缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见。研究显示缺血预处 理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺 血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述。     

缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(Ischemicprecondition-ing,IP)对心肌保护作用的研究近年来取得较大的进展,其对骨骼肌的保护作用也已有实验证实,但其作用机制仍不清楚[1]。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣为实验模型,进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。材料与方法一、实验动物模型及分组选用健康家猪16头,体重22.5～27kg,雌雄不拘,随机等分成2组,参照Mounsey[2]方法,设计切取以胸背动脉血管束为蒂的岛状背阔肌肌皮瓣(14cm×8cm),并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。将血管蒂向腋血管方向游离出足够的…     

肾脏缺血预处理对肾保护机制的研究进展

缺血预处理普遍存在于机体的各个器官，是机体的一种内源性保护机制。肾脏缺血预处理根据保护时相出现的时间，可分为早期保护与晚期保护。关于其发生机制，近年来人们做了大量研究，目前认为有众多物质参与，现综述如下。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的　探讨缺血预处理 (IPC)保护作用的发生机制。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min。结果　IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂后NO的升高被抑制 (P<0 0 1)。缺血再灌注 (I/R) 2h后血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加 ,而IL 10含量降低 (P <0 0 1) ;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF α释放和AST、ALT、LDH及W /D水平 ,提高IL 10含量 ,与I/R组相比差异显著 (P <0 0 1) ;但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂 (IPC +A2 antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF α、AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高IL 10的含量 (P <0 0 1) ;而IPC前给IPC+A2 antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果 (P >0 0 5 )。结论　IPC引起细胞外腺苷水平升高 ,腺苷A2 受体活化 ,介导了NO合成增加 ,最终通过抑制效应器TNF α的释放、增加IL 10的合成来实现对缺血组织的保护作用。     

缺血后处理和缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用有待进一步探讨。本研究拟观察缺血预处理、缺血后处理及二者联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用研究进展

研究发现缺血预处理可调动机体内源性保护机制,明显提高组织细胞自身对缺血缺氧的耐受能力。本文就缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用及其作用机制的研究进展作了综述。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法将采用四氯化碳复制的SD肝硬化大鼠随机按I/R前是否行IP分为预处理(IP组)和非预处理组(NIP组).比较两组大鼠肝I/R后肝功能、肝组织的抗氧化能力、能量代谢、NO含量与组织学变化及大鼠术后1周的存活率.结果与NIP组大鼠比较,IP组血清谷丙转氨酶,谷草转氨酶及乳酸脱氢酶活性显著降低(分别为P＜0.05,P＜0.001和P＜0.001);肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力明显提高(分别为P＜0.05和P＜0.01);脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量降低(P＜0.05);ATP含量与能荷值(EC)增高(分别为P＜0.01和P＜0.05);NO合成显著增加(P＜0.01);光镜和电镜检查显示肝损伤的组织形态学表现明显减轻.大鼠术后1周存活率虽有提高,但两组差别无统计学意义(P=0.069).结论 IP对肝硬化大鼠的肝I/R损伤具有明显的保护作用.     

亚低温缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

我们在缺血预处理 (ＩＰ)和亚低温研究[1] 的基础上 ,在犬全肝缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤模型上观察亚低温对ＩＰ的增强效应 ,并探讨亚低温缺血预处理 (ＭＨＩＰ)对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。一、材料与方法1.动物分组及实验方法 :健康成年杂种犬 2 4条 ,雌雄不拘 ,体重 9.5～ 11.5ｋｇ ,随机分为 4组 (各 4条犬 )。Ａ组 (对照 ) :开腹后即抽取肝上下腔静脉血检测并取右肝组织标本。Ｂ组 (Ｉ/Ｒ) :游离第1肝门 ,以止血带绕扎肝十二指肠韧带 ,阻断肝固有动脉和门静脉入肝血流造成肝缺血 ,松开止血带为肝脏再灌注 ,肝脏持续缺血 60ｍ…     

阿霉素预处理对大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿霉素预处理对无心跳大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用。方法根据阿霉素预处理与否及供肝获取前经历的供体心脏停搏时间30min或45min，将实验动物分为4组，即非预处理的30min（N-30）组和45min（N-45）组，阿霉素预处理的30min（tN-30）组和45min（tN-45）组行原位肝移植，观察存活状况，取材行光学显微镜及电子显微镜检查，移植术后1、3、7d采集血样检测肝功能。结果N-30组和N-45组的1周存活率分别为50．0％和16．7％，而tN-30组和tN-45组的1周存活率分别为83．3％和66．7％，预处理组移植肝脏的病理及肝功能明显好于非预处理组。结论阿霉素预处理能够减轻供肝的热缺血再灌注损伤。改善肝功能，减轻病理损害，提高大鼠肝移植的存活率。     

缺血预处理和Caspase抑制剂对缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的　比较缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对大鼠肝缺血再灌注的保护作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为 6组 :( 1)缺血再灌注1 (IR1 )组 ;( 2 )IR2 组 ;( 3 )缺血预处理1 (IP1 )组 ;( 4 )IP2 组 ;( 5 )Caspase抑制剂治疗1 (T1 )组 ;( 6)T2 组。比较各组大鼠 70 %肝脏 60min或 12 0min缺血 ,在再灌注 3h时的肝组织Caspase 3活性 ,肝细胞凋亡率和血清AST和ALT水平 ,及实验动物 7d存活率。结果　在 60min缺血及 3h再灌注时间 ,IP1 组和T1 组的保护作用相同 ,在 12 0min缺血及 3h再灌注时 ,T2 组对Caspase活性和肝细胞凋亡的抑制优于IP2 组 (P <0 .0 1) ,但两者的AST和ALT水平及动物 7d存活率均无显著性差异。结论　缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对鼠肝缺血再灌注损伤都有保护作用 ,两者的保护效果无显著性差异。缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护更简便、经济、安全 ,临床应用前景十分广阔。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立稳定的缺血预处理模型,观察其保护作用,结果发现预处理与缺血再灌注组相比比清肝酶（ＡＬＴ,ＡＳＴ）,透明质酸水平及肝组织局部ＭＤＡ含量均低,而组织ＡＴＰ含量及能荷值均高,形态学损伤改变轻;同时发现预处理组织腺苷含量明显高于缺血再灌注组。实验表明缺血预处理能有效减轻肝脏的缺血再灌注损伤,腺苷分子参与了这一保护机制。     

缺血预处理对肝缺血再灌注后氧自由基损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(PC)对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将18只犬随机分为三组:非缺血对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组。对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及总抗氧化(TAX)能力测定。结果 全肝缺血再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量明显上升(P<0.01),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显下降(P<0.01,P<0.05);而缺血预处理组与缺血再灌注组比较,ALT、AST、LDH和MDA含量明显下降(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显上升(P<0.01,P<0.05)。结论 缺血预处理能增强肝组织自身抗氧化能力,减轻肝缺血灌注后氧自由基对肝脏的损伤。     

肾脏缺血预处理对肾保护机制的研究进展

缺血预处理普遍存在于机体的各个器官,是机体的一种内源性保护机制。肾脏缺血预处理根据保护时相出现的时间,可分为早期保护与晚期保护。关于其发生机制,近年来人们做了大量研究,目前认为有众多物质参与,现综述如下。     

肝脏缺血再灌注损伤机制和缺血预处理保护作用

缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤是指缺氧器官细胞损伤在恢复氧供之后更加加重的现象。Toledo Pereyra 等在 1975 年首先认识到IR损伤是肝移植过程中一种重要病理损伤状态,可发生移植肝淤血、进行性血栓形成和/或器官坏死,导致移植失败。直到80年代中期,“再灌注损伤(reperfusion injury)”才逐渐在肝移植文献中应用。　　肝脏IR损伤可分为热缺血和冷保存缺血再灌注损伤。热 IR 损伤(warm ischemia reperfu sion injury)与肝脏外科、肝移植、低血容量性休克、毒性肝损害、静脉阻塞性疾病和 Budd Chiari综合征等普遍相关…     

肝脏缺血再灌注损伤机制和缺血预处理保护作用

缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)损伤是指缺氧器官细胞损伤在恢复氧供之后更加加重的现象。Toledo—Pereyra等在1975年首先认识到IR损伤是肝移植过程中一种重要病理损伤状态，可发生移植肝淤血、进行性血栓形成和／或器官坏死，导致移植失败。直到80年代中期，“再灌注损伤(reperfusion injury)”才逐渐在肝移植文献中应用。     

预缺血对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

已有较多的实验证明,预缺血处理对多种缺血再灌注器官有保护作用.本文综述了预缺血对缺血再灌注肝脏的保护作用及其机理.     

缺血预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的 了解缺血预处理（ＩＰ）对小肠缺血的作用。方法 在不同缺血预处理的大鼠模型上，观察缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤情况。结果 ＩＰ１组（预处理：１０分钟缺血１５分钟再灌注和ＩＰ２组（３分钟缺血５分钟再灌接以７分种１０分钟再灌）小肠的ＡＴＰ和总腺苷酸含量较对照组明显增高，肠粘膜损伤亦明显减轻（Ｐ〈０．０５）。．结论 ＩＰ１和ＩＰ２组的缺血预处理对小肠缺知再灌注损伤有一定的保护作用。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的　观察缺血预处理 (IPC)对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法　选择 2 0例需充气止血带止血进行手术的患者 ,随机分为对照组 (n =10 )和IPC组 (n =10 )。IPC组患者术前应用 3次 5min循环缺血 ,间隔 5min再灌注预处理后在止血带下进行手术 ;对照组直接在止血带下进行手术。在肢体缺血前和再灌注 30min、90min、180min分别取静脉血检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA)和过氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果　随着肢体缺血再灌注时间的延长 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量逐渐升高 ,而SOD活性逐渐降低。IPC组在缺血前及再灌注同时间 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而SOD活性高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　IPC能有效地减轻肢体缺血再灌注损伤程度 ,减轻脂质过氧化反应 ,提高肢体缺血耐受性     

药物和缺血预处理对肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的协同保护作用

目的探讨阿霉素和缺血联合预处理对肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制方法(1)诱导大鼠肝硬化模型；(2)缺血再灌注损伤前3组肝硬化大鼠分别行阿霉素预处理、缺血预处理、阿霉素 缺血联合预处理，比较3组和对照组AST、ALT、LDH和盯、TNF-α、NO、热休克蛋白70(HSP0)差异有显著性。结果阿霉素预处理、缺血预处理、阿霉素 缺血联合预处理能明显抑制AST、ALT、LDH水平升高，其中以阿霉素 缺血联合预处理作用最显著；缺血预处理能显著降低ET、TNF-α水平；阿霉素预处理和缺血预处理使N0显著升高；阿霉素预处理能使肝细胞HSP70显著增加。结论阿霉素和缺血预处理都能减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤程度；阿霉素 缺血联合预处理对月十硬化肝脏缺血再灌注损伤有协同保护作用。