慢性肺心病患者血浆内皮素等血管活性物质的研究

本文检测慢性肺心病（代尝期和失代偿期）各２０例，ＣＯＰＤ２０例正常人２０例，血浆ＥＴ，ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１α、ＲＡＡ系统及ＡＮＦ等血管活性物质，并检查血 分析，结果显示肺心病组、ＣＯＰＤ组以上检查参数与健康人相比有显著差异（Ｐ〈０．０１），肺心病高于ＣＯＰＤ组（Ｐ〈０．０１），肺心病失代偿组高于代偿组（Ｐ〈０．０１）。ＰａＯ２与ＥＴ呈负相关，ＥＴ与其他血管活性物质呈正相关（Ｐ〈０．０１）。说     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

前列腺素E1对肺心病前列环素,血栓素的影响

对３０例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对前列环素－血栓素Ａ２（ＰＧＩ２－ＴＸＡ２）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）及血气的影响。结果发现：①ＰＧＥ１治疗后血浆ＴＸＢ２降低（Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２增高（Ｐ〈０．０５），而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无变化（Ｐ〉０．０５）；②ＰＧＥ１治疗后ＭＰＡＰ下降明显，ＰａＯ２略有改善。认为ＰＧＥ１能纠正ＰＧＩ２－ＴＸＡ２平衡     

肺心病急性加重期48例电解质血气与预后关系分析

本文对４８例肺心病急性加重期住院治疗中血清电解质Ｋ￣＋、Ｃｌ￣－、Ｎａ￣＋和ＣＯ＿２ＣＰ及动脉血气ＰａＯ＿２、ＰａＣＯ＿２、ＰＨ、ＢＥ改变诸资料进行分析，提示上述各项变化对该病预后均有影响。其中ＰａＯ＿２＜５．３ＫＰａ（４０ｍｍＨｇ）、ＰａＣＯ＿２＞１０．７ＫＰａ（８０ｍｍＨｇ）、ＢＥ＞＋６．５ｍｍｏｌ／Ｌ和血Ｃｌ＿－≤８０ｍｍｏｌ／Ｌ、血Ｎａ￣＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率均显著增高（达１００％），ＰＨ＞７．４５，血Ｋ￣＋≤３．０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＯ＿２ＣＰ≥２９．３ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率亦明显升高（达８０％）。     

CLONING AND EXPRESSION OF THE GENE CODING FOR IL－2（60）－PE40，A MOLECULAR TARGETED PROTEIN

ＣＬＯＮＩＮＧＡＮＤＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＴＨＥＧＥＮＥＣＯＤＩＮＧＦＯＲＩＬ－２（６０）－ＰＥ４０，ＡＭＯＬＥＣＵＬＡＲＴＡＲＧＥＴＥＤＰＲＯＴＥＩＮＺｈａｎｇＭｅｎｇ（张萌）ＺｈａｏＸｕｅ（赵雪）ＬｉＨｕａｎｌｏｕ（李焕娄）ａｎｄＬｕＳｈｅｎｇ...     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。     

二维超声心动图,心电图与冠状动脉造影在冠心病诊断中的对照分析

通过对１８１例拟诊冠心病患者的二维超声心动图（２－ＤＥ）、心电图（ＥＣＧ）及冠状动脉造影结果的对照分析，评价２－ＤＥ、ＥＣＧ对冠心病的诊断价值。结果示：２－ＤＥ及ＥＣＧ诊断敏感性分别为７０．１％和５９．８％（Ｐ＞０．０５），特异性为９４．６％和７５．７％（Ｐ＜０．０５）；冠脉狭窄＜７５％时敏感性分别为２８．９％和３６．８％（Ｐ＞０．０５），狭窄≥７５％时则为９２．８％和７２．４％（Ｐ＜０．０５）；对陈旧心肌梗塞患者的诊断敏感性二者均为１００％。２－ＤＥ检出病变部位，范围较ＥＣＧ所示更特异。更符合责任冠脉供血区。     

DETECTION OF POINT MUTATIONS IN EXON 2 OF THE G6PD GENE IN CHINESE G6PD VARIANT

ＤＥＴＥＣＴＩＯＮＯＦＰＯＩＮＴＭＵＴＡＴＩＯＮＳＩＮＥＸＯＮ２ＯＦＴＨＥＧ６ＰＤＧＥＮＥＩＮＣＨＩＮＥＳＥＧ６ＰＤＶＡＲＩＡＮＴＸｕＷｅｉｍｉｎｇ；（许卫明）ＷａｎｇＪｉｎｇ；（王菁）ＨｕａＸｉａｏｙｕｎ（华小云）ａｎｄＤｕＣｈｕａｎｓｈｕ（杜传书...     

体外循环围术期呼气未CO2监测

观察２０例风心和先心患者在体外循环围术期各时期的ＰａＣＯ２和相应的ＰＥＴＣＯ２。结果表明：１．各时期的ＰａＣＯ２与ＰＥＴＣＯ２均显著相关（Ｐ＜０．０５），ｒ值为０．６８６～０．９９５；２．体外转停后风心组Ｐａ－ＥＴＣＯ２显著高于其他时期（Ｐ＜０．０５）。提示ＥＴＣＯ２监测可减少检测动脉血气的频率，但不能完全替代ＰａＣＯ２；长时间的体外转流加大Ｐａ－ＥＴＣＯ２差值。     

吸气负荷对评价COPD气道阻塞及CO_2潴留的意义

对３１例具有严重阻塞性通气功能障碍，缓解期慢性阻塞性肺部疾病（ＣＯＰＤ）患者，分析不同方面的机械负荷，结果显示：吸气流量峰值（ＰＩＦ）、吸气肺活量（ＩＶＣ）、第一秒用力吸气量（ＦＩＶ１）、５０％ＩＶＣ时的吸气流量（ＦＩＦ５０％）、总比气道传导率（ＳＧａｗ）与ＣＯ２分压（ＰａＣＯ２）有密切相关性。进一步用逐步回归分析得出：ＰＩＦ预测ＰａＣＯ２的方程为：ＰａＣＯ２＝７９．８３－０．４１ＰＩＰ％Ｐｒｅｄ，以上结果表明：吸气相气流受阻在导致ＣＯＰＤ患者ＣＯ２潴留中具有重要意义。     

维生素C和维生素E治疗糖尿病前后氧自由基水平的变化

测定了３１例非胰岛素依赖型糟尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，维生素Ｃ、维生素Ｅ治疗前后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性并与正常人进行了比较。结果表明ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＬＰＯ水平高于正常人组，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性明显低于正常人组；糖尿病组治疗前与治疗后比较，后者ＬＰＯ水平下降，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性升高。结果提示氧自由基（ＯＦＲ）参与糖尿病的病变过程。     

枸杞多糖对小鼠胸腺细胞凋亡的调节

目的：以ＤＥＸ诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型，研究中药枸杞多糖（ＬｙｃｉｕｍＢａｒｂａｒｕｍＰｏｌｙｄｓｃ－ｃｈａｒｉｄｅ．ＬＢＰ）及氧化苦参碱（ＯＸＹ）对胸腺细胞凋亡的调节作用。方法：应用ＰＩ法检测亚２倍体细胞，二苯胺法测定胸腺细胞ＤＮＡ片断化％及ＤＮＡ凝胶电泳。结果：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的ＤＮＡ片断化，其抑制作用具有剂量依赖性，以１ｇ／Ｌ最明显；ＬＢＰ（ｌｇ／Ｌ）尚可阻止ＤＥＸ诱导的胸腺细胞内Ｃａ￣（２＋）升高。结论：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的小鼠胸腺细胞凋亡，ＯＸＹ对此无明显的调节作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

慢性阻塞性肺病呼吸衰竭者潮气末二氧化碳分压的监测

对２０例正常人、２０例慢性阻塞性肺病（慢阻肺）及２５例慢性阻塞性肺病呼吸衰竭（慢阻肺呼衰）患者进行潮气末二氧化碳分压（ＰｅｔＣＯ２）和动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）对比研究，并与死腔气量／潮气容积（ＶＤ／ＶＴ）和气道阻力（Ｒａｗ）进行相关分析。结果表明，正常组及慢阻肺组ＰａＣＯ２和ＰｅｔＣＯ２间无明显差异（Ｐ＞０．０５），ＰｅｔＣＯ２可反映ＰａＣＯ２变化。慢阻肺呼衰者ＰａＣＯ２和ＰｅｔＣＯ２间有明显差异，其中ＰｅｔＣＯ２较ＰａＣＯ２低，平均相差达２．１３ｋＰａ±１．２６ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。故在慢阻肺呼衰时ＰｅｔＣＯ２不能反映ＰａＣＯ２变化，此时如以ＰｅｔＣＯ２来估计ＰａＣＯ２是不可靠的。慢阻肺呼衰时ＰａＣＯ２－ＰｅｔＣＯ２之差异与ＶＤ／ＶＴ（ｒ＝０．８１，Ｐ＜０．０１）和Ｒａｗ相关（ｒ＝０．４２，Ｐ＜０．０５）。     

肺心病患者血维生素E测定及其与GSH－Px／LPO和TXA_2／PGI_2平衡

分别测定２０名健康人、２９例慢性肺心病患者的急性期和缓解或血清维生素Ｅ（ＶＥ）、血浆ＬＰＯ、ＴＸＡ２、ＰＧ－Ｉ２、ＧＳＨ－Ｐｘ值，进行对比，结果急性或血ＶＥ含量减低，缓解期上升．ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与ＶＥ呈正相关，ＬＰＯ和ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值与ＶＥ均呈负相关．提示心病急性期机体抗氧化潜力下降，并有ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡，维持血ＶＥ正常水平有利于提高机体抗氧化能力和维持ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡．     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

自血紫外线充氧照射治疗脑梗塞15例

采用ＵＢＩ治疗１５例脑梗塞患者与药物治疗的１５例同样病人为药物组，并以３０例（献血者）做正常对照组，动态观察其治疗前后血流变学，血气，血脂，ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＬＰＯ结果表明，治疗后全血粘度，ＰａＣＯ２，ＬＰＯ，血脂明显下降，ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＰａＯ２明显升高，疗效优于药物组。     

自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用

采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃２ 周, 灌胃前后测定血清总胆固醇 （ＴＣ）、甘油三酯 （ＴＧ）、载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）、ＡＰＯＢ、血浆血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）、６－酮－前列腺素Ｆ１α （６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、内皮素 （ＥＴ）、红细胞膜总胆固醇（Ｍ－ＴＣ）、膜流动性 （Ｍ－Ｆｌｕ）、红细胞丙二醛（Ｅ－ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ） 水平, 实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现： 灌胃后血清ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ、红细胞Ｍ－Ｆｌｕ、Ｅ－ＭＤＡ水平明显升高; 血清ＡＰＯＡ１、血浆６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、Ｅ－ＳＯＤ水平明显降低; 而红细胞Ｍ－ＴＣ水平无明显变化; 光镜观察主动脉胆固醇颗粒沉积。以上结果符合实验用动物高脂血症模型的特点, 提示采用脂肪乳剂灌胃建立动物高脂血症模型的方法是可行的     

气管内吹气在CDPD呼衰患者的应用

目的：探讨气管内吹气（ＴＧＩ）对ＣＯＰＤ呼衰患者体内ＣＯ２的消除效果。方法：用自选设计的呼气相ＴＧＩ装置,对８例ＣＤＰＤ呼衰患者实施ＴＧＩ,分别观察在常规机械通气（ＣＭＶ）时,低潮气量致容许性高碳酸血症（ＰＨＣ）时以及ＴＧＩ流速分别为２ Ｌ／ｍｉｎ、４ Ｌ／ｍｉｍ、６ Ｌ／ｍｉｎ时的体内ＣＯ２及气道压力变化。结果：①ＴＧＩ可显著降低ＣＯＰＤ呼衰患者ＰａＣＯ２及呼气末ＣＯ２分压（ＰｅｔＣＯ２）水平,随ＴＧＩ流量的增大,ＰａＣＯ２和ＰｅｔＣＯ２降低幅度亦增大,呈明显的流量依赖性。在ＶＴ降低约３０％,实施ＰＨＣ情况下,以２ Ｌ／ｍｉｎ、４ Ｌ／ｍｉｎ、６ Ｌ／ｍｉｎ的流量行ＴＧＩ时ＰａＣＯ２分别平均下降２７％、４８％和５２％;②ＰＣＨ时的气道峰压（Ｐｐｅｒｋ）、平台压（Ｐａｕｓｅ）、平均气道压（Ｐａｗ）等指标均较ＣＭ     

呼吸衰竭的新疗法─一体外隔肌起博

本文报告我院１９９３年－１９９５年收治的１１例肺心病呼吸衰竭，应用体外隔肌起博（ｅｘｔｅｒｎ８Ｊｄｉ－ａｐｈｒａ８ｍｐａｃｉｎｇＥＤＰ）临床及实验室综合分析，男９例女２的，年龄５０－7２岁。入院时血气分析ｐＨ７．１５士０．１1氧分压（ＰａＯｚ）８０．５士１４．２二氧化碳在分压（ＰａＯｚ）７８．２士１３．６１碳酸氢根３０．５士６．２ｍｍｏｌ/L；剩余碱５．６３土４．2ｍｍｏｌ/L；入院后除给予吸氧、袂痰，平喘，抗感染等常规治疗外，外用ＥＤＰ。剌激频率中４ＯＨｚ，脉冲宽度０．3ｍｓ；脉冲幅度２０－７5ｖ；剌激时间为一秒；呼吸频率次／分；６０分钟为一疗程。结果１１例右者症状均得到改善。动脉血ＰａＯ２升高１５土４．5ｍｍＨｇ，ｐａＣＯ２平均下降１３．５士３．２ｍｍＨｇ。上述结果表明，ＥＤＰ作为治疗在慢性阻寨性肺疾患呼吸衰竭的一种新方法，具有简单是易行，疗效可靠，易于推广等优越性。