应用SOD后实验性骨痂超微结构观察及体视学分析

为探讨超氧化物歧化酶（SOD）对实验性骨折愈合的影响，给实验性骨折大鼠静脉注射SOD，透射电镜观察实验性骨痂组织、细胞的超微结构改变，并用微机图像处理系统对骨痂骨系细胞进行立体定量分析。结果显示：SOD可使①早期骨痂内毛细血管含量增加；②骨生成细胞增殖并向成骨细胞转化，成骨细胞数量增加，体积较大；③成骨细胞、成纤维细胞和破骨细胞功能活跃，骨痂的骨化、改建以及塑建速率加快。结论：SOD可作为促进骨折愈合的辅助药物。     

超氧化物歧化酶对实验性骨折愈合的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对实验性骨折愈合的作用。方法：应用３Ｈ－脯氨酸和４５Ｃａ－氯化钙无载体放射性核素体内示踪法，检测了ＳＯＤ对实验性骨折过程中基质形成与钙化的影响，并观察了骨痂组织细胞的形态学变化。结果：ＳＯＤ使３Ｈ－脯氨酸和４５Ｃａ－氯化钙参入早期骨痂的量增加（与对照组相比，Ｐ＜０．０１），４５Ｃａ／３Ｈ的比率提高迅速。早期骨痂内毛细血管含量增加；软骨细胞、成纤维细胞功能活跃，基质钙化迅速、完全，骨性骨痂发生早。结论：ＳＯＤ可作为促进骨折愈合的辅助疗法。     

雌性激素对雌性荷瘤小鼠免疫功能及实验性肺转移的影响

己烯雌酚（ＤＥＳ）皮下注射于荷瘤（Ｌｅｗｉｓ肺癌，ＬＬＣ）小鼠１５ｄ或２５ｄ，其巨噬细胞（ＭＯ）吞噬功能明显增强；脾细胞对ＣｏｎＡ刺激转化能力提高；脾脏重量增加；抗体产生能力增强。与对照组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。进一步研究发现ＤＥＳ处理后，ＬＬＣ实验性肺转移结节明显减少。     

物理应激对大蒜培养细胞SOD的诱导

采用物理应激因素处理大蒜培养细胞进行了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）高效诱导条件的探索。结果发现：冷胁迫和热休克能使ＳＯＤ活力升高，冷胁迫和间歇热休克可以诱导更高的ＳＯＤ活力。冷胁迫诱导的ＳＯＤ，在光照下的Ｆｅ，ＳＯＤ和Ｍｎ．ＳＯＤ，黑暗中则为Ｃｕ／Ｚｎ，ＳＯＤ；热休克诱导的ＳＯＤ，无论光照或黑暗，均以Ｃｕ／Ｚｎ．ＳＯＤ为主。     

微生物中超氧化物歧化酶含量及分布

测定表明，真菌如木霉、曲霉和酵母中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量较高，放线菌和细菌等原核生物中该酶含量较低；而严格厌氧菌如泥生绿细菌等则几乎未能测出ＳＯＤ。分析表明，微生物中ＳＯＤ含量大小与菌体细胞对氧的需求有明显的关系。同时，菌体细胞中呼吸系统越完善，ＳＯＤ的含量也越高。     

自体成骨细胞加同种异体骨复合移植的研究

目的：选择较理想的骨移植替代物。方法：抽取实验组家兔骨髓2mL分离出间质细胞，在特殊培养液中进行体外诱导．增殖成成骨细胞种植于同种异体骨表面进行培养4周后，将细胞和同种异体骨复合移植物植入实验兔节段性尺骨缺损中。另取12只家兔单纯植入同种异体骨作为对照组，观察16周。结果：经碱性磷酸酶染色阳性，Chfα1免疫组织化学染色阳性，Von Kossa染色显示骨小结，表明骨髓间质细胞在体外成功诱导成成骨细胞。动物实验表明植入体周同无炎性细胞浸润．伤口Ⅰ期愈合，术后7周开始出现骨痂，11周出现桥梁骨痂，术后16周达到骨性愈合。明显优于对照组。结论：此复合移植物生物相容性好，有较强的骨诱导作用，是比较理想的骨移植替代物。     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。     

脂质体携载SOD对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用

以脂质体包裹超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治实验性脑缺血再灌注损伤。结果表明大鼠脑缺血再灌后出现了严重的组织损伤。ＳＯＤ，ＳＯＤ加脂质体，ＳＯＤ包裹脂质体对脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用，其中尤以脂质体包裹ＳＯＤ组效果最佳。与前二者相比，能显著降低脑组织中Ｃａ￣（＋＋）、Ｎａ￣（＋＋）及丙二醛（ＭＤＡ）的含量，提高ＳＯＤ活性，减轻脑组织超微结构的损伤。     

放线菌素D不能抑制α-双炔失碳酯诱导的白血病K562细胞凋亡

目的：研究放线菌素Ｄ（ＡｃｔＤ）对α－双炔失碳酯（α－ａｎｏｒｄｒｉｎ，ＡＮＯ）诱导的人白血病Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用光学显微镜观察细胞形态学变化；用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测ＤＮＡ含量和ＤＮＡ断裂。结果：ＡＮＯ５０μｍｏｌ·Ｌ－１处理人白血病Ｋ５６２细胞２４ｈ引起大约１０％Ｋ５６２细胞产生凋亡。同时加入ＲＮＡ合成抑制剂ＡｃｔＤ０．００５μｍｏｌ·Ｌ－１不能抑制ＡＮＯ诱导的凋亡，相反地，ＡｃｔＤ加强ＡＮＯ的这一作用，使凋亡细胞从１０％上升到２０％。ＡｃｔＤ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１本身可诱导约３２％的Ｋ５６２细胞凋亡。Ｓ期细胞对ＡＮＯ诱导的凋亡较敏感，而ＡｃｔＤ则较易诱导Ｓ期和Ｇ２－Ｍ期细胞凋亡。结论：ＡＮＯ诱导的Ｋ５６２细胞凋亡不依赖于新的ＲＮＡ合成。     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）；纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜００１），但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应，部份阻止细胞外钙跨膜内流，对心肌只响保护作用。     

海藻提取物对实验性高脂大鼠模型的药效学研究

目的：观察海藻提取物对实验性高脂血症大鼠模型的降脂和抗氧化作用。方法：取６０只雄性ＳＤ大鼠，分６组，除对照组外，无喂高脂饲料。给药组同时还以灌胃给药，第１７天取血，测定各组血清中的ＴＣ，ＴＧ，ＨＤＬ，ＭＤＡ和ＳＯＤ。结果：实验结果表明，与高脂模型组比较，海藻提取物组的ＴＣ，ＴＧ和ＭＤＡ水平降低，而ＨＤＬ和ＳＯＤ的水平增高，且有显著差异。     

砷对小鼠心脏某些生化功能的影响

通过体外心肌细胞培养试验和动物实验，探讨了砷对心脏某些生化功能的影响。体外试验表明，砷处理４小时后，细胞悬液中谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显降低，丙二醛（ＭＤＡ）水平则显著增高。整体实验表明，砷染毒２４小时后，心肌匀浆中ＧＳＨ含量低剂量组显著增加，高剂量组显著下降；中、高剂量组ＳＯＤ活性显著降低；低、中、高剂量组ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低；中、高剂量组ＭＤＡ水平则显著增高。提示砷可对心脏某些生化功能有影响，推测可能与砷诱发的对心肌氧化性损伤有关     

人骨形成蛋白2和地塞米松对不同来源成骨细胞的作用

目的：观察不同浓度的人骨形成蛋白2(BMP-2)和地塞米松(DEX)对3种来源成骨细胞的作用，并比较其特性。方法：体外培养胰酶消化法所得的正常成人的成骨细胞，成骨样细胞系和由骨髓单个核细胞(MNC)经DEX诱导7d后所得的成骨细胞，经不同浓度的BMP-2和DEX处理，观察细胞形态，并进行MTT试验和测定细胞裂解液的碱性磷酸酶(ALP)。结果：对正常成人的成骨细胞，BMP-2处理48h，72h对第4代和第8代的细胞无明显促增殖和分化作用；DEX作用48h和72h促第4代细胞增殖且表达ALP明显增加，DEX浓度为10^-8mol／L时其促增殖和分化的效果最佳，DEX对第8代细胞无明显作用。对成骨样细胞系BMP-2促增殖作用不明显，DEX处理48，72h后明显促其增殖；BMP-2及DEX作用72h后ALP表达明显增加，当作用于源自骨髓MNC的成骨细胞48，72h均促其增殖和分化。结论：BMP-2和DEX对不同成骨细胞的效应因细胞来源和作用时间不同而有差别。     

成骨细胞肿瘤的免疫组织化学研究

选择３２例成骨细胞肿瘤，用ＡＢＣ法作多种抗体标记。结果显示：３２例中肿瘤性骨母细胞对Ｖｉｍｅｎｔｉｎ均呈不同程度的阳性反应；在６例骨母细胞型骨肉效力 １例侵袭骨母细胞瘤中，散在单个细胞Ｓ＿１００蛋白呈阳性反应，表明肿瘤性骨母细胞具有软骨分化的潜能；２４例肿瘤中的多核巨细胞对α－ＡＴ呈不同程度的阳性反应；１５例肿瘤中的多核巨细胞Ｌｙｓｏｚｙｍｅ呈不同程度的阳性反应，进一步证实这些细胞可能是组织细胞志     

胆石症患者手术前后血清超氧化物歧化酶活力的动态观察

报道采用黄嘌呤氧化酶法对４６例胆石症患者和３０例健康者进行血清总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、锰和铜锌超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）活力测定，动态观察胆石症患者手术前后Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力变化。结果表明，胆石症患者血清Ｔ－ＳＯＤ活力瑟健康者相近，Ｍｎ－ＳＯＤ活力明显升高。ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力明显降低；手术后Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力均     

高产SOD植物细胞的离体评估模型

用１μｍｏｌ／Ｌ甲基紫精对玫瑰茄培养细胞进行１６ｈ和２４ｈ暗诱导，其ＳＯＤ活力分别比对照增大７４．８７％和３２４．２４％，比活力分别增加６９．９９％和２９５．７３％，经２４ｈ暗诱导的细胞，在１ｍｍｏｌ／Ｌ甲基紫精的作用下，其电解质渗漏率比对照下降了４８％，且差异达到极显著水平。这表明细胞中ＳＯＤ含量与电解质渗漏率密切相关，ＳＯＤ含量高者，其电解质渗漏率低。以此为依据，建立了一种评价高产ＳＯＤ植物细     

实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织MDA、ROS和GSH-Px的改变

目的：探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织氧化与抗氧化的改变。方法：通过手术方法建立大鼠精索静脉曲张模型。检测睾丸组织匀浆ＭＤＡ、ＲＯＳ和ＧＳＨ－Ｐｘ的含量。结果：实验组左侧睾丸组织ＭＤＡ和ＲＯＳ含量。ＧＳＨ－Ｐｘ活力均高于对照组。结论：大鼠精索静脉曲张左侧睾丸组织脂质过氧化物增多。抗氧化能力减弱。     

慢性肾小球肾炎患者血清中氧自由基对肾损害的探讨

测定慢性肾小球肾炎患者红细胞铜、锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ，－ＳＯＤ）及血清过氧化脂质荧光参数（ＬＰＯ）的改变，结果表明慢性肾小球肾炎患者Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活力降低，血中ＬＰＯ增高；且随血肌酐的增高或内生肌酐清除率的降低，Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活力明显降低，ＬＰＯ增高。提示氧自由基对肾脏具有损伤作用，增加Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ及活力可能是治疗慢性肾小球肾炎的重要措施之一。     

地奥心血对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质,氧自由基及红细胞超…

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心在再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法，１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组，以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果，ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ〈０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ〈０．０５），     

1，6 -二磷酸果糖对外伤性脑组织继发性损害保护作用的实验研究

目的：探讨１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对外伤性脑组织继发性损害的保护作用及其机制。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制作脑外伤模型,于脑损伤后６小时测定血液和脑组织中丙二醛和ＳＯＤ含量及血糖和Ｃ肽含量,对脑组织标本进行光镜和电镜检查。结果：ＦＤＰ使脑组织和血浆中丙二醛含量下降,并能维持脑组织ＳＯＤ活性。增加红细胞ＳＯＤ活力,抑制血糖升高,降低血Ｃ肽水平,使神经元和胶质细胞水肿及线粒体损害减轻。结论：ＦＤＰ对