孵育温度对丁二醇改性处理戊二醛鞣制的牛心包生物瓣膜防钙化性能及热皱缩温度的影响

目的:探讨2,3-丁二醇不同孵育温度改性处理戊二醛鞣制的牛心包对其防钙化性能及热皱缩温度的影响。方法:实验于2003-06/12在中南大学湘雅二医院胸心外科实验室完成。收集1～3岁新鲜黄牛心包8个,将每个牛心包均分成5份,共分成5组,分别置入4℃,20℃,30℃,40℃的纯2,3-丁二醇溶液孵育改性60d,对照组置入4℃的3g/L戊二醛Hepe缓冲液中,每组8份试片。选择刚离乳SD雄性大鼠8只,SD大鼠背部作两个纵形切口,将经过处理的同一牛心包来源的5份心包试片植入切口,第1个纵形切口两侧各1片,第2个纵形切口两侧及下部各1片,相距≥2cm,植入牛心包试片60d后,取出各组试片,用原子吸收火焰法检测组织钙含量,并观察牛心包试片热皱缩温度。结果:8只SD大鼠所获全部标本进入结果分析。①组织钙含量检测结果:20℃,30℃和40℃丁二醇组组织钙含量相似,但明显低于对照组和4℃丁二醇组犤(8.18±7.22),(21.56±26.53),(3.24±2.57),(138.36±69.23),(192.83±2.86)mg/g,(P=0.002～0.016)犦。②热皱缩温度检测结果:20℃,30℃及40℃丁二醇组明显低于对照组及4℃丁二醇组犤(83.31±0.46)℃,(82.96±0.33)℃,(82.44±0.42)℃,(83.75±0.46)℃,(83.67±0.41)℃,(P<0.05)犦;40℃丁二醇组明显低于20℃丁二醇组(P<0.001)。结论:2,3-丁二醇的不同孵育温度改性处理戊二醛鞣制的牛心包,其中4℃组防钙效果最差,20℃,30℃,40℃组均具有明显的防钙化效果,三者之间无明显差异。热皱缩温度随着孵育温度的升高而降低。但改变幅度不是很大。均高于80℃,改性后的牛心包在生理温度下不会发生组织热皱缩。     

光氧化反应增加去细胞牛颈静脉的组织稳定性

目的：观察去细胞及去细胞后光氧化反应对牛颈静脉的组织稳定性的影响。方法：实验于2005—06／09在中南大学湘雅二医院胸心外科实验室完成。①将新鲜牛颈静脉纵形剪开成血管片，横行切取牛颈静脉血管片成6根血管条，随机分为6组，新鲜组，去细胞组，及根据不同的光氧化处理时间将去细胞结合光氧化处理组分为去细胞后光氧化反应12，24，36和48h组。②通过测定处理前后的组织厚度、热皱缩温度、抗张强度及组织蛋白提取分析来比较组织稳定性。 结果：①各组在处理前后的厚度：去细胞处理后血管片比处理前变薄[（0．36&;#177;0．85），（0．43&;#177;0．94）mm，P〈0．05]，而去细胞再光氧化处理后的血管片厚度无明显改变（P〉0．05）。②各组血管片组织稳定性评价：去细胞组热皱缩温度及抗张强度比新鲜组、去细胞后光氧化反应12h组、24h组、36h组、48h组明显降低[热皱缩温度：（69．75&;#177;0．54），（72．50&;#177;0．53），（73．80&;#177;0．59），（74．40&;#177;0．46），（75．10&;#177;0．21），（75．20&;#177;0．26）℃，P〈0．05；抗张强度：（3．13&;#177;0．94），（5．19&;#177;0．65），（4．54&;#177;0．88），（4．67&;#177;0．60），（5．55&;#177;0．43），（5．80&;#177;0．82）MPa,P〈0．05]；经光氧化处理后热皱缩温度上升且高于新鲜组（P〈0．05）；而最大应力与新鲜组比较无明显变化（P〉0．05）；去细胞后光氧化反应组的组织蛋白提取量明显少于新鲜组及去细胞组。且随光氧化反应时间延长，组织蛋白提取量逐步减少。结论：去细胞处理降低了牛颈静脉的组织稳定性，而经光氧化进一步处理后组织稳定性增强，且随光氧化时间延长组织稳定性增强。     

热灌注对VX-2移植肝癌改良模型兔抑瘤及生存期的作用

目的：应用兔肝VX-2移植癌模型评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤率及生存期的影响。方法：将VX-2瘤细胞接种于60只新西兰白兔肝右叶，建立兔肝癌模型，随机分4组，每组15只。利用导管经肝动脉分别给生理盐水、超液态碘化油、盐酸阿霉素(Adriamycin，ADM)溶液(37℃)、ADM溶液(60℃)于不同组，1周后后观察各组肿瘤体积及血清谷草转氨酶(aspartatetransaminase，AST)水平，观察荷瘤兔的存活期。结果：ADM溶液(60℃)热灌注组生长率(0．5&;#177;0．2)％与对照组(3．5&;#177;1．2)％相比差异有非常显著性意义(P＜0．01)，与ADM溶液(37℃)灌注组(1．1&;#177;0．3)％、热生理盐水灌注组(1．2&;#177;0．3)％相比差异亦有显著性意义(P&;lt;0．05)。ADM溶液(60℃)热灌注组存活期[(51．2&;#177;5．0)d]与对照组[(40．5&;#177;3．0)d]相比差异有显著性意义(P＜0．05)。ADM溶液(60℃)热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其他各组相比差异无显著性意义(P＞0．05)，与对照组相比差异有显著性意义(P＜0．05)。结论：ADM溶液(60℃)热灌注组可大大降低肿瘤生长率，延长存活期，对肝功的损害是可逆的，其抑瘤效果更强。     

健髋八法对臀肌挛缩症术后康复的作用

目的：采用健髋八法对臀肌挛缩症术后患者进行康复，验证其康复效果。方法：将条件相同的78例臀肌挛缩症术后患者，随机分成“八法”组39例，常规功能锻炼组39例，“八法”组采用自创的健髋八法进行康复治疗，常规组，术后双下肢并膝伸直，术后一两周下地进行髋关节锻炼。对两组患者的临床效果进行比较。结果：术后4周髋关节屈曲、内收、内旋丢失的度数八法组明显低于常规组，分别为(0．410&;#177;2．935)&;#176;，(2．308&;#177;3．213)&;#176;．(P&;lt;0．01，t=2．650)；(0．436&;#177;2．426)&;#176;，(2．385&;#177;2．358)&;#176;，(P&;lt;0．001．t=3．457)；(1．923&;#177;2．728)&;#176;，(3．923&;#177;3．505)&;#176;(P&;lt;0．0l，t=2．721)。随访1～3年髋关节屈曲、内收、内旋丢失的度数八法组明显低于常规组，分别为(-0．205&;#177;2．567)&;#176;，(1．538&;#177;3．553)&;#176;．(P&;lt;0．05，t=2．031)；(0．077&;#177;1．692)&;#176;，(1．256&;#177;2．692)&;#176;，(P&;lt;0．05，t=1．998)；(0．359&;#177;2．996)&;#176;，(1．026&;#177;3．399)&;#176;，(P&;lt;0．00l，t=3．418)，两组差异有非常显著性意义。皮下积液发生率八法组17．95％(7／39)．常规组17．95％(7／39)&;#176;(x^2=0，P&;gt;0．5)，切口瘢痕增生发生率八法组56．4l％(22／39)，常规组58．97％(23／39)，(x^2=0．052,P&;gt;0．5)。均无切口不愈合及切口感染。结论：臀肌挛缩症术后患者采用健髋八法康复锻炼，可以减少髋关节屈曲、内收、内旋度数的丢失，不增加皮下积液、切口瘢痕增生等并发症的发生，提高臀肌挛缩症术后患者的康复。     

酒依赖患者家庭干预后生活质量对照分析

目的：探讨家庭干预对酒依赖患者及家属生活质量的影响。方法：对济宁、泰山、枣庄3地市286例酒依赖患者采用单纯随机抽样方法划分为干预组(n=148)和对照组(n=138)，对干预组家庭采用上门随访、电话随访等形式给予有关治疗的详细内容及注意事项，并给予心理辅导3年后与对照组家庭采用相应生活质量问卷进行评定。结果：干预组患者生理维度(3．5&;#177;0．5)、心理维度(3．4&;#177;0．7)、总均分(3．4&;#177;0．6)明显高于对照组(3．2&;#177;0．5，3．2&;#177;0．6，3．2&;#177;0．5)，(t=5．09，2．59。-2．83，P(0．0l—0．05)。而对照组焦虑(1．9&;#177;0．5)、抑郁(1．8&;#177;0．3)、躯体化(2．0&;#177;0．8)及SCL均分(1．9&;#177;0．6)却高于干预组(1．7&;#177;0．3。1．6&;#177;0．5，1．8&;#177;0．7，1．7&;#177;0．6)，(t=-4．15，-4．08，-2．26，-2．83，P(0．0l～0．05)。家庭干预组在客观评分(4．6&;#177;1．2)、家庭关系(5．8&;#177;1．4)及Q0L总分(60．2&;#177;12．5)明显优于对照组(4．1&;#177;1．1。5．0&;#177;0．8，52．2&;#177;l0．2)，(￡=3．68，2．48，5．93，P(0．0l—0．05)。家庭干预组和对照组复发率分别为l0．9％，64．5％。结论：综合式家庭干预有利于提高酒依赖患者及家属的生活质量，降低复发率，提高患者的社会功能。     

补阳还五汤中单味药有效部位重组的药理作用

目的：比较补阳还五汤中单味中药的有效部位重组液(B液)与补阳还五汤复方水煎液(A液)的药理作用，同时探讨补阳还五汤治疗半身不遂的作用机制。方法：本文采用凝血酶原时间、凝血时间和小鼠断头后张口喘气时间等3个药理指标，研究补阳还五汤用传统的水煎制备的A液和单味中药分别提取有效部位后重组的B液，分别进行上述药理指标的比较研究。结果：A液和B液对凝血酶原时间[A液：高剂量组(16．65&;#177;0．54)s，中剂量组(17．27&;#177;0．64)s，低剂量组(15．80&;#177;0．88)s；B液：高剂量组（23．50&;#177;2．84)s，中剂量组(24．74&;#177;2．41)s，低剂量组(24．63&;#177;3．29)s]、凝血时间[A液：高剂量组(41．06&;#177;3．25)s。中剂量组(50．93&;#177;14．77)s，低剂量组(50．79&;#177;15．83)s；B液：高剂量组(45．07&;#177;4．37)s，中剂量组(56．40&;#177;8．78)s，低剂量组(53．98&;#177;12．41)s]和小鼠断头后张口喘气时间[A液：高剂量组(24．91&;#177;0．60)s，中剂量组(24．69&;#177;0．58)s，低剂量组(23．83&;#177;0．80)s；B液：高剂量组(24．59&;#177;0．60)s，中剂量组(24．89&;#177;0．45)s，低剂量组(24．56&;#177;0．48)s]，均有明显的延长作用，与对照组比差异有显著意义(t=2．259～13．463，P&;lt;0．05～P&;lt;0．01)，而且B液的作用比A液明显(t=2．265～9.479，P&;lt;0．05～P&;lt;0.01]。结论：①补阳还五汤单味中药有效部位重组液的药理作用比复方水煎液强。②提示补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制，可能与其改善血液流变学和提高大脑耐缺氧能力有关。     

神经生长因子调控随意皮瓣血流速度和皮温的作用

目的：研究皮瓣愈合过程中在神经生长因子(newe growth factor，NGF)作用下皮瓣血流速度和皮温变化。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射66．7μg NGF，应用激光和光导纤维技术连续观察皮瓣血流速度和皮温变化。结果：从术后1d开始，实验组皮瓣各部血流速度均较对照组增加显著，实验组尾部、中部和蒂部的血流速度分别为(0．94&;#177;0.32)，(1．09&;#177;0．53),(1．1l&;#177;0、94)mm／s，对照组分别为(0．85&;#177;0.29)，(0.96&;#177;0．31)，(1．01&;#177;0．34)mm／s，两者相比具差异有显著性意义(t=2．39，1.98和2.13，P&;lt;0．05)，至术后5d，实验组皮瓣中部和蒂部的血流速度各为(0．99&;#177;0.42)，(0.96&;#177;0．25)mm／s，对照组的血流速度各为(0．83&;#177;0．37)，(0．80&;#177;0．41)mm／s，增加非常显著(t=2.60和3．31，P&;lt;0.01)。皮瓣中部和尾部的皮温差异从术后1d开始，而蒂部则从3d开始，术后1d时实验组皮瓣中部和尾部的皮温分别为(30.91&;#177;1．13)，(30．15&;#177;0．92)℃，对照组分别为(28．95&;#177;1.06)，(29．05&;#177;1.23)℃，术后3d时实验组蒂部皮温为(30．52&;#177;0．62)℃，对照组皮温为(29．31&;#177;1．19)℃，两者差异有显著性意义(t=2．12，1．99和2.31,P&;lt;0．05)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流速度来提高超长随意皮瓣的成活。     

热凝与无水乙醇注射治疗三叉神经痛的效果比较

目的：观察热凝治疗三叉神经痛的疗效及副作用，并与无水乙醇治疗的效果相比较。方法：选择30例三叉神经痛患者，经药物控制无效者。分为两组，每组15例。A组，在三叉神经的神经干走行处注射无水乙醇0．3mL。B组，在三叉神经的神经干走行处用RCG-3F(美国产)进行射频热凝治疗70，75，80，85℃各1次，908／次。术后1周观察患者疼痛缓解程度(VAS法)，随访其疼痛缓解时间、面部麻木感恢复时间。结果：术后1周B组患者疼痛缓解程度(0．24&;#177;0．1)分，A组(1．54&;#177;0．6)分，与A组比差异有非常显著性意义(t=7．056，P&;lt;0．01)，B组患者疼痛缓解时间(7．84&;#177;0．5)个月，A组(5．34&;#177;0．8)个月，与A组比差异有显著性意义(t=2．328，P&;lt;0．05)，B组患者面部麻木感恢复时间(2．54&;#177;0．3)个月，明显快于A组(5．84&;#177;0．9)个月，与A组比差异有非常显著性意义(t=3．782,P&;lt;0．01)。结论：热凝治疗三叉神经痛明显优于无水乙醇注射法。     

体育运动对大学生心肺功能及运动能力的影响

目的：探讨体育运动对大学生心肺功能及其运动能力的影响。方法：利用美国产心肺功能测试系统对2004—03在徐州师范大学体育学院经常参加体育运动的大学生16人(运动组)和不经常参加体育运动的大学生16人(对照组)心肺功能的测试。结果：运动组安静时心率[(73．7&;#177;11．4)次／min]显著低于对照组[(92．3&;#177;12．8)次／min]，最大心输出量、最大吸氧量、最大通气量[(分别为(20．11&;#177;2．83)，(3．49&;#177;0．44)，(114．35&;#177;10．21)L／min]均显著高于对照组[(16．78&;#177;1．19)，(2．81&;#177;0．38)，(102．11&;#177;8．56)L／min]。运动组与对照组在运动时身体工作能力明显不同，运动组持续运动时间[(16．24&;#177;2．34)min]显著高于对照组[(13．70&;#177;184)min](t=3．41，P&;lt;0．01)；运动组能够达到最大运动强度[(5．49&;#177;0．65)级]，显著高于对照组[(4．54&;#177;0．59)级](t=4．33，P&;lt;0．01)。     

旋转磁场作用对大鼠骨钙代谢的影响

背景：已有研究证明旋转磁场干预能使大鼠骨密度显著增加，并且能维持相当长的一段时间而不下降，且与性激素无关。目的：研究旋转磁场对大鼠骨钙含量的影响，以及与血清骨碱性磷酸酶(bone—specific alkaline phosphatase，BAP)和尿脱氧吡啶交联(deoxypyridinoline crosslinks，DPD)的相关性。设计：以实验动物为对象的随机对照实验。单位：一所大学生命科学院。材料：实验于2004—03／10在深圳市微生物基因工程重点实验室完成。健康成年SD大鼠90只，雌性60只，体质量(259&;#177;70)g．雄性30只，体质量(351&;#177;104)g。按雌雄随机分9组，雌性假手术组、去卵巢常钙对照组、去卵巢低钙对照组，去卵巢低钙实验组、去卵巢常钙实验组、去卵巢低钙中药实验组、雄性对照组、雄性低钙实验组、雄性常钙实验组。每组10只。干预：雌性大鼠除假手术组以外均切除卵巢，去卵巢对照组单纯去卵巢，去卵巢实验组手术15d体内残存雌激素代谢尽后，开始旋转磁场处理15d，1次／d，2h／次。雄性大鼠除对照组外均行磁场处理15d，1次／d，2h／次。分别给予常钙(含钙0．26％的食物)、低钙(含钙0．1％的食物)和辅以中药(补骨脂、黄芪、淫羊藿、肉苁蓉免煎粉剂等)饲料饲养。旋转磁场处理后，继续饲养15d，处死后取其股骨测量各组大鼠骨钙含量，取血清测量BAP含量，取尿液测DPD含量。主要观察指标：各组大鼠骨钙含量及血清BAP和DPD变化。结果：纳入90只大鼠，实验过程中死亡4只，进入结果分析86只。①经旋转磁场处理后大鼠骨钙含量增高：去卵巢低钙中药实验组及去卵巢低钙对照组分别为(0．226&;#177;0．015)，(0．206&;#177;0．015)g／g，两组比较t=4．63，P&;lt;0．05；雄性常钙实验组及雄性对照组分别为(0．206&;#177;0．031)，(0．199&;#177;0．014)g／g，两组比较t=4．21，P&;lt;0．05。②经旋转磁场处理后大鼠血中BAP含量增高：去卵巢常钙实验组及去卵巢常钙对照组分别为(20．52&;#177;1．78)，(15．68&;#177;3．68)U／L，两组比较t=4．76，P&;lt;0．05；雄性低钙实验组及雄性对照组分别为(17．69&;#177;3．78)，(8．53&;#177;2．54)U／L，两组比较t=4．59，P&;lt;0．05。③经旋转磁场处理后实验组大鼠尿中DPD下降：去卵巢低钙中药实验组及去卵巢低钙对照组分别为(86．97&;#177;37．19)，(401．57&;#177;79．34)nmol／L，两组比较t=7．45，P&;lt;0．01；雄性常钙实验组及雄性对照组分别为(97．87&;#177;31．97)，(168．71&;#177;53．19)nmol／L，两组比较t=8．31，P&;lt;0．01。结论：磁场能够在短时间内(15d)有效的促进大鼠的骨钙含量增加，且增加与血BAP升高及尿DPD下降成正相关。     

实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的：研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为两组，链脲霉素组(streptozotocin，STZ，n=10)和生理盐水组(n=10)两组，STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg／kg)，生理盐水组腹腔注射生理盐水(0．06mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency，PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)进行行为学测试，随后采血测血糖。结果：链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3．43&;#177;0．10)mmol／L和(9．03&;#177;0．46)mmol／L，P&;lt;0．001]，机械刺激缩足反应阈值降低[(12．98&;#177;2．19)g和(7．21&;#177;1．26)g，P&;lt;0．01]，而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13．63&;#177;1．65)s和(15．31&;#177;0．95)s．P&;gt;0．05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4．01&;#177;0．25)mmol／L和(3．86&;#177;0．22)mmol／L，P&;gt;0．05；(13．54&;#177;1．08)s和(13．08&;#177;0．91)s，P&;gt;0．05；(20．06&;#177;2．77)g和(19．75&;#177;3．18)g，P&;gt;0．05]。以上数据均以左足为例。结论：①中剂量链脲霉素(50μg／kg)腹腔注射，可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7．0-16．7mmol／L)，并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏，热痛敏未发生明显变化。     

深圳地区624名产后42天产妇微量元素营养状况评价

目的 分析产妇产后血清微量元素含量，评价深圳市产妇微量元素营养状况。方法 采用原子吸收光谱法测定624名在深圳市第二人民医院保健的产妇产后42d血清(实验组)及115名体检妇女血清(对照组)微量元素的含量，比较两组妇女的微量元素营养状况。结果 实验组血清铜含量：(16.75&;#177;3.08)μmol／L，铜／锌比值：1.58&;#177;0．40，均显著高于对照组；血清锌、铁含量、总铁结合力、转铁蛋白饱和度分别为：(10.94&;#177;1．96)，(9．65&;#177;3、70)，(58．83&;#177;6、16)μmol／L，(16.29&;#177;5.57)％均明显低于对照组；缺铁、缺锌产妇比例分别为50.0％、8．2%；产妇血清钙、镁含量分别为：(2．31&;#177;0.15)，(0．94&;#177;0．08)mmol／L，与对照组比较差异无显著性意义。结论 深圳市产妇普遍缺乏铁锌，应加强铁、锌营养补充。     

钙预适应对缺血再灌注心肌细胞的保护作用

目的：从细胞水平研究钙预适应对培养心肌细胞的缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法：实验选用3日龄健康清洁级SD乳鼠15只，雌雄不限，体质量10～15g。体外分离培养SD乳鼠心肌细胞，以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液模拟体内缺血再灌注过程，将培养心肌细胞随机分别用正常对照组、缺血再灌注组、钙适应缺血再灌注组，实验结束后检测心肌细胞活性、培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)水平和心肌细胞凋亡。结果：模拟缺血再灌注可引起明显的心肌细胞损伤，无钙复钙可明显减少模拟缺血再灌注对心肌细胞的损伤，钙适应缺血再灌注组细胞的台盼蓝摄取率、LDH活性、凋亡指数[(6．2&;#177;1．2)％，(1592．0&;#177;111．7)μkat／L，(6．2&;#177;0．4)％]均明显低于缺血再灌注组[(24．6&;#177;1．8)％，(2873．9&;#177;43．3)μkat／L，(10．6&;#177;0．6)％](t=19．02，23．92，13．64，P&;lt;0．01)。结论：在细胞水平上证实了无钙复钙预适应对缺血再灌注心肌细胞有明显的保护作用。     

心肌肥厚大鼠心肌组织中钙调神经磷酸酶抑制因子的信号转导

目的：观察醛固酮诱导心肌肥厚大鼠心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子表达和心肌钙调神经磷酸酶活性及血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平的变化。方法：实验于2003-08／12在解放军总医院老年病研究所实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠21只。随机分为3组，每组7只，分别为正常对照组和心肌肥厚组及环孢素A组。①分组干预：正常对照组：皮下注射等量生理盐水，10g/L盐水饮用，连续14d；心肌肥厚组：皮下注射醛固酮18μg/d，10g／L盐水饮用，连续14d复制心肌肥厚模型。环孢素A组：除皮下注射醛固酮18μg／d外，同时以环孢素A5mg／(kg&;#183;d)皮下注射14d，10g／L盐水饮用，连续14d。②心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子测定：钙调神经磷酸酶抑制因子条带的平均密度测定采用凝胶成像分析系统完成。③血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平：采用放射免疫方法测定。④心肌钙调神经磷酸酶活性：参照发色底物法改进方法测定。结果：大鼠21只均进入结果分析。皮下注射醛固酮14d后，①血浆醛固酮水平：环孢素A组明显高于心肌肥厚组和正常对照组[(0．75&;#177;0．17)，(0．28&;#177;0．06)，(0．21&;#177;0．03)ng／L，P&;lt;0．05]。②心肌组织钙调神经磷酸酶活性：心肌肥厚组明显高于正常对照组[(0．40&;#177;0．09)，(0．18&;#177;0．58）A410，P&;lt;0．05]。③血浆血管紧张素Ⅱ水平：心肌肥厚组明显低于环孢素A组和正常对照组[(304&;#177;106)，(1309&;#177;925)，(448&;#177;258)ng/L，P&;lt;0．05]。④钙调神经磷酸酶抑制因子的表达：心肌肥厚组明显高于正常对照组和环孢素A组(56．26&;#177;3．37，36．26&;#177;6．19,44．71&;#177;6．58，P&;lt;0．01)。结论：①钙调神经磷酸酶抑制因子有拮抗心肌肥厚反应的作用。②在外源性醛固酮诱发大鼠发生心肌肥厚反应过程中，钙调神经磷酸酶的活性增加，而其内源性负性调节蛋白钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应增加；应用钙调神经磷酸酶特异性阻断剂环孢素A后，心肌组织内钙调神经磷酸酶的活性呈下降趋势，而钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应显著下降，提示钙调神经磷酸酶抑制因子的变化受到钙调神经磷酸酶信号转导系统调控。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的：观察清官长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠72只(雌性)，随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0．25，0．50和1．00g／kg剂量组，维生素E30mg／kg组。每组12只，连续给药14d，测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性。结果：①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低：中剂量组分别为(6．76&;#177;1．71)，(47．1&;#177;11．1)和(54．3&;#177;7.9)μmol／L高剂量组分别为(6.45&;#177;1．82)，(43．5&;#177;14．5)和(52．1&;#177;9.5)μmol／L，均明显低于损伤模型组[(9.71&;#177;3.11)，(57．4&;#177;13．6)和(62.8&;#177;12．3)μmol／L]，差异均有显著性(P&;lt;0．05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性：长春丹中剂量组分别为(4.78&;#177;0．44)，(1．70&;#177;0．35)和(22.48&;#177;3．14)nkat／L；高剂量组分别为(4.44&;#177;0．52)，(1．84&;#177;0．36)和(23．12&;#177;4．04)nkat／L，均明显高于模型组(2．97&;#177;0．52)，(1.32&;#177;0．30)和(18．78&;#177;2．78)nkat／L，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性：长春丹中剂量组分别为(0．58&;#177;0．14)，(0．78&;#177;0．21)和(2．47&;#177;0．51)nkat／L；高剂量组分别为(0．58&;#177;0．22)，(0．86&;#177;0．32)和(2．823&;#177;0.44)nkat／L，均明显高于模型组[(0．45&;#177;0．19)，(0．61&;#177;0．19)和(2．33&;#177;0．38)nkat／L]，差异有显著性(P&;lt;0.05)。长春丹对脑组织中丙二醛含量、SOD和GSH-Px的活性均无明显影响。结论：长春丹对运动性过氧化损伤有较好的保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法 42只大鼠随机等分成6组，钳夹对照：4周组(C4)，8周组(C8)，12周组(C12)；bFGF用药：4周组(F4)，8周组(F8)，12周组(F12)。手术暴露坐骨神经，外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后在术侧腓肠肌注射药物，1次／d，直到实验结束。分别存活4，8，12周时，进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)测定实验；随后麻醉动物，20g／L多聚甲醛和12．5g／L戊二醛，经心灌注固定，切取小腿三头肌，称重，后取其中段，石蜡包埋、切片，光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果 大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同，C4组0．708&;#177;0．015，F4组0．763&;#177;0．035，t=1．6，P&;lt;0．01；C8组0．903&;#177;0．032，F8组0．963&;#177;0．013，t=5．0，P(0．01；C12组0．920&;#177;0．073。F12组0．980&;#177;0．014，t=16．7，P&;lt;0．0l。肌纤维直径不同，正常侧(15．2&;#177;0．6)μm，C4组(10．8&;#177;0．9)μm，F4组（12．2&;#177;0．7）μm，t=6．7，P&;lt;0．01，C8组（11．1&;#177;0．1)μm。F8组（13．5&;#177;0．9)μm，t=l0．2，P&;lt;0．0l，C12组(13．1&;#177;0．8)μm，F12组(14．2&;#177;1．0)μm，t=4．8，P&;lt;0．01，组间差异具有显著性意义。结论 大鼠坐骨神经钳夹损伤后．bFGF能减轻或延缓小腿三头肌的萎缩。     

车祸事件脑损伤患者的应激障碍调查

目的：对车祸事件后脑损伤患者进行应激障碍调查，总结其规律性，并探讨进行心理干预的可能性。方法：85例脑损伤患者在发病后3个月内分别接受了急性应激障碍(acute stress disorder，ASD)、精神卫生症状自评量表(SCL-90)和艾森克个性问卷(EPQ)评估和调查。结果：全部脑损伤患者遭遇车祸事件后3个月时ASD确诊患者29例，患病率为34％。ASD影响因素调查中，ASD组女性、曾遭遇创伤史、重度脑损伤患者均明显多于无ASD组(P均&;lt;0．01)。在SCL-90量表评估中，ASD患者的躯体化(0．89&;#177;0．30)、强迫(0．79&;#177;0．24)、人际关系（0．73&;#177;0．20)、抑郁(0．76&;#177;0．25)、焦虑(0．83&;#177;0．31)、敌对(0．73&;#177;0．22)、恐怖(0．69&;#177;0．23)、偏执(0.75&;#177;0．25)等因子评分明显高于无ASD组(t=1．982～3.327；P均&;lt;0．01～0.05)。在EPQ问卷评估中，ASD组的神经质(10．52&;#177;3．09)和人格稳定性(11．90&;#177;4．16)显著高于无ASD组[(7.16&;#177;1．73)和(7．52&;#177;2．28)](t=2．448，2.632，P均&;lt;0．05)。结论：遭遇车祸事件后的脑损伤患者常伴有很高的ASD发病率，后者较为重要的危险因素有女性、病情重和曾遭遇创伤史，ASD患者常有明显的精神心理异常和不稳定个性特征。     

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其最佳剂量选择

目的：探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5，15，45，150mg／kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果：阿司匹林5mg／kg组、15mg／kg组和45mg／kg组的神经功能评分分别为(0．67&;#177;0．39)，(0．83&;#177;0．75)，(1．50&;#177;0．24)分，缺血对照组为(2．50&;#177;1．05)分(P&;lt;0．01)，iNOS活性分别为(0．84&;#177;0．54)．(0．91&;#177;0．43)，(1．06&;#177;0．27)U／mg，缺血对照组为(1．54&;#177;0．56)U／mg(P&;lt;0．01)。阿司匹林150mg／kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2．17&;#177;1．17)分，(1．56&;#177;0．75)U／mg，与缺血对照组差别无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用，其机制可能是抑制iNOS活性，最佳剂量为5mg／kg。     

环氧氯丙烷处理生物瓣膜材料的体外钙沉积实验

目的：研究环氧氯丙烷(epoxy chloropropane，EC)处理对生物瓣膜在体外钙沉积实验中的防钙化作用以及体外钙沉积实验和动物皮下包埋实验钙化模型的比较，探究EC处理生物瓣膜防钙化的机制。方法：实验于2003-03／2004-04在解放军第四军医大学西京医院全军心血管外科研究所实验室完成。采用体外钙沉积和大鼠皮下包埋两种钙化模型，对新鲜猪主动脉瓣膜(新鲜瓣膜组)、戊二醛处理(戊二醛处理组)、EC处理(EC处理组)以及戊二醛、EC联合处理(戊二醛+EC处理组)的猪主动脉瓣膜进行体内、体外钙化研究，体外钙沉积实验中采用1.5倍血浆离子浓度的液体进行模拟钙沉积实验，体内实验动物为SD大鼠24只，随机分为3组(2周组，4周组，6周组)，每组8只，分别于脊柱两侧头端尾端4个部位包埋各组瓣膜各1例，分2，4，6周分别取出瓣膜，通过原子吸收法测定钙含量。结果：在体外钙沉积实验中各组瓣膜的钙化程度在第3，7，14天时递增，最终在第21天EC处理组和戊二醛处理组瓣膜的钙含量明显高于新鲜瓣膜组(t=5．662，16．436，P&;lt;0．05)；EC处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙含量明显低于戊二醛处理组(P&;lt;0．05)。大鼠皮下包埋实验第6周戊二醛处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙化含量[(380．8&;#177;67.3)，(84．0&;#177;9．4)μmol／g]明显高或低于新鲜瓣膜组[(173．2&;#177;44、7)μmol／g](t=7．268，5．524，P&;lt;0．05)；EC处理组和戊二醛+EC处理组瓣膜的钙化含量明显低于戊二醛处理组(t=9．698，12．354，P&;lt;0．05)。结论：在体内、体外两种钙化模型实验中，EC处理均能减缓戊二醛处理瓣膜的钙化，两种方法结果基本一致，体外模拟钙沉积实验可以作为快速钙化实验模型应用。