可吸入大气颗粒物暴露对居民每日死亡短期影响的Meta分析

目的综合分析国内外可吸人大气颗粒物（PM10）短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。方法在计算机联机检索文献和手工检索的基础上,对近十年来发表的相关研究文献采用meta分析的方法进行综合评价,并检验、校正可能存在的发表偏倚,从而准确、定量地确定PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM10污染的暴露一反应关系,即在未考虑发表偏倚的情况下,大气中PM10每增加100μg/m^3,居民死亡的相对危险度增加3．87％（95％CI：2．84％～5．02％）,在校正了发表偏倚后大气中PM10每增加100p．μg／m^3,死亡的相对危险度增加下降为1．41％（95％CI：0．30％-2．43％）,与考虑偏倚前相比下降了63．6％。结论该研究建立的暴露-反应关系较早注意到发表偏倚的影响,具有一定的代表性与科学性,可用于大气颗粒物暴露健康危险度评价工作参考,为制定相关环境决策提供科学依据。     

大气细颗粒物污染与居民每日死亡关系的Meta分析

目的综合分析国内外大气细颗粒物(PM2.5)短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM2．5-居民死亡的暴露-反应关系。方法在联机检索文献的基础上,对多篇文献的综合评价采用Meta分析的方法进行,定量确定PM2.5居民每日死亡的暴露-反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM2.5污染的暴露-反应关系,即大气PM2.5浓度每升高100μg／m^3,居民死亡发生增加的百分比为12．07％(95％可信区间：8．31％-15．82％)。结论本研究建立的暴露-反应关系,可用于我国及各城市大气细颗粒物污染的健康危险度评价工作。     

住宅室内空气颗粒物污染状况及其与大气浓度关系的初探

目的了解当前住宅室内空气PM2.5和PM10的污染水平及其与室外大气浓度的关系。方法选择10户市区常住家庭,采用单孔多段冲击式颗粒物采样仪进行室内外空气PM2.5、PM10浓度的同时监测。结果非采暖期室内空气PM2.5和PM10的浓度范围分别为27.0～272.9μgm3和42.9～309.6μgm3;采暖期分别为20.7～251.4μgm3和34.0～283.9μgm3。PM2.5与PM10浓度之间呈良好的直线相关关系。室内外颗粒物浓度的相关关系在非采暖期和采暖期有所不同。结论住宅室内空气颗粒物污染比较严重,今后应进一步研究室内颗粒物的污染规律,探讨颗粒物对人群健康的影响。     

北京市空气质量与每日居民死亡关系的研究

目的 客观评价媒烟和机动车污染并存的复合大气污染对居民健康的影响，为北京市治理和防治大气污染措施的制定和效果评价提供依据。方法 运用时间序列的泊松回归分析研究1998年1月1日至2000年6月31日期间北京市城区和近郊区（也称城八区）大气污染与居民每日死亡的关系。结果 在控制了气温，气湿和气压等因素后，泊松回归分析显示；空气质量指数（AQI）在冬，夏两季对居民每日死亡均有显著影响。对慢性阻塞性肺疾患（COPD）影响最大，其次是呼吸系统疾病，再次为心，脑血管疾病，未见对恶性肿瘤有影响；大气污染在冬季（11月至次年3月）对居民每日死亡的影响大于夏季（4-10月）。夏季的平均AQI为77.4,AQI每增加10，COPD和呼吸系统疾病的每日死亡人数分别增加2.23%和1.78%；冬季的平均AQI为129.6,AQI每增加10，呼吸系统疾病每日死亡人数增加3.52%，其中COPD增加3.68%；心，脑血管疾病增加2.01%和1.74%。总死亡增加1.69%。其中因病死亡增加1.73%。对不同年龄组居民每日死亡影响的分析也发现空气污染在冬季对居民死亡的影响大于夏季，而且对55岁及以上人群影响显著。结论 北京市大气污染对居民的每日死亡影响显著，冬季的影响大于夏季，大气污染对COPD等呼吸系统疾病影响较大。对55岁以上人群影响显著。     

大气颗粒物（PM2.5和PM10）污染与泰州市居民死亡的关系分析

目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m³和71.58μg/m³。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....     

大气二氧化硫与居民每日呼吸系统疾病死亡相关性的时间序列分析

目的 分析大气中主要气态污染物二氧化硫(SO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析北京市2006年1月1日2009年12月31日大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 北京市大气SO2浓度每升高10 μg/m3,居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88％(95％CI:0.34％～1.41％)和1.43％(95％CI:0.51％～2.35％).结论 北京市大气SO2污染与居民每日呼吸系统疾病死亡人数和肺炎死亡人数有统计学关联.     

大气颗粒物污染与呼吸系统疾病就诊量的关系研究

目的探讨北京市大气颗粒物短期暴露对人群呼吸系统疾病就诊量的影响。方法收集北京市2013年10月至2015年12月逐日大气污染物资料、气象资料以及某三级综合性医院的呼吸系统疾病就诊资料,采用时间序列数据的Poisson回归模型,分析大气颗粒物日均浓度与呼吸系统疾病每日就诊量之间的关系。结果调整了气象因素、长期趋势、季节趋势、星期几效应、假日效应等因素的影响后,大气PM_(10)浓度每上升10μg/m~3,人群呼吸系统疾病急诊量的相对危险度(RR)为1.002 7(95%CI:1.000 8～1.004 6);且女性的RR值略高于男性,分别为1.002 8(95%CI:1.000 4～1.005 1)与1.002 6(95%CI:1.000 4～1.004 9)。结论北京市大气PM_(10)浓度的短期升高可能会导致医院每日呼吸系统疾病急诊量数的增加。     

上海市大气污染与居民每日死亡关系的病例交叉研究

目的 以病例交叉的研究方法，估计大气污染急性暴露对上海市居民每日死亡的影响，并探讨该设计用于大气污染急性健康效应研究的可行性。方法 采用病例交叉设计的方法分析上海市2000年6月1日至2001年12月31日大气污染与居民每日总死亡和分疾病别死亡的关系，同时比较双向对照设计和单向回顾性对照设计研究结果的差异。结果 采用不同的对照选择方案，病例交叉设计的研究结果变化较大；采用双向1：6的对照设计，大气可吸入颗粒物(PMl0)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)48h平均浓度每增加10μg／m^3，上海市城区居民总死亡发生的相对危险度分别为1．003(95％CI：1．001～1．005)、1．016(95％CI：1．011～1．021)、1．020(95％CI：1．012～1．027)。结论 上海市城区目前的PMl0、SO2、NO2水平对居民死亡确有影响；病例交叉设计是一种研究大气污染急性健康效应的有效工具。     

天津市可吸人颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.     

大气颗粒物与居民脑卒中发作 或死亡之间关系的Meta分析

目的 研究大气颗粒物污染(PM10、PM25)与居民脑卒中发作或死亡之间的关系.方法 检索文献数据库,应用Meta分析法对符合文献纳入标准的16个有关大气颗粒物与居民脑卒中每日发作或死亡关系的定量研究进行综合分析.根据异质性检验结果选用固定效应模型或随机效应模型,采用大气颗粒物每上升10 μg/m3,居民脑卒中死亡的危险度(OR)为效应值进行效应值合并,做敏感性分析.结果 PM10浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.011(95%CI:1.001～1.021),即发作增加1.09%(95%CI:0.10%～2.08%),死亡的OR=1.007(95%CI:1.006～1.008),即死亡增加0.70%(95%CI:0.60%～0.80%),说明PM10浓度上升与居民脑卒中发作或死亡均有统计学相关,敏感性分析结果均稳定;PM25浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.001(95%CI:0.992～1.010),死亡的OR=1.052(95%CI:0.958～1.154).结论 研究结果表明PM10的空气污染对居民脑卒中发作率和死亡率的增加有统计学相关,PM25浓度增高与脑卒中发作或死亡无统计学相关.     

北美、欧洲和亚洲地区PM2.5暴露与人群死亡率关系Meta分析的对比

目的 采用Meta分析方法评价近年来国内外大气细颗粒物(PM2.5)暴露对人群每日死亡率的影响.方法 检索PubMed和Web of Science数据库,收集并筛选所有近年来PM2.5暴露与人群死亡关系的文献资料,并对文献中相关的数据信息进行提取,通过Meta分析对近年来亚洲、北美洲和欧洲3个地区的PM2.5暴露与每日死亡率的关系进行分析评价.结果 经过分析得出亚洲地区、北美地区和欧洲地区的PM2.5的浓度每升高10 μg/m3,居民死亡率百分比分别增加0.96％ (95％CI:0.94％～0.97％)、1.05％ (95％ CI:1.03％～1.08％)和1.80％(95％CI:1.23％～2.36％).结论 不同地区PM2.5浓度升高后居民死亡率均有所升高,但亚洲地区的死亡率增幅低于欧洲、北美地区.     

Interactions between particulate air pollution and temperature in air pollution mortality time series studies

In many community time series studies on the effect of particulate air pollution on mortality, particulate air pollution is modeled additively. In this study, we investigated the interaction between daily particulate air pollution and daily mean temperature in Cook County, Illinois and Allegheny County, Pennsylvania, using data for the period 1987-1994. This was done through the use of joint particulate air pollution-temperature response surfaces and by stratifying the effect of particulate air pollution on mortality by temperature. Evidence that the effect of particulate air pollution on mortality may depend on temperature is found. However, the results were sensitive to the number of degrees of freedom used in the confounder adjustments, the particulate air pollution exposure measure, and how the effects of temperature on mortality are modeled. The results were less sensitive to the estimation method used--generalized linear models and natural cubic splines or generalized additive models and smoothing splines. The results of this study suggest that in community particulate air pollution mortality time series studies the possibility of an interaction between daily particulate air pollution and daily mean temperature should be considered.     

可吸入颗粒物与血管内皮细胞功能紊乱的关系

研究表明,人群长期暴露可吸入颗粒物后,其心率变异性、血压、血黏度发生改变,心血管疾病的发病率和死亡率升高.可吸入颗粒物诱导血管内皮细胞氧化应激,激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)、核转录因子-κB(NF-κB)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)等信号通路,促进炎症因子、组织因子、黏附因子等释放,导致心血管内皮细胞功能发生紊乱,进而诱发心血管疾病.该文综述了可吸入颗粒物对内皮细胞功能的影响及其对细胞信号通路的分子作用机制.     

上海市A城区大气PM_(10)、PM_(2.5)污染与居民日死亡数的相关分析

目的　探讨大气颗粒物污染对人群健康的影响。方法　采用Poisson广义相加模型对上海市A城区大气PM1 0 、PM2 5的日平均污染浓度与居民日死亡数进行相关回归分析 ,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。结果　当大气PM1 0 、PM2 5浓度上升 10 μg m3时 ,总死亡数分别上升 0 5 3%(0 2 2 %～ 0 85 % )、0 85 % (0 32 %～ 1 39% )。结论　大气粗细颗粒物污染具有潜在的急性人群健康危害。     

Socioeconomic status, particulate air pollution, and daily mortality: differential exposure or differential susceptibility

BACKGROUND: Short-term increases in particulate air pollution are linked with increased daily mortality and morbidity. Socioeconomic status (SES) is a determinant of overall health. We investigated whether social class is an effect modifier of the PM(10) (particulate matter with diameter <10 micron)-daily mortality association, and possible mechanisms for this effect modification. METHODS: Area-based traffic emissions, income, and SES were available for each resident in Rome. All natural deaths (83,253 subjects) occurring in Rome among city residents (aged 35+ years) during the period 1998-2001 were identified. For each deceased individual, all the previous hospitalizations within 2 years before death were available via a record linkage procedure. PM(10) daily data were available from two urban monitoring sites. A case-crossover analysis was utilized in which control days were selected according to the time stratified approach (same day of the week during the same month). Conditional logistic regression was used. RESULTS: Due to the social class distribution in the city, exposure to traffic emissions was higher among those with higher area-based income and SES. Meanwhile, people of lower social class had suffered to a larger extent from chronic diseases before death than more affluent residents, especially diabetes mellitus, hypertension, heart failure, and chronic obstructive pulmonary diseases. Overall, PM(10) (lag 0-1) was strongly associated with mortality (1.1% increase, 95%CI = 0.7-1.6%, per 10 microg/m(3)). The effect was more pronounced among persons with lower income and SES (1.9% and 1.4% per 10 microg/m(3), respectively) compared to those in the upper income and SES levels (0.0% and 0.1%, respectively). CONCLUSIONS: The results confirm previous suggestions of a stronger effect of particulate air pollution among people in low social class. Given the uneven geographical distributions of social deprivation and traffic emissions in Rome, the most likely explanation is a differential burden of chronic health conditions conferring a greater susceptibility to less advantaged people.     

Saharan dust and associations between particulate matter and daily mortality in Rome, Italy

Background: Outbreaks of Saharan-Sahel dust over Euro-Mediterranean areas frequently induce exceedances of the Europen Union''s 24-hr standard of 50 μg/m³ for particulate matter (PM) with aerodynamic diameter ≤ than 10 μm (PM₁₀).Objectives: We evaluated the effect of Saharan dust on the association between different PM fractions and daily mortality in Rome, Italy.Methods: In a study of 80,423 adult residents who died in Rome between 2001 and 2004, we performed a time-series analysis to explore the effects of PM_2.5, PM_2.5–10, and PM₁₀ on natural, cardiac, cerebrovascular, and respiratory mortality. We defined Saharan dust days by combining light detection and ranging (LIDAR) observations and analyses from operational models. We tested a Saharan dust–PM interaction term to evaluate the hypothesis that the effects of PM, especially coarse PM (PM_2.5–10), on mortality would be enhanced on dust days.Results: Interquartile range increases in PM_2.5–10 (10.8 μg/m³) and PM₁₀ (19.8 μg/m³) were associated with increased mortality due to natural, cardiac, cerebrovascular, and respiratory causes, with estimated effects ranging from 2.64% to 12.65% [95% confidence interval (CI), 1.18–25.42%] for the association between PM_2.5–10 and respiratory mortality (0- to 5-day lag). Associations of PM_2.5–10 with cardiac mortality were stronger on Saharan dust days (9.73%; 95% CI, 4.25–15.49%) than on dust-free days (0.86%; 95% CI, –2.47% to 4.31%; p = 0.005). Saharan dust days also modified associations between PM₁₀ and cardiac mortality (9.55% increase; 95% CI, 3.81–15.61%; vs. dust-free days: 2.09%; 95% CI, –0.76% to 5.02%; p = 0.02).Conclusions: We found evidence of effects of PM_2.5–10 and PM₁₀ on natural and cause-specific mortality, with stronger estimated effects on cardiac mortality during Saharan dust outbreaks. Toxicological and biological effects of particles from desert sources need to be further investigated and taken into account in air quality standards.     

我国大气PM_(10)污染对人群死亡率影响的meta分析

目的综合相关文献,建立我国PM_(10)与居民死亡率之间的暴露-反应关系。方法通过各数据库和文献检索平台收集2005—2015年发表的符合纳入标准的我国大气PM_(10)污染与居民每日总死亡率、呼吸系统及心脑血管疾病死亡率关系的文献,共纳入20篇共37组相关数据。采用Stata 12.0软件进行meta分析,提取PM_(10)与人群死亡的暴露-反应系数,利用随机或固定效应模型合并效应值,对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验及校正。结果建立了我国大气PM_(10)与居民每日死亡之间的暴露-反应关系,我国大气PM_(10)每上升10μg/m3,人群每日总死亡率、呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡率的相对危险度(RR)及95%CI分别为1.001 4(95%CI:1.000 8~1.002 0),1.001 6(95%CI:0.999 9~1.003 3),1.002 5(95%CI:1.001 4~1.003 6)。结论大气PM_(10)浓度上升可导致我国居民总死亡率、呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡率增加。     

煤矿区大气污染与儿童呼吸道疾病住院人数的时间序列分析

目的评价神木县大气污染与儿童呼吸道感染住院人数的关系。方法收集2009年11月至2012年10月间神木县的气象因素（气温、相对湿度）和环境因素：二氧化硫（SO,）、二氧化氮（NO：）和可吸入颗粒物（PM10）,以及16岁及以下儿童的住院资料。利用SAS9．3对气象、环境因素和住院人数资料进行描述性分析,并判断主要污染物。利用R3．0．1统计软件的建立Poisson回归的广义相加模型,引入大气污染物浓度及气象因素拟合线性模型,并考虑其滞后效应,评价主要大气污染物对儿童呼吸道感染住院的相对危险度。结果神木县的首要污染物为PM10,PM10与空气污染指数（API）的相关系数为0．917,P〈0．01。在控制了长期趋势、“星期几效应”、气象因素及其它污染物的影响后发现,首要大气污染物PM10浓度每上升10μg／m3时,每日呼吸道感染住院患儿的上呼吸道相对危险度（RR）及其95％可信区间（95％cx）为1．002（0．996～1．007）,t=0．589,P=0．556;下呼吸道为1．000（0．995～1．005）,t=-0．007,P=0．995。当日或滞后1～10日内PM10浓度变化均不能显著改变儿童上、下呼吸道感染的住院率。结论神木县首要污染物PM10浓度变化对儿童上、下呼吸道感染的住院情况无明显影响。