缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见。研究显示缺血预处 理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺 血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述。     

缺血后处理和缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用有待进一步探讨。本研究拟观察缺血预处理、缺血后处理及二者联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。     

热休克蛋白70对肾脏缺血预处理保护作用的研究

目的 :研究缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,观察热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达变化并探讨其作用机制。方法 :建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型并进行缺血预处理 ,实验分组 :假手术组 (S组 )、缺血再灌注组 (IR组 )和缺血预处理组 (PC组 )。各组再灌注后检测血清肌酐 (Scr)、肾组织丙二醛 (MDA)含量 ,肾组织石蜡切片苏木精伊红染色以及免疫组化染色。结果 :PC组Scr值、肾小管病理评分、肾组织中MDA含量明显低于IR组 (P <0 .0 5 ) ,PC组与S组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;HSP70免疫组化染色 :S组未见明显的阳性反应产物 ,PC组和IR组肾小管上皮细胞胞质可见棕黄色阳性反应产物。计算机图像分析显示PC组灰度值显著高于IR组 (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其作用机制可能与HSP70本身的细胞保护作用及HSP70的细胞内抗氧化作用有关     

缺血预处理在肠缺血/再灌注损伤中的研究进展

缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血/再灌注损伤的保护方法,即使在小肠长时间缺血/再灌注之前,进行一次或多次短暂的缺血,再灌注过程.研究表明缺血预处理对小肠缺血/再灌注损伤具有保护作用,但机制复杂,尚未明确.现就缺血预处理在肠缺血,再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

缺血预处理对大鼠急性缺血-再灌注肾细胞凋亡的影响

目的:探讨缺血预处理对急性肾缺血-再灌注细胞凋亡的影响。方法:采用8 min缺血加5 min再灌注预处理在体肾缺血-再灌注模型(I45 min I-R 6h),将实验动物随机分为正常(A组)、假手术(S组)、单纯缺血(B组)、缺血再灌注(C组)、预处理(D组)五组,采用透射电镜、流式细胞仪检测肾细胞凋亡和细胞增殖周期,利用光学显微镜进行组织学观察,同时测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及MDA含量。结果:与A、S组相比,C组细胞凋亡率显著增高(P<0.01);与C组相比,D组细胞凋亡率和细胞增殖指数均降低(P<0.01),G0/G1时段增加(P<0.01),肾组织损伤病理评分显著降低(P<0.05),同时肾超微结构破坏较轻。结论:缺血预处理对急性肾缺血-再灌注有保护作用,可以减轻急性肾缺血-再灌注引起的细胞凋亡,其作用机制可能与调节细胞增殖周期有关。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

缺血预处理和Caspase抑制剂对缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的　比较缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对大鼠肝缺血再灌注的保护作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为 6组 :( 1)缺血再灌注1 (IR1 )组 ;( 2 )IR2 组 ;( 3 )缺血预处理1 (IP1 )组 ;( 4 )IP2 组 ;( 5 )Caspase抑制剂治疗1 (T1 )组 ;( 6)T2 组。比较各组大鼠 70 %肝脏 60min或 12 0min缺血 ,在再灌注 3h时的肝组织Caspase 3活性 ,肝细胞凋亡率和血清AST和ALT水平 ,及实验动物 7d存活率。结果　在 60min缺血及 3h再灌注时间 ,IP1 组和T1 组的保护作用相同 ,在 12 0min缺血及 3h再灌注时 ,T2 组对Caspase活性和肝细胞凋亡的抑制优于IP2 组 (P <0 .0 1) ,但两者的AST和ALT水平及动物 7d存活率均无显著性差异。结论　缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对鼠肝缺血再灌注损伤都有保护作用 ,两者的保护效果无显著性差异。缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护更简便、经济、安全 ,临床应用前景十分广阔。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立稳定的缺血预处理模型,观察其保护作用,结果发现预处理与缺血再灌注组相比比清肝酶（ＡＬＴ,ＡＳＴ）,透明质酸水平及肝组织局部ＭＤＡ含量均低,而组织ＡＴＰ含量及能荷值均高,形态学损伤改变轻;同时发现预处理组织腺苷含量明显高于缺血再灌注组。实验表明缺血预处理能有效减轻肝脏的缺血再灌注损伤,腺苷分子参与了这一保护机制。     

药物和缺血预处理对肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的协同保护作用

目的探讨阿霉素和缺血联合预处理对肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制方法(1)诱导大鼠肝硬化模型；(2)缺血再灌注损伤前3组肝硬化大鼠分别行阿霉素预处理、缺血预处理、阿霉素 缺血联合预处理，比较3组和对照组AST、ALT、LDH和盯、TNF-α、NO、热休克蛋白70(HSP0)差异有显著性。结果阿霉素预处理、缺血预处理、阿霉素 缺血联合预处理能明显抑制AST、ALT、LDH水平升高，其中以阿霉素 缺血联合预处理作用最显著；缺血预处理能显著降低ET、TNF-α水平；阿霉素预处理和缺血预处理使N0显著升高；阿霉素预处理能使肝细胞HSP70显著增加。结论阿霉素和缺血预处理都能减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤程度；阿霉素 缺血联合预处理对月十硬化肝脏缺血再灌注损伤有协同保护作用。     

L-精氨酸联合缺血预处理对下肢手术患者肢体缺血再灌注损伤的作用

L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤有保护作用,但与缺血预处理联合应用对肢体缺血再灌注损伤的作用尚未定论。本研究拟通过比较L-精氨酸、缺血预处理及联合应用对下肢手术患者血浆肌酸磷酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨L-精氨酸联合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。     

缺血预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的 了解缺血预处理（ＩＰ）对小肠缺血的作用。方法 在不同缺血预处理的大鼠模型上，观察缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤情况。结果 ＩＰ１组（预处理：１０分钟缺血１５分钟再灌注和ＩＰ２组（３分钟缺血５分钟再灌接以７分种１０分钟再灌）小肠的ＡＴＰ和总腺苷酸含量较对照组明显增高，肠粘膜损伤亦明显减轻（Ｐ〈０．０５）。．结论 ＩＰ１和ＩＰ２组的缺血预处理对小肠缺知再灌注损伤有一定的保护作用。     

缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重250～280 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(IPo组)和缺血预处理联合后处理组(IP+IPo组).S组仅开腹,游离双侧肾脏,分离双侧肾蒂但不夹闭.采用夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注6 h的方法 制备肾缺血再灌注模型.IP组夹闭双侧肾蒂5 min,再灌注5 min,反复3次,余操作同I/R组;IPo组夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 8,缺血10 s,反复3次,再灌注6 h.于再灌注6 h时,经心脏抽血后迅速处死大鼠取肾,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的浓度;采用硫代巴比妥酸法测定肾组织丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学结果 ;TUNEL法检测肾组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AJ).结果 与S组比较,其余各组血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较,IP组、IPo组和IP+IPo组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量和AJ降低(P<0.05),肾损伤减轻;与IP组和IPo组比较,IP+IPo组肾组织SOD活性升高,AI降低(P<0.05),肾损伤减轻.结论 缺血预处理联合后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.     

不同时间的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响

我们通过观察不同时间的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响,旨在探讨ＰＣ对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用所需要的适合的预处理时间。一、材料与方法１．动物模型：雄性ＳＤ大鼠６０只,体重１８０～２２０ｇ,参照Ｊａｅｓｃｈｋｅ和Ｍｅｔｚｇｅｒ法制备成右肝全部缺血、左肝部分缺血后再灌注大鼠模型［１］。２．预处理方案：本实验共设５组,每组１２只大鼠;假手术组（Ｓ组）：仅行假手术;缺血再灌注组（ＩＲ组）：肝脏持续缺血６０分钟,再灌注３０分钟;预处理组分为３组,在肝脏持续缺血之前分别进行５分钟缺血及５分钟的再灌…     

肾缺血预处理对膜脂质过氧化损伤的保护作用

研究证实,肾缺血预处理可以减轻缺血-再灌注损伤。本研究通过观察大鼠肾缺血预处理后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肾小管上皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化来判断肾缺血预处理对膜脂质过氧化损伤及细胞内钙超载的影响,以及脂质过氧化损伤与细胞内钙超载的关系。     

缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用研究进展

研究发现缺血预处理可调动机体内源性保护机制,明显提高组织细胞自身对缺血缺氧的耐受能力。本文就缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用及其作用机制的研究进展作了综述。     

缺血预处理与肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的 :观察缺血预处理对肝脏再灌注损伤的影响。方法 :通过构建正常大鼠和肝硬化大鼠肝脏 70 %的原位热缺血再灌注损伤模型 ,比较缺血预处理和无预处理组及间歇阻断肝门法对再灌注损伤的影响 ;以肝功酶、能量代谢和过氧化损伤等生物化学指标、组织学病理和细胞超微结构的形态学指标 ,观察不同预处理条件对结果的影响。结果 :各项指标显示 ,正常大鼠中 ,缺血预处理与无预处理组相比 ,可显著减轻再灌注损伤 (P <0 .0 5 ) ,与间歇性阻断肝门组相比也有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;在各个缺血预处理组内 ,缺血预处理 5min(IPC5min)组较IPC10min组和IPC5min× 2 组效果好 (P <0 .0 5 ) ,证实缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏再灌注损伤有保护作用。结论 :缺血预处理可减轻肝脏再灌注损伤 ,并优于间歇性阻断肝门法 ,是一种应用方便、效果较好、前景广阔的阻断肝脏血供的新方法     

缺血预处理对鼠后肢缺血再灌注下脊髓腰骶膨大运动神经元的保护作用

[目的]对大鼠一侧后肢的缺血再灌注损伤行不同条件缺血预处理,观察脊髓腰骶膨大处运动神经元超微结构的变化,探讨其保护作用.[方法]通过血管夹暂时阻断大鼠左侧髂总、髂内和髂外动脉,建立大鼠后肢缺血模型.以缺血6h再灌注2h和12 h分为A、B两组,预处理方式为缺血10 min血液复流10 min,按无预处理、预处理1次、无时间间隔预处理2、3次,分成A0、A1、A2、A3;B0、B1、B2、B3组.取材腰骶膨大处脊髓灰质前角,光镜及透射电镜下观察不同条件预处理对缺血再灌注损伤中脊髓前角超微结构变化.[结果]组织形态观察结果显示A0组缺血再灌注损伤后神经元细胞减少,核溶解消失,损伤明显,预处理后神经元细胞增多,可见部分细胞核存在;B0组缺血再灌注损伤后神经元细胞大部分坏死溶解,预处理后坏死溶解现象减轻.超微结构观察显示A0和B0组脊髓前角神经兀细胞不同程度核周器扩张损伤,出现内质网扩张、大量线粒体空泡以及核膜溶解消失.预处理后损伤程度有所减轻,叠加预处理后损伤进一步减轻.[结论]缺血预处理能减轻大鼠肢体缺血再灌注下脊髓腰骶膨大运动神经元的损伤,对脊髓具有保护作用.反复3次预处理产生的保护作用优于2次预处理及1次预处理.     

肢体缺血预处理缓解缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是外科手术中比较常见的问题,大量的研究证实肢体缺血预处理可以积极地缓解手术中引起的缺血再灌注损伤,有关肢体缺血预处理的相关研究逐步增多,笔者将肢体缺血预处理研究进相关进展进行综述,主要内容包括肢体缺血预处理所保护的靶器官和肢体缺血预处理的相关保护机制。     

亚低温缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

我们在缺血预处理 (ＩＰ)和亚低温研究[1] 的基础上 ,在犬全肝缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤模型上观察亚低温对ＩＰ的增强效应 ,并探讨亚低温缺血预处理 (ＭＨＩＰ)对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。一、材料与方法1.动物分组及实验方法 :健康成年杂种犬 2 4条 ,雌雄不拘 ,体重 9.5～ 11.5ｋｇ ,随机分为 4组 (各 4条犬 )。Ａ组 (对照 ) :开腹后即抽取肝上下腔静脉血检测并取右肝组织标本。Ｂ组 (Ｉ/Ｒ) :游离第1肝门 ,以止血带绕扎肝十二指肠韧带 ,阻断肝固有动脉和门静脉入肝血流造成肝缺血 ,松开止血带为肝脏再灌注 ,肝脏持续缺血 60ｍ…     

缺血预处理改善骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

缺血预处理改善骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究冯亚高闽坤山＊邓素雅＊＊汪功久骨骼肌缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程。然而到目前为止仍没有一种十分有效的防治方法应用于临床。１９８６年Ｍｕｒｒｙ等〔１〕首次应用缺血预处理方法即短时间重复缺血、间断再灌注改...