肺癌中细胞凋亡水平和p73基因的转录表达的研究

目的：通过观察肺癌癌组织,对应癌旁组织和远癌肺组织中细胞凋亡及p73基因转录表达水平的变化,探讨细胞凋亡及P73基因转录表达水平与肺癌发生,发展的关系。方法：采用TUNEL及RT－PCR技术检测32例非小细胞肺癌癌组织,癌旁组织和7例肺良性病变组织,以及对应正常肺组织细胞凋亡和P73 mRNA的表达水平,并结合临床病理学资料进行统计学分析,结果：（1）肺癌组织中的凋亡指数明显高于癌旁肺组织和远癌肺组织（P＜0．01）,细胞凋亡水平与肺癌组织学类型,分化程度和P－TNM分期无明显关系（P＞0．05）;（2）肺癌组织中p73 mRNA表达水平和表达率明显高于癌旁肺组织,远癌肺组织和肺良性病变组织（P＜0．01）;（3）组织中凋亡指数的升高和P73基因转录表达水平的增加呈显著的正相关（P＜0．01）。结论：肺癌组织中存在细胞凋亡水平的升高和P73基因的过度转录表达。     

非小细胞肺癌PTEN表达与细胞凋亡和增殖关系

目的探讨非小细胞肺癌PTEN蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床病理意义。方法采用SABC免疫组化法，检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达；用TUNEL法检测细胞凋亡，以增殖指数和凋亡指数表示增殖与凋亡。结果肺癌组织PTEN蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织（X^2=13．609，P＜0．01），PTEN蛋白的表达与肺癌病人的组织类型及临床分期无关，而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的预后密切相关（X^2=5．310～8．503，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞凋亡指数明显高于癌旁正常肺组织（t=8．279，P＜0．01），细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期以及淋巴结转移无关，而与病人的预后及组织分化程度相关（t=2．827、3．114，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞增殖指数明显高于癌旁正常肺组织（t=9．620，P＜0．01），细胞增殖与肺癌的组织类型、组织的分化程度以及淋巴结转移无关，而与病人的临床分期、预后密切相关（t=1．993、2．800，P＜0．05、0．01）；细胞凋亡指数随肿瘤PTEN的表达水平增高而增高，细胞增殖指数随PTEN表达水平增加而降低。结论PTEN具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重作用，肺癌PTEN蛋白的低表达及由此导致的细胞凋亡、增殖失衡在肺癌发生发展过程中起重要作用。     

pN0期非小细胞肺癌VEGF、 Ki-67、p53表达与淋巴结微转移的相关性

目的：探讨pN0期非小细胞肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67、p53表达与淋巴结微转移相关性。方法：选择术后经常规病理检查证实为pN0期的非小细胞肺癌病人93例及手术治疗的非肺癌病人45例,采用免疫组织化学法检测肺癌组织及正常肺组织中VEGF、Ki-67和p53表达情况,分析肺癌组织中VEGF、Ki-67、p53表达与病人临床病理学特征的关系,并采用ROC曲线分析其对淋巴结微转移的诊断价值。结果：肺癌组织中VEGF、Ki-67和p53表达阳性率均明显高于正常肺组织(P<0.01)。不同TNM分期的非小细胞肺癌病人肺组织VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),而不同性别、年龄、病理类型、肿瘤最大径及吸烟史病人的VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。淋巴结微转移的非小细胞肺癌病人VEGF、Ki-67、p53表达评分均明显高于无淋巴微转移病人(P<0.01)。VEGF、Ki-67、p53评分对非小细胞肺癌病人淋巴结微转移诊断AUC分别为0.816、0.877、0.821。结论：pN0期非小...     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的：探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果：Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10．9％、67．9％．其蛋白表达逐渐增强（P〈0．05）;非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100％、91．3％、47．4％,其表达逐渐减弱（P〈0．05）：非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin与PTEN表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。     

PCNA和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨PCNA和ki-67在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法收集临床手术切除的非小细胞肺癌组织蜡块128例及正常肺组织32例,应用免疫组化检测组织中PCNA和Ki-67的表达,结合临床病理资料和随访资料进行回顾性研究。结果发现非小细胞肺癌组织中PCNA的表达和Ki-67表达均明显高于正常肺组织（P〈0.01）。PCNA表达增高与肿瘤病理分级、分期增加以及淋巴结转移之间有相关性（P〈0.01）,但与肿瘤组织学分型无相关性（P〉0.05）。PCNA表达与Ki-67表达之间呈显著正相关（P〈0.01）。结论 PCNA及Ki-67高表达是影响患者预后的主要因素,两者的异常表达与肺癌的发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。     

凋亡抑制蛋白Survivin、bel-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达与不同临床病理特征的关系及二者在肺癌发生过程中可能存在的相关性。方法：采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶（S-P）法检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中Survivin、bcl-2蛋白表达情况。结果：非小细胞肺癌组织中Survivin、bcl-2蛋白阳性表达率分别为61．3％、50％，而在肺良性病变组织中阳性表达率分别为0％、10％，两者在两组中的表达均有显著性差异（P〈0．05）；Survivin蛋白在Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中阳性表达率72．0％显著高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌组织的43．3％（P〈0．05），bcl-2蛋白在鳞癌组的阳性表达率62．2％高于腺癌组的34．3％（P〈0．05）Survivin、bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关关系。结论：Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关，Survivin、bcl-2可以作为判断病情和评价预后的指标。     

胶质瘤中Survivin及Ki-67的表达意义

目的探讨胶质瘤中Survivin的表达及其与恶性程度的关系,及与Ki-67相关性。方法胶质瘤77例,其中Ⅰ级19例、Ⅱ级25例、Ⅲ-Ⅳ级33例。用免疫组化染色检测瘤组织中Survivin和Ki-67的表达情况。结果Survivin蛋白在胶质瘤细胞中有阳性表达,其阳性表达率分别为Ⅰ级26．3％、Ⅱ级48．0％、Ⅲ-Ⅳ级69．7％,随着肿瘤级别的增高Survivin蛋白的表达增强。胶质瘤中Survivin的表达与胶质瘤细胞Ki-67指数呈正相关。Survivin蛋白表达阳性的胶质瘤细胞Ki-67指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的相应胶质瘤细胞的Ki-67指数。结论胶质瘤细胞中Survivin蛋白的表达与肿瘤的恶性程度和Ki-67指数呈明显正相关;Survivin蛋白的表达与细胞增殖密切相关。     

Survivin、Bcl-2在I期NSCLC中的表达及其临床意义

目的 手术后I期非小细胞肺癌的预后情况与众多因素有关,凋亡相关基因在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用.本研究通过检测凋亡相关基因Survivin及Bcl-2在I期非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其在I期非小细胞肺癌的临床意义和预后价值.方法 利用免疫组化学技术检测85例I期非小细胞肺癌(NSCLC)及20例肺良性肺组织中Survivin和Bcl-2的表达,统计分析这两者在I期非小细胞肺癌的作用.结果 85例I期非小细胞肺癌组织中Survivin和Bcl-2的表达率分别为64.7% (55/85) 和52.9%(45/85)与正常肺组织中的表达差异显著(P<0.05);多因素分析显示 PTNM分期与Survivin蛋白的阳性表达是I期非小细胞肺癌患者独立预后因素(P<0.01),Survivin、Bcl-2蛋白的表达与临床、病理各因数无相关.结论 在I期非小细胞肺癌中,凋亡相关基因Survivin及Bcl-2可能对肿瘤的发展与预后产生一定的作用与影响;PTNM分期与Survivin蛋白的阳性表达是此Ⅰ期非小细胞肺癌术后患者的独立预后因素.     

凋亡抑制因子Survivin和Livin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因Survivin、Livin在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测52例NSCLC癌组织、20例癌旁5cm以上正常肺组织中Survivin、Livin蛋白表达情况。结果Sur—vivin、Livin蛋白在NSCLC组织中的表达水平明显高于癌旁肺组织（61．54％vs5．00％,48．08％vs0．00％,P〈0．05）;Survivin蛋白的表达与腺癌密切相关（P〈0．05）;Livin蛋白的表达与患者淋巴结转移密切相关（P〈0．05）;Survivin与Livin间（rs=0．193,P〉0．05）无明显相关性。结论Survivin和Livin蛋白在非小细胞肺癌组织中表达上调;Survivin蛋白的表达与NSCLC患者组织类型密切相关;Livin蛋白的高表达可能与NSCLC癌细胞的转移有密切关;Survivin和Livin蛋白之间无明显相关性。     

HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.     

Survivin和p16在食管癌中表达的临床意义

目的探讨食管癌Survivin基因和p16增殖基因之间的关系,证实此两种基因可作为食管癌早期诊断的指标基因。方法应用免疫组化(SP法)检测了60例食管癌组织、12例癌旁组织和12例正常食管组织中Survivin、p16的表达率,分析Survivin和p16在食管癌与癌旁组织及正常组织之间有何差异,探讨两种基因在不同组织中表达的相关性。结果食管癌患者survivin基因和p16的阳性表达水平分别为80.0%(48/60)和58.3%(35/60),明显区别于对照组(食管正常组织)(p<0.05)。两者间表达成显著负相关(r=-0.390,P<0.05)。结论不同性质食管组织中survivin和p16的表达水平不同,两者之间表达明显相关,可以作为食管癌临床诊断的可靠指标。     

非小细胞肺癌诱导型一氧化氮合酶表达及其与肿瘤细胞增殖关系的研究

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系。方法:采用免疫组织化学SP法对64例非小细胞肺癌术后石蜡固定标本及12例正常肺组织标本中iNOS及Ki-67抗原的表达情况进行检测,观察iNOS的表达结果与NSCLC临床病理特征及细胞增殖活性之间的关系。结果:NSCLC中的iNOS表达阳性率为81.25%,正常肺组织中无iNOS表达,iNOS的表达程度与NSCLC的病理类型、分化程度、PTNM分期、肿瘤直径、吸烟与否无关,与淋巴结转移情况呈正相关;Ki-67抗原在正常肺组织中呈低表达,在NSCLC中呈高表达,其表达强度与NSCLC的病理类型、吸烟与否无关,与分化程度、PTNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移情况呈正相关;NSCLC癌组织iNOS表达水平与Ki-67抗原表达强度呈正相关关系。结论:NSCLC中iNOS高表达与其生长、淋巴结转移有密切关系,检测其表达情况可预示病情进展;Ki-67抗原的表达强度能够很好的反映癌细胞的增殖活性,可作为判断恶性程度、转移的客观指标;癌细胞中iNOS诱导产生的NO对肺癌细胞的增殖有促进作用。     

存活素基因表达与膀胱癌细胞增殖活性的关系

目的:探讨存活素基因在膀胱移行细胞癌中的表达,以及存活素基因表达与癌线胞的凋亡和增值活性的关系。方法:应用Western blot定量分析检测存活素蛋白在128例膀胱移行细胞瘤组织中的表达水平,原位DNA片段末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡指数(Al),Ki-67单克隆抗体检测肿瘤细胞的增殖活性(Ki-67LI)。结果:Wstern blot分析结果表明在肿瘤组织中可检测到存活素的高表达,而正常膀胱组织中无存活素蛋白的表达。存活素蛋白的表达水平在肿瘤的临床分期和病理分级间差异具有显著性(P<0.05)。Spearman秩和相关检验提示存活素蛋白的表达水平与肿瘤的增值活性呈正相关(P<0.001),而与肿瘤细胞的AI无明显的相关性(P>0.005).结论:存活素蛋白表达在膀胱移行细胞癌的恶性进展中起重要作用,可作为评估膀胱移行细胞癌的恶性程度和预后的指标。     

肺癌组织Med19和Ki-67蛋白相关性研究及临床意义探讨

目的:探讨肺癌组织Med19和Ki-67蛋白相关性研究及临床意义。方法:采用免疫组化实验对50例肺癌患者组织中Med19和Ki-67蛋白表达进行检验。结果:癌周边组织Med19与癌组织内部表达具有统计学差异,以细胞核着色为主,阳性表达率超过80%。另外,研究发现Med19蛋白表达与肺癌患者分期、淋巴结转移具有相关性。结论:Med19与Ki-67表达呈现相关性,并关系到肺癌的发展和增殖,作为潜在癌基因在癌症进展中起到一定作用。     

存活素、细胞S相激酶相关蛋白2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨存活素（Survivin）基因和细胞S相激酶相关蛋白2（Skp2）在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义。方法收集60例非小细胞肺癌患者的肺癌组织标本和40例癌旁正常肺组织标本,采用免疫组化技术检测标本中Survivin和Skp2的表达,并分析其与患者的临床病理之间的关系。结果 Survivin、Skp2在非小细胞肺癌组织中的表达率高于癌旁正常肺组织（P〈0.05）。肺癌患者Skp2阳性率与肺癌组织学病理类型、分化程度高低、TNM分期、是否伴随淋巴结转移、吸烟与否及Survivin表达有关（P〈0.05）。非小细胞肺癌组织Survivin与Skp2的表达呈正相关关系（P〈0.05）。结论 Survivin、Skp2过度表达可能参与非小细胞肺癌的发生发展,检测肺癌组织Survivin与Skp2的表达有助于临床诊治肺癌患者和判断预后。     

Survivin、P16INK4a在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨新的凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达,及其与抑癌基因P16INK4a表达的相关性.方法:用免疫组化的方法检测survivin和P16INK4a在56例NSCLC组织中的表达,同时抽取12例非肺癌的肺部良生病变手术标本作为对照组.结果:NSCLC组织中survivin阳性率64.3%、明显高于肺良性病变组织(8.3%)(P＜0.01),P16INK4a在NSCLC组织和肺良性病变组织中的失表达率分别为51.8%、16.7%(P＜0.01).NSCLC组织中survivin阳性率和P16INK4a失表达率均与NSCLC的病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.01).Survivin在NSCLC组织中P16INK4a表达阳性和阴性病例,阳性率分别为40.8%(11/27)和86.2%(25/29)(P＜0.01),且表达呈负相关(r=-0.459,P＜0.01).结论:在NSCLC中survivin的过表达和P16INK4a的失表达提示二者可能通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖在非小细胞肺癌的发生发展中起协同作用,同时检测survivin、P16INK4a的表达状态对非小细胞肺癌的诊断和预后有一定的参考价值.     

人脑胶质瘤中Survivin和Ki-67指数的检测及其临床意义

目的通过检测人脑胶质瘤组织中重要凋亡相关蛋白Survivin的表达及Ki-67增殖指数,探讨两者与肿瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测Survivin在48例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中的表达情况,采用SABC法检测Ki-67指数。结果 Survivin的表达水平和Ki-67指数随着肿瘤恶性程度的升高而增高（P〈0.01）,Survivin表达阳性标本的Ki-67指数明显高于Survivin阴性表达的标本（P〈0.01）。结论 Survivin的表达水平及Ki-67指数能反应胶质瘤的恶性生物学行为。     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测118例肺癌组织和20例正常肺组织中Survivin蛋白的表达情况。结果Survivin蛋白在NSCLC中的阳性表达率为69.5%（82/118）,在正常肺组织中无表达。Survivin蛋白表达与临床分期、淋巴结转移及生存率有关（P〈0.01）,与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度无关（P〉0.05）。结论Survivin蛋白的过度表达与肺癌的发生发展有关,可作为判断肺癌预后及术后综合治疗的生物学指标。     

乳腺癌和非癌组织中Syk、Survivin和Ki-67的表达及其相关性

目的:探讨乳腺癌和非癌组织中Syk、Survivin和Ki-67的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测52例乳腺浸润性导管癌和39例非癌组织(包括癌旁乳腺组织17例和乳腺纤维腺瘤组织22例)中Syk、Survivin和Ki-67的表达。结果:39例非癌组织中Syk均呈阳性表达,而Survivin及Ki-67均呈阴性表达。52例乳腺癌组织中,Syk阳性22例(42.3%),Survivin阳性36例(69.2%),Ki-67阳性32例(61.5%)。乳腺癌中Syk阳性表达率低于非癌组织(χ2=31.01,P<0.01);乳腺癌中Survivin(χ2=41.82,P<0.01)和Ki-67(χ2=34.37,P<0.01)阳性表达率均高于非癌组织。相关分析显示,Syk与Survivin的表达呈负相关(r=-0.53,P<0.01);Syk与Ki-67的表达相关系数呈负值(r=-0.22,P=0.12);Survivin与Ki-67的表达呈正相关(r=0.33,P<0.05)。结论:Syk可能有抑制乳腺癌细胞增殖和促进其凋亡的功能,提示Syk可能是一种抑癌基因,可作为乳腺癌新的分子标记物。联合检测Syk、Survivin和Ki-67在乳腺癌中的表达,有望成为估价乳腺癌生物学行为的参考指标。     

Ki-67及p27^kip1基因在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系

目的探讨Ki-67及p27^kip1蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其对预后的影响。方法采用免疫组化二步法检测30例NSCLC、15例正常肺组织中Ki-67及p27^kip1基因的表达。结果①NSCLC中Ki-67阳性表达率明显高于正常肺组织（P〈0.01）。②p27^kip1在NSCLC中阳性表达明显低于正常肺组织,差异有统计学意义。③在NSCLC中Ki-67的表达与病理分型密切相关。④NSCLC组织中Ki-67、p27^kip1蛋白表达与患者预后有关。结论检测NSCLC中Ki-67及p27^kip1的表达对评估其预后有一定意义。