观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体的自由基的清除作用。方法通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法并提取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞线粒体,测定线粒体成分的SOD总活力、MDA含量;且同步观察电镜下的组织学改变。结果PNS组的SOD总活力在再灌注90min时(10.767±1.638)NU/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(15.945±2.891)NU/mg·pro(P<0.05)。MDA含量在再灌注90min时(1.822±0.240)nM/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(2.893±0.782)nM/mg·pro)(P<0.05)。电镜观察表明PNS组在再灌注90min时线粒体等超微结构的破坏明显较对照组轻。结论PNS在大鼠肝脏缺血再灌注早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体的损伤。     

极化液及加镁极化液对缺血再灌注心脏的保护作用

目的　研究极化液 (GIK)及加镁GIK对缺血再灌注心脏的保护作用。方法　采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 3 0min、再灌注 12 0min。 2 7只大鼠随机分成 3组 ,每组 9只 ,A组 (对照组 )给予Krebs Henseleix (NKH)灌注液 ;B组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK(葡萄糖 3 0 0 g/L、胰岛素 5 0U/L、氯化钾 80mmol/L) ;C组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK +硫酸镁 ( 1.5mmol/L)。结果　B、C两组心脏功能等容收缩期及舒张期左心室内压最大变化速率、左心室压差恢复均显著优于A组 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组再灌注 2h后心肌梗死范围分别为 ( 2 7.3 0± 8.80 ) %和 ( 19.99± 3 .83 ) % ,较A组的 ( 3 9.93± 13 .88) %减小(P <0 .0 5 ) ,C组较B组梗死范围减小更明显 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组肌酸激酶 (CK )活性分别为 ( 1.0 0± 0 .17)U/mg蛋白和 ( 1.0 2± 0 .16)U/mg蛋白 ,高于A组的 ( 0 .75± 0 .11)U/mg蛋白 (P <0 .0 5 )。结论　GIK对缺血再灌注损伤有保护作用 ,且加镁GIK的保护作用更优越     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肺缺血再灌注损伤的发病机制及三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注损伤1 h、3 h、5 h组和三七总皂甙干预1 h、3 h、5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型后,采用原位缺口末端标记法、聚丙烯酰胺凝胶电泳、电子显微镜等技术观测肺缺血再灌注损伤肺组织细胞凋亡的变化及用药的效果.结果:肺缺血再灌注损伤后,与对照组比较肺组织细胞凋亡指数升高(P＜0.01),超微结构呈严重损伤性改变并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙可显著降低凋亡指数(P＜0.01),使肺组织超微结构损伤明显减轻,梯形条带结构基本消失.结论:细胞凋亡可能是肺缺血再灌注损伤的发生机制之一;三七总皂甙可降低缺血再灌注损伤后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

钙蛋白酶活化在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨钙蛋白酶在小鼠心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法:采用结扎/松解左冠状动脉前降支的方法建立小鼠心肌I/R模型。将实验动物随机分为假手术组、I/R组(冠状动脉结扎45 min,再灌注3h)及PD+I/R组(I/R前30 min静脉注射钙蛋白酶抑制剂-PD150606 1 mg/kg)。再灌注结束后,测定各组心肌梗死面积、细胞色素C含量、caspase-3活性。结果:与I/R组相比,PD150606预处理组心肌梗死区域面积明显减小,且PD150606能明显抑制由I/R引起的细胞色素C含量及caspase-3活性增加。结论:钙蛋白酶活化介导的心肌细胞凋亡在小鼠心肌I/R损伤中发挥了重要的作用。     

自藜芦醇苷对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探讨白藜芦醇苷（P0lydatin，PD）对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果：再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡，随着再灌注时间的延长，凋亡细胞逐渐增多，24h达高峰，以后逐渐减少。PD组在各个观察时间点凋亡细胞数明显低于模型组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段，细胞凋亡是神经元死亡的主要方式。PD可通过抑制缺血再灌注脑损伤后神经元的凋亡发挥保护作用。     

锌对家兔心肌缺血再灌注损伤后血清心肌酶影响

目的：观察微量元素锌对缺血再灌注损伤家兔血清心肌酶活性的影响。方法：采用结扎冠状动脉左前降支40min而后再灌注3h，制备心肌缺血再灌注损伤动物模型，分别测定不同时段血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性，并于再灌后3h处死动物，取心肌组织，做心肌病理组织学检查。另设假手术组和补锌再灌组。结果：缺血再灌组在心肌缺血40min、再灌注1h、2h、3h家兔血清LDH、CK活性明显增强，心肌结构受损严重；补锌再灌组家兔血清LDH、CK活性明显低于缺血再灌组但仍高于假手术组，心肌细胞结构比缺血再灌组受损减轻。结论：活量补充微量元素锌对心肌缺血再灌注损伤的家兔可能有一定的保护作用。     

发酵红参总皂苷对高糖培养大鼠心肌间质成纤维细胞的保护作用及其机制

目的:观察发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖培养的大鼠心肌间质成纤维细胞(cFb)增殖和胶原合成的作用,并阐明其作用机制.方法:采用胰酶消化和差速贴壁法分离提取1～3d龄SD大鼠cFb细胞,培养、传代后,取2～3代细胞用于实验;将细胞分成正常糖对照组(5.5 mmol·L-1 D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol·L-...