CXCR4抑制性多肽对不同乳腺癌细胞株中CXCR4表达的影响

目的:探讨CXCR4抑制性多肽(NT21MP)对HER-2受体表达不同的乳腺癌MCF-7细胞和SKBR3细胞CXCR4受体表达的影响。方法:免疫组化法和RT-PCR法检测MCF-7、SKBR3细胞中HER-2与CXCR4的表达;分别用1μg/ml和10μg/mlNT21MP处理乳腺癌SKBR3、MCF-7细胞48h后,用RT-PCR法和Western blot法检测CXCR4 mRNA及其蛋白的表达。结果:CXCR4在乳腺癌细胞SKBR3和MCF-7表达水平相似(P>0.05),HER-2表达水平差异有统计学意义(P<0.01);NT21MP显著下调人乳腺癌细胞SKBR3、MCF-7细胞中CXCR4受体的表达,但存在细胞差异性(P<0.01)。结论:NT21MP能不同程度地下调乳腺癌细胞MCF-7和SKBR3 CXCR4受体表达。     

病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ N-端肽对乳腺癌miRNAs表达谱的影响

目的:阐明病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ（virus macrophage inflammatory protein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ）N末端21个氨基酸的多肽（NT21MP）对乳腺癌MCF-7细胞miRNAs表达谱的调控作用。方法:收集各组细胞抽提RNA,RNA质量评估后逆转录成cDNA。采用染料法（SYBR Green Ⅰ）进行相对定量分析,实验按照2-△△Ct解析法进行设计。结果:总共检测了168个miRNAs,以上调>2倍或下调<0.5倍筛选。相对于S组,N组升高的有9个:miR-223、miR-451a、miR-128、miR-489、miR-141、miR-320a、miR-155-3p、miR-335、miR-320e,降低的有2个:miR-15a、miR-339。结论:筛选得到NT21MP调控miRNAs差异表达谱,其为研究miRNAs在NT21MP调控中的作用机制提供依据。     

加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病患者血清特定microRNAs表达影响

目的探讨轻、中度阿尔茨海默病患者血清微小RNA(microRNA,miRNA)表达及加减薯蓣丸对其影响。方法检索Pubmed和中国知网数据库中研究AD患者外周血miRNAs文献,选择多篇(≥2篇)文献中一致性差异表达的miRNAs(至少1篇以血清为样本)作为目标miRNAs进行研究。56例轻、中度阿尔茨海默病患者给予加减薯蓣丸浓缩汤剂口服,每日2次,每次15mL,疗程12周。另收集同期认知功能正常的老年健康体检者56例为对照组。采用荧光定量PCR法检测AD患者治疗前后及对照组血清目标miRNAs水平。结果与对照组比较,AD组治疗前血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p表达明显降低,miR-146a表达明显升高(P0.01);与治疗前比较,AD组治疗后血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p表达明显升高(P0.05~0.01),miR-146a表达明显降低(P0.01)。结论通过检测血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p及miR-146a表达水平可能有助于AD患者早期诊断;加减薯蓣丸可能通过调节AD患者血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p、miR-146a表达水平而发挥治疗AD的作用。     

miRNAs在甲状腺乳头状癌中的表达及临床病理意义

目的：探讨甲状腺乳头状癌（PTC）中特征性的miRNA表达谱以及临床病理意义。方法对52例PTC及7例良性甲状腺肿瘤手术切除标本采用基因芯片技术及RNA印迹杂交法检测miRNA的表达,对过表达的miRNA表达水平与PTC临床病理特征之间的关系进行分析。结果（1）用基因芯片技术筛检发现 PTC 组织中5例过表达的 miRNAs（miR-375、miR-34a、miR-146b、miR-222、miR-31）。（2）RNA印迹杂交法验证芯片结果及检测其他miRNAs结果显示：miR-34a、miR-146b、miR-31、miR-21和miR-221在PTC组织中的表达水平较癌旁正常甲状腺组织显著升高（P＜0.05）。MiR-146b和miR-221在PTC组织中的过表达率较良性甲状腺肿瘤组织显著升高（P＜0.01）。PTC患者中包膜侵犯组、淋巴结转移组、TNM分期III- IV期组及AGES系统评分≥5分组miR-221的表达水平均明显高于相应对照组（P＜0.05或0.01）;而男性PTC患者的miR-146b表达水平明显高于女性PTC患者（P＜0.05）。结论 miR-146b、miR-221、miR-21和miR-31的过表达与PTC的发生、发展有关;过表达的miR-221和miR-146b与PTC的预后不良有关。     

miR-125b靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的研究

目的探讨miR-125b靶向调控HK2对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响。方法将miR-125b模拟物及其阴性对照转染至乳腺癌MCF-7细胞,分别记为miR-125b组和miR-NC组,采用RT-PCR检测MCF-7细胞中miR-125b和HK2 mRNA的表达,Western blotting检测HK2蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b和HK2的靶向关系。另外将miR-125b模拟物和pcDNA3.1-HK2质粒共转染至MCF-7细胞中,记为miR-125b+HK2组,通过克隆形成实验和流式细胞仪检测miR-NC组、miR-125b组和miR-125b+HK2组细胞的存活分数和凋亡率。结果与miR-NC组相比,转染miR-125b模拟物后MCF-7细胞中miR-125b表达升高（P < 0.01）,而HK2 mRNA和蛋白的表达降低（P < 0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实HK2是miR-125b的潜在靶基因。与miR-NC组相比,miR-125b组细胞的存活分数降低、凋亡率升高（P < 0.01）;与miR-125b组相比,miR-125b+HK2组存活分数降低明显升高而凋亡率降低（P < 0.01）。结论miR-125b可通过靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性。     

紫杉醇长循环纳米胶束联合vMIP-ⅡN端肽逆转乳腺癌细胞耐药的研究

目的探讨紫杉醇长循环纳米载药胶束联合病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ（vMIP-Ⅱ）N端肽（NT21MP）对乳腺癌紫杉醇耐药细胞株（MCF-7/PR）耐药性的影响。方法采用磺酰罗丹明B（SRB）染色法检测乳腺癌耐药细胞株MCF-7/PR的存活率;细胞划痕及Transwell实验检测紫杉醇纳米载药胶束联合NT21MP对乳腺癌耐药细胞迁移、侵袭能力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡、周期;Western blotting实验检测细胞凋亡、耐药及上皮间充质转化相关蛋白水平表达。结果相对于紫杉醇组,紫杉醇纳米胶束更有效地抑制细胞增殖、迁移和侵袭,凋亡蛋白Bax、caspase3的蛋白表达水平上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下调,且耐药相关蛋白MRP、P-gp和EMT相关蛋白Vimentin、Slug表达水平下调,E-cadherin表达上调（P < 0.01）;相对于紫杉醇纳米胶束组,紫杉醇纳米胶束与NT21MP联合组对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期的抑制,以及抗凋亡和逆转耐药作用更明显（P < 0.01）。结论紫杉醇纳米胶束可有效发挥逆转乳腺癌细胞耐药性的作用,且以紫杉醇纳米胶束联合多肽药物NT21MP作用更明显。     

不同侵袭力乳腺癌细胞miRNAs表达谱检测

目的 检测不同侵袭力乳腺癌细胞株中microRNAs(miRNAs)的表达,探讨其与乳腺癌侵袭力的关系.方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7(低侵袭)、MDA-MB-468(高侵袭)和MDA-MB-231(高侵袭),分别提取总RNA,利用miRNA芯片技术检测847种miRNAs在这三株细胞中的表达,分析miRNAs的差异表达与乳腺癌侵袭力的关系.结果 与MCF-7相比,MDA-MB-468和MDA-MB-231两株细胞中共有30个差异表达的miRNAs,其中18个上调,12个下调;miR-422a、miR-18a、miR-146b和miR-513b在MDA-MB-231中有差异表达而在MDA-MB-468中无明显差异表达;miR-574和 miR-99b在MDA-MB-468中有差异表达而在MDA-MB-231中无明显差异表达.结论 获得不同侵袭力乳腺癌细胞株miRNAs的差异表达谱,为研究乳腺癌侵袭和转移的分子机制提供了新的依据.     

miR-146a在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的观察microRNA-146a（miR-146a）在乳腺浸润性导管癌及癌旁正常对照组织中的表达,探讨miR-146a的表达与乳腺癌临床病理特征的关系及其对乳腺癌发生发展的影响。方法采用组织芯片平台,应用原位杂交方法检测65例乳腺浸润导管癌及癌旁正常对照组织中miR-146a的表达。结果乳腺浸润性导管癌miR-146a阳性率低于癌旁正常对照组织（44.6%vs 66.2%,P〈0.05）;乳腺浸润性导管癌中miR-146a的表达与淋巴结转移有关联（P〈0.01）,与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、ER、PR、c-erbB-2、ki67、p53、E-cadherin过表达均无相关性（P〉0.05）。结论 miR-146a在乳腺浸润性导管癌中表达下调,提示其可能作为重要的抑癌因子参与乳腺癌的发生发展过程,并可能成为乳腺癌新的肿瘤标记物或预后因子。     

microRNA-146a与冠心病患者斑块稳定性的相关性

  目的  探讨microRNA-146a（miR-146a）与冠心病斑块稳定性的相关性。  方法  共收集胸痛患者324例。采用实时聚合酶链反应（Real-time PCR）检测miR-146a的表达。ELISA法检测hs-CRP、IL-6、IL-8水平。采用冠脉造影评价冠状动脉狭窄程度。应用血管内超声（IVUS）评价冠状动脉狭窄病变斑块稳定性。  结果  （1）UAP组和AMI组hs-CRP、IL-6、IL-8水平较CPS组明显升高（P < 0.01）；（2）冠心病患者外周血单个核细胞（PBMCs）和血浆miR-146a表达明显高于非冠心病组（P < 0.05，P < 0.001）；（3）miR-146a在SAP组、UAP组和AMI组的表达高于CPS组（P < 0.01，P < 0.001，P < 0.001），miR-146a在血浆中的表达模式与PBMCs一致；（4）易损斑块组外周血单个核细胞和血浆miR-146a的表达明显高于稳定斑块组（P < 0.05）；（5）软斑块组PBMCs和血浆miR-146a水平显著高于纤维斑块组和钙化斑块组（P < 0.05）。  结论  miR-146a的表达与冠状动脉狭窄病变斑块稳定性密切相关。     

miR-146a和miR-185对恶性胸腔积液的诊断价值

［摘要］目的: 探讨胸腔积液中miR-146a、miR-185的表达水平对临床上恶性胸腔积液的诊断价值。方法: 采用实时荧光定量PCR技术检测40例恶性胸腔积液和41例良性胸腔积液中miR-146a、miR-185的相对表达量,构建受试者工作特征（ROC）曲线并与癌胚抗原和细胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）进行比较,评估两种miRNA的诊断价值。结果： miR-146a、miR-185在恶性胸腔积液中的表达量均明显低于良性胸腔积液（P均<0.01）。ROC曲线显示,两种miRNAs的曲线下面积（AUC）均低于癌胚抗原,但高于CYFRA 21-1。miR-146a诊断的敏感性均高于癌胚抗原及CYFRA 21-1,miR-185的诊断敏感性高于CYFRA 21-1低于癌胚抗原,但两类miRNA诊断的特异性均低于癌胚抗原及CYFRA 21-1。两种miRNAs联合诊断的AUC明显低于单独诊断的AUC,敏感性亦较单独诊断的敏感性降低,而特异性高于miR-146a,但低于miR-185。联合癌胚抗原能进一步提高两类miRNA诊断恶性胸腔积液的AUC。但两种miRNAs共同联合癌胚抗原诊断恶性胸腔积液的AUC较任一种miRNA联合癌胚抗原无明显上升。两种miRNA的表达量与临床参数无明显相关性（P＞0.05）。 结论： miR-146a、miR-185在恶性胸腔积液中的低表达使之有可能作为临床诊断恶性胸腔积液的标志物。     

miR-125a和miR-206在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨miR-125a和miR-206在乳腺癌中的表达及临床意义.方法:应用Real-time PCR检测35例乳腺癌组织及其癌旁乳腺组织中miR-125a和miR-206的表达,用免疫组化检查乳腺癌中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,荧光原位杂交技术检测人类表皮生长因子受体2(HER-2)和DNA拓扑异构酶2A(TOP2A)表达;分析miR-125a和miR-206与乳腺癌患者年龄、月经、淋巴结状态、HER-2、TOP 2A、ER、PR的表达等临床病理特征的相关性.结果:miR-125a和miR-206在乳腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织,miR-125a高表达与淋巴结阴性、HER-2阴性、TOP 2A阴性具有相关性(P＜0.05),与乳腺癌患者肿瘤大小、年龄、月经状态、ER、PR无相关性.miR-206的高表达与较小的肿瘤体积、ER阴性、PR阴性、HER-2阴性具有相关性(P＜0.05),与乳腺癌患者年龄、月经、淋巴结状态及TOP 2A的表达程度无关.结论:miR-125a和miR-206在乳腺癌发生发展过程中可能发挥重要作用,对指导HER-2阳性和三阴性乳腺癌的治疗有重要临床意义.     

MicroRNA-146a 表达与乳腺癌临床分子亚型的 相关性研究

目的??检测 microRNA-146a（miR-146a）在不同临床分子亚型的乳腺癌组织中的表达,分析 miR- 146a 与分子亚型之间的相关性。方法??选取新疆医科大学第一附属医院乳腺浸润性导管癌患者手术标本 185 例, 应用原位杂交技术检测乳腺癌石蜡组织中 miR-146a 的表达情况,应用 χ 2 检验和秩和检验分析 miR-146a 表 达水平在不同临床分子亚型的乳腺癌之间的关系。结果??4 组不同临床分子亚型的浸润性乳腺癌组织中,miR- 146a 在 Lumina?A 型中的阳性表达率最高,而 miR-146a 在 basal-like 型的阴性表达率最高,临床分子亚型中 miR-146a 表达差异有统计学意义（ P < 0.05） , 进一步分组检验, Lumina?A 型较 basal-like 型阳性表达率与 basal- like 型比较,差异有统计学意义（ P < 0.05） 。结论??miR-146a 在浸润性乳腺癌组织中的表达与其临床分子亚型相关,浸润性乳腺癌组织中 miR-146a 阳性表达程度高提示预后较佳,其有望成为乳腺癌新的预后分子判断 标志。     

免疫性血小板减少症患者外周血中microRNA-181a、microRNA-146a、microRNA-326及microRNA-142-3p的表达

目的 通过检测4种免疫相关的microRNAs （miR-181a、miR-146a、miR-326和miR-142-3p）在免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中的表达,探讨miRNA在ITP中的作用及意义。方法 采用实时定量PCR（RT-PCR）法,检测34例ITP患者（ITP组）及31例健康人（正常对照组）外周血PBMCs中4种miRNAs的表达水平;改良MAIPA法检测ITP组中22例患者抗血小板自身抗体GPIIb/IIIa、GPIb/IX,分析miRNA与抗血小板自身抗体的关系,以及与血小板计数等临床指标的相关性。结果 ITP组PBMCs中miR-146a、miR-326和miR-142-3p表达水平与正常对照组相比明显降低（P<0.05）,miR-146a与miR-326 (r=0.437, P=0.011）,miR-146a与miR-181a (r=0.652, P<0.001),miR-326与miR-181a(r=0.745, P<0.001）的表达水平均呈显著正相关,且miR-146a与ITP患者血小板计数呈正相关（r=0.468,P=0.016）。ITP组不同性别间4种miRNAs表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。ITP组中26例患者接受糖皮质激素治疗后,有效组与无效组4种miRNAs表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。GPIb/IX、GPIIb/IIIa单阳性组、双阳性组和双阴性组间miRNAs的表达水平均无显著性差异（P>0.05）。结论 miR-146a、miR-326及miR-142-3p表达异常在ITP的发生和发展中可能发挥了一定的作用。     

miR-130a和miR-125b在川崎病外周血细胞中的表达及意义

目的 通过检测miR-130a 和miR-125b 在伴或不伴冠脉扩张（CAD）川崎病（KD）患儿与正常健康儿童外周血单核细胞（PBMC）中的表达差异，探讨两者可否作为KD 和CAD诊断及预后评估的全新血清生物标志物。方法 利用基因芯片技术筛选出KD 患儿与正常健康儿童之前具有差异表达的miRNAs，通过生物信息学分析，确定候选基因。进一步选取KD 患儿30 例（伴或不伴CAD 各15 例）、正常健康儿童15 例，采用茎环RT-PCR 的方法，验证候选基因miR-130a 和miR-125b 在PBMC 中的表达情况。结果 （1）通过基因芯片技术，分析KD 患儿与正常健康儿童PBMC 中存在明显差异表达的miRNA 共63 条，经过生物信息学分析，确定候选基因；（2）通过茎环RT-PCR 验证发现miR-130a 和miR-125b 在患儿IVIG 治疗前表达明显下调，而IVIG治疗后表达明显上调（P＜0.05）；（3）伴CAD 的KD 患儿miR-130a 及miR-125b 表达较不伴CAD 明显升高，且呈正相关性（R2 =0.734，mir-130a；R2 =0.709，miR-125b）；（4）ROC 曲线分析表明miR-130a（特异度87.5%和敏感度77.5%）和miR-125b（特异度83.3%和敏感度76.6%）对KD 及CAD 的判断有较高的特异度和敏感度。结论 PBMC 中的miR-130a 和miR-125b 参与了KD的发生与发展，可作为KD 及CAD诊断及预后评估的一项全新血清生物标志物，并为KD冠脉扩张的防治提供新的思路。     

血清miR-146a／b实时荧光定量分析及其作为分子标志物的初步评价

目的：以特异性调节Toll样受体信号通路的miR-146a／b为检测靶标,建立血清miRNAs分子荧光定量检测方法,并对其作为血清炎症分子标志物的潜在价值进行初步评价。方法：采集正常体质量儿童血清20例（对照组）、超重儿童血清20例（超重组）、肥胖儿童血清20例（肥胖组）及健康成年人血清50例（健康成人组）,酚-氯仿法提取血清总RNAs,SYBRGreen实时荧光定量技术定量检测血清中miR-146a／b拷贝数,GraphpadPrism5．0软件进行统计分析并绘图。结果：对照组血清中miR-146a的拷贝数显著低于超重组（P=-0．0061）和肥胖组（P=-0．0262）,超重组和肥胖组之间差异无统计学意义（P=0．0656）。miR-146a表达量的受试者工作特征曲线下面积（AUC）分析显示：对照组vs超重组AUC=O．8475,P=-0．0002;对照组vs肥胖组AUC=0．6050,P=-0．2560;超重组vs肥胖组AUC=0．5475,P=0．6073。miR-146b与miR-146a呈不同表达趋势,超重组儿童血清miR-146b拷贝数显著高于对照组（P=-0．0090）和肥胖组儿童（P=0．0023）,肥胖组儿童血清中miR-146b的拷贝数均值虽略低于对照组,但差异无统计学意义（P=-0．1556）。miR-146b表达量的AUC分析显示：正常组vs超重组AUC=0．7425,P=O．0087;正常组vs肥胖组AUC=0．6325,P=0．1517;超重组vs肥胖组AUC=0．7825,P=0．0023。miR．146a／b拷贝数值变异系数（CV）大：对照组、超重组和肥胖组儿童血清中miR。146a拷贝数的cv值分别为80．94％、110．94％、175．88％;miR-146b拷贝数的cV值分别为164．11％、189．72％、152．00％。在健康成人血清中miR-146a／b呈现相近表达模式,miR-146a和miR-146b的cV值分别是37．86％、74．82％。结论：miR-146a在对照组、超重组和肥胖组的表达量变化显示其与儿童肥胖具有-定相关性,可以从整体水平说明miR-146a与体内炎症水平呈正相关关系,但是由于其在血清中拷贝数值变异较大且各组问无明确分界,不能确定其参考值范围。因此,血清miR-146a／b拷贝数差异不足以用于临床个体化诊断,血清miR-146a／b作为炎症相关分子标志物的价值尚需进一步探讨。     

miR-135b-5p通过靶向下调XBP1增强MCF-7/DOXR 细胞对阿霉素敏感性的机制

【摘要】 目的 探讨miR 135b 5p通过调控X盒结合蛋白（XBP1）对MCF-7/DOXR细胞阿霉素敏感性的机制。方法 采用Westernblot检测XBP1的表达水平;RT-qPCR法检测XBP1 mRNA在乳腺癌细胞MCF 7和乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/DOXR细胞中的表达水平以及miR-135b 5p的表达水平;CCK-8检测MCF 7/DOXR细胞的增殖情况;Annexin-V-FITC双染流式细胞术检测MCF-7/DOXR细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因验证miR-135b-5p与XBP1的调控关系。结果 XBP1在乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7/DOXR细胞中均高表达（P＜0.05）,敲降XBP1可显著抑制MCF-7/DOXR细胞增殖并促进了细胞凋亡（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因证实,XBP1是miR-135b-5p的潜在靶基因,miR-135b-5p靶向下调XBP1的表达水平（P＜0.05）。实验进一步证实,过表达miR-135b-5p下调XBP1进而显著抑制MCF-7/DOXR细胞增殖并诱导细胞凋亡（P＜0.05）。结论 miR-135b-5p通过下调XBP1增强MCF-7/DOXR细胞对阿霉素的敏感性。     

99mTc-CXCR4抑制性多肽在荷乳腺癌小鼠显像中的应用

目的:探讨99mTc标记拮抗趋化因子受体(CXCR4)来源于病毒巨噬细胞炎性蛋白ⅡN端肽(NT21MP)作为乳腺癌SPECT显像剂的应用价值。方法:预锡化法标记NT21MP,纸层析法测99mTc-NT21MP放化纯及其在血浆中的稳定性;制备荷乳腺癌小鼠模型,静脉注射99mTc-NT21MP行SPECT显像,并计算靶/非靶(T/NT)比值;免疫组织化学法检测肿瘤组织CXCR4的表达和肺组织SDF-1α的表达。结果:预锡化法标记99mTc-NT21MP放化纯达95%;血浆中2 h内稳定,2 h放化纯90%;99mTc-NT21MP注射后能靶向肿瘤组织,2 h的T/NT比值达4.6;肿瘤组织高表达CXCR4,而肺组织高表达SDF-1α。结论:99mTc-NT21MP易于制备,具有较高的靶向性,在CXCR4阳性肿瘤的早期诊断中具有较高的应用价值。     

乳腺浸润性导管癌中miR-125b的表达及其临床意义

目的：探讨miR-125b在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：应用Realtime RT—PCR方法检测42例乳腺浸润性导管癌及癌旁非肿瘤乳腺组织中miR-125b的表达,分析miR-125b表达与乳腺癌常用的临床病理指标的关系。结果：miR-125b在癌组织中的表达低于非肿瘤组织,差异有显著性（P〈0．01）;miR-125b的表达与乳腺癌的淋巴结转移状态及Her-2的表达相关（P=0．019和P=0．033）,miR-125b的表达与年龄、肿块大小、临床病理分期及雌、孕激素状态未见显著相关性。结论：miR-125b在乳腺浸润性导管癌中的表达异常,可能和乳腺癌的侵袭转移等恶性生物学行为有关,有望成为判断乳腺癌预后的指标及治疗靶点。     

microRNA-34a与乳腺癌的临床病理相关性研究

目的 检测microRNA-34a（miR-34a）在乳腺癌与相应正常组织中的表达情况,研究miR-34a与乳腺癌的临床病理相关性。 方法 应用qRT-PCR技术检测67例乳腺癌标本中miR-34a的表达,同时分析其和临床病理因素之间的相关性。 结果 乳腺癌组织中miR-34a的表达量明显低于配对的癌旁组织（P < 0.01）;年龄、性别、月经状况、孕激素受体水平、Ki67表达与人类表皮生长因子受体水平对病人癌组织miR-34a的表达影响均无统计学意义（P>0.05）;肿块直径、淋巴结转移、病理类型、临床分期、雌激素受体水平、是否三阴性对对病人癌组织miR-34a的表达影响均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）,肿块直径≤2 cm组的表达高于直径>2 cm组（P < 0.05）,淋巴结无转移组的表达高于有转移组（P < 0.05）,非浸润性组的表达高于浸润性（P < 0.05）,Ⅰ期组和Ⅱ期组的表达均高于Ⅲ+Ⅳ期组（P < 0.01）,雌激素受体阳性组的表达高于阴性（P < 0.01）,三阴性组的表达低于非三阴性组（P < 0.01）。 结论 乳腺癌中miR-34a呈现低表达,与各临床病理因素分析后表明其可能在乳腺癌的发生发展及预后中起重要作用。     

miRNA-5585-5p靶向调控多聚免疫球蛋白受体在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA（microRNA,miR）-5585-5p调控多聚免疫球蛋白受体（pIgR）表达情况和pIgR在乳腺癌组织及良性乳腺肿瘤组织中的差异表达。方法采用生物信息学方法,利用癌症基因组图谱数据库,分析miR-5585-5p对pIgR的调控作用,以及pIgR在乳腺癌组织与正常乳腺组织中的差异表达,并进行生存分析;采用荧光定量PCR技术,检测miR-5585-5p对pIgR的调控作用;采用免疫组织化学方法检测乳腺浸润性导管癌病人肿瘤组织和非癌症病人正常乳腺组织中pIgR表达情况,并分析pIgR表达与乳腺癌病人临床病理特征间关系。结果荧光定量PCR结果显示,miR-5585-5p下调pIgR表达（P < 0.01）;生物信息学分析显示,pIgR在乳腺癌病人中呈低表达趋势（P < 0.01）;免疫组织化学结果显示,不同组织学分级、淋巴结转移数目和HER-2、ER表达病人的pIgR表达差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。结论miR-5585-5p靶向调控pIgR表达,并与乳腺癌病人预后相关,提示其可能可作为生物标志物,帮助进行乳腺癌的分子分型、预后判断及治疗方案选择。