延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤(IR)的影响。方法健康成年雄性大鼠36只,体重220～250 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚预处理组(P组)。IR组和P组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉。P组于夹闭前15 min经尾静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,S组和IR组分别尾静脉注射等量溶剂。于再灌注后2 h留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,观察肾组织的病理学及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达改变。结果与S组比较,IR组血清BUN及Cr浓度均显著升高(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著增加(P0.01);与IR组比较,P组血清BUN及Cr浓度均显著降低(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著减少(P0.01)。结论丙泊酚可减轻肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制肾组织ICAM-1及TNF-α表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

参麦对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察参麦注射液(SM)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨参麦对肾脏保护作用的机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、参麦预处理组(IR+SM组).HE法观察肾组织病理学形态,自动生化分析仪测定BUN、Cr水平,实时荧光定量PCR法检测肾组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA含量,ELISA法检测血浆中ICAM-1和TNF-α表达.结果 IR组较Sham组肾组织病理学明显改变,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1、TNF-α表达均升高(P＜0.05).与IR组相比,IR+SM组肾组织病理学改变减轻,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1和TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 SM通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调其下游ICAM-1和TNF-α表达,发挥肾脏保护作用.     

二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响。方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组。采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量。结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01)。DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。     

caspase-3抑制剂对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察caspase-3抑制剂对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立小鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组(各10只).治疗组小鼠给予Ac-DEVD-CHO (4 μg/g)0.3 mL,缺血再灌注组再灌注时给予0.3 mL含体积分数0.01 DMSO的生理盐水,假手术组不夹闭肾蒂,余处理同缺血再灌注组.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、caspase-3活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、黏附分子-1(ICAM-1)表达指数.结果 治疗组与缺血再灌注组比较,血Cr和BUN均明显降低,caspase-3活性受到明显抑制,AI明显下降,MPO活性显著降低,ICAM-1表达明显减少,差异均有显著性(F=36.10～574.13,P<0.05).结论 Ac-DEVD-CHO通过抑制细胞凋亡及炎症反应减轻肾脏缺血再灌注损伤.     

姜黄素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的:探讨姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)细胞因子的影响.方法:制备大鼠肾IRI模型,双抗体夹心ELISA法动态测定肾组织和血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,并检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)指标变化,计算肾系数.结果:单纯肾缺血再灌注1 h(R1h)组,肾组织中TNF-α...     

七氟烷后处理对海马HO-1表达的影响及其抗炎作用

目的 探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)的抗炎作用.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机分为5组,假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟烷组(S组)、抑制剂组(S+Z组)和溶剂对照组(S+D组).采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法 制备脑缺血再灌注损伤模型.将所有大鼠再灌注24h后处死,取海马.光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)和HO-1表达.结果 七氟烷组HO-1(0.466±0.041)较缺血再灌注组(0.338±0.023)显著升高(P<0.05),TNF-α和IL-1β较缺血再灌注组显著降低(P<0.05);抑制剂组HO-1较七氟烷组显著降低(P<0.05),TNF-α和IL-1β较缺血再灌注组显著升高(P<0.05);七氟烷组海马病理学损伤较缺血再灌注组和抑制剂组减轻.结论 七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟烷上调脑组织中HO-1表达,从而抑制炎症反应有关.     

银杏叶提取物抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)能否诱大鼠肾脏表达HO-1并减轻其缺血/再灌注损伤。方法:采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型。32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、EGb组(术前24h腹腔注射EGb20mg/kg)、EGb ZnPPⅨ组(EGb20mg/kg ZnPPⅨ45μmol/kg),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肾组织形态学改变。结果:①EGb明显诱导肾内HO-1表达并使其活力增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组Cr、BUN、MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),肾组织损伤严重,I/R前用EGb诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05),用HO的抑制剂ZnPPⅨ可部分抑制EGb的保护作用。结论:EGb通过诱导肾内HO-1表达,可明显改善大鼠的I/R性肾损伤,其作用机制可能同HO-1增强肾组织抗氧化能力有关。     

利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注致肾损伤的保护作用

目的：探讨利多卡因对幼龄 SD 大鼠肠缺血-再灌注（I/R）肾脏的影响。方法：将80只4周龄 SD 大鼠随机分为假手术组（10只）,肠缺血组（10只）,肠缺血-再灌注组（30只）和利多卡因干预组（30只）,后两组再灌注后0．5h 、1h 、2h 每个时间点分别处死10只动物。分别测定各组血 Scr 值,肾组织 MDA 含量和 MPO 活性,ICAM-1和 TNF-α表达。结果：利多卡因可降低肠缺血-再灌注幼龄 SD 大鼠 Scr 浓度和肾组织中 MDA 含量及 MPO 活性,下调肾组织中 ICAM-1和 TNF-α的表达（P＜0．05或0．01）。结论：利多卡因可减轻幼龄 SD 大鼠小肠 I/R 后肾损伤,其作用机制有待进一步研究。     

左旋精氨酸预处理对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用简

目的研究左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioniNury,IRI）的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠分为3组,L-Arg组大鼠构建IRI模型,手术前24h及术前30min尾静脉注射左旋精氨酸,剂量为250mg／kg;IR组大鼠构建IRI模型,仅注射生理盐水;对照组（C组）为分离肾蒂血管,注射生理盐水。观察大鼠IR后生存时间,另分别于再灌注后4、8、12、24、48、72h处死动物,处死前下腔静脉取血,检测血肌酐（serumcreatinine,Scr）和尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平。获取肾组织标本,用于髓过氧化物酶（my-eloperoxidase,MPO）酶联免疫吸附剂测定（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测,免疫组化和Westernblot检测血红素氧化酶-1（hemeoxidase-1,HO-1）含量,以及病理学观察。结果①IR组存活率为37．5％,L_Arg组大鼠存活率提高至70．8％,而对照组大鼠存活率100％,各组之间有明显差异（P〈0．01）。②IR组大鼠再灌注后4h时Scr和BUN水平开始逐渐升高,与C组相比,IR组Scr和BUN在各个时间段明显升高（P〈0．01）,再灌注后4～72h,L-Arg组大鼠Scr均较IR组明显降低（P〈0．01）。③单纯IR组大鼠再灌注后4h开始升高,各时间点肾组织MPO水平均高于C组（P〈0．01）和L-Arg组,且在再灌注后12,24,72h最显著（P〈0．01）。④免疫组化和Westernblot结果显示：L-Arg预处理后,肾组织中HO-1阳性细胞数量增加,L-Arg组大鼠肾脏组织HO-1表达水平明显高于IR组（P〈0．05）。结论L-Arg预处理能够改善老龄大鼠肾功能,减轻肾组织病理损伤,减少再灌注后炎症反应,提高大鼠肾缺血再灌注后生存率。L-Arg通过诱导HO-1的表达可以保护老龄大鼠肾脏的缺血再灌注损伤。     

脂蛋白a、胱抑素C与冠状动脉病变严重程度的相关性

目的:探讨血脂蛋白a[Lp(a)]、胱抑素C(Cys-C)与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 :选取疑似冠心病病人,依据冠状动脉造影结果 ,采用Gensini评分法,将所有病人依冠状动脉病变严重程度分为4组,A组(0分,n=100)、B组(1~30分,n=152)、C组(31~90分,n=48)和D组(≥91分,n=39).测定所有入选者的空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、Lp(a)、Cys-C及同型半胱氨酸,分析Lp(a)、Cys-C与冠状动脉造影Gensini评分相关性.结果:4组间TG、LDL、BUN、SCr差异均无统计学意义(P>0.05).D组FPG、TC、Cys-C均较A组、B组升高(P<0.05~P<0.01).C组、D组同型半胱氨酸水平均较A组升高(P<0.05).随着冠状动脉病变程度的增加,Lp(a)水平逐渐升高(P<0.01).Cys-C、Lp(a)与Gensini积分均呈正相关关系(P<0.01).结论 :Lp(a)、Cys-C与冠状动脉严重程度密切相关.     

99mTc-DTPA肾动态显像联合尿β2-MG测定评估妇科肿瘤患者化疗肾功能损伤的应用价值

目的：探讨应用99mTc-亚锡喷替酸(99mTc-DTPA)肾动态显像测定肾小球滤过率( GFR)、高峰时间( Tb )和半排时间( C1/2)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)含量测定,评估其在妇科肿瘤顺铂( DDP)化疗时肾功能早期损伤的诊断价值。方法用自身对照法对98例妇科肿瘤患者在首次化疗前与化疗2周期后行99m Tc-DTPA肾动态显像,测定GFR、Tb、C1/2,同期测定血尿素氮( BUN)、肌酐( SCr)以及血、尿β2-MG含量。应用配对t检验对比观察。结果98例患者化疗2周期后较化疗前GFR明显下降(P<0．05),而Tb、C1/2显著延长(P<0．01);尿β2-MG含量明显升高(P<0．01),而血中BUN、SCr、β2-MG 变化均不明显。结论与测定血 BUN、SCr、β2-MG含量比较,99m Tc-DTPA肾动态显像测定GFR、Tb、C1/2及尿β2-MG含量,能发现含DDP化疗患者肾功能早期的损伤,对于临床合理用药、观察和保护肾功能有一定的参考价值。     

慢性心力衰竭患者血浆N末端脑钠肽前体和血清胱抑素C的水平及意义

目的分析慢性心力衰竭（心衰）患者血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血清胱抑素C（CysC）水平及心功能与肾功能的相互关系,进一步探讨CysC在心衰患者早期肾脏损害的诊断价值。方法检测162例慢性心衰患者（心衰组）、150例健康体检者（对照组）的血浆NT—proBNP、CysC水平,同时查血清尿素氮、肌酐及超声心动图,用简化的肾病饮食改良方程计算肾小球滤过率（eGFR）。结果心衰组NT．proBNP、CysC、血肌酐、尿素氮水平及左室舒张末期内径均高于对照组,而左室射血分数、eGFR低于对照组（P〈0．05或〈0．01）,合并肾功能异常的比例明显高于对照组（P〈0．01）。心衰组心功能NYHA分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组NT—proBNP、CysC水平均高于对照组,左室射血分数低于对照组;NYHA分级各组间两两比较NT—proBNP、CysC差异均有统计学意义（P〈0．05）。NT—proBNP、CysC水平与左室射血分数呈负相关（r=-0．36,P〈0．01;r=-0．39,P〈0．01）;CysC、NT-proBNP呈显著正相关（r=0．87,P〈0．01）。Logistic回归分析示,NT—proBNP、CysC水平升高是慢性心衰患者住院期间死亡的危险因素。结论慢性心衰患者更易合并肾功能异常,主要表现为肾小球滤过功能受损;心衰程度愈重,肾功能损害愈明显;NT-proBNP、CysC可作为评价慢性心衰患者病情加重的指标,CysC可用于慢性心衰患者早期肾脏损害诊断。     

2型糖尿病视网膜病变与血清25羟维生素D水平的关系研究

目的:探讨2型糖尿病视网膜病变(DR)与血清25羟维生素D(25-OH-VD)水平的关系。方法:选取2型糖尿病患者162例,根据眼底照相结果分为单纯糖尿病(DM)组(66例)、非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组(52例)和增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)组(44例),收集并比较各组的临床资料和血清学指标,分析DR的危险因素。结果:PDR组和NPDR组患者病程和HbA1C均长于与高于DM组(P<0.05~P<0.01),而PDR组患者病程和糖化血红蛋白(HbA1C)亦长于与高于NPDR组(P<0.05和P<0.01);PDR组和NPDR组25-OH-VD水平均显著低于DM组(P<0.01),而PDR组患者25-OH-VD水平亦明显低于NPDR组(P<0.01);PDR组患者SBP高于DM组(P<0.05),但与NPDR组差异无统计学意义(P >0.05);相关分析显示,患者病程、SBP和HbA1C与DR均呈正相关关系(P<0.05~P<0.01),25-OH-VD水平与DR呈负相关关系(P<0.01);多因素logistic回归分析显示患者病程和HbA1C均是DR的危险因素(P<0.01和P<0.05),而25-OH-VD是DR的保护因素(P<0.01)。结论:低血清25-OH-VD水平与DR发生及严重程度相关,是其独立危险因素。     

丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用

目的 通过检测丹参对大鼠肝缺血再灌注损伤后核因子-Kappa B(NF-κB)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响,观察丹参对大鼠肝缺血后再灌注损伤的保护作用.方法 按Nauta等方法制备大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、丹参预处理组(P组),分别于肝缺血再灌后2、8、24 h取材,用免疫组化方法检测肝组织NF-κB、ICAM-1的表达,测肝组织中髓过氧化酶(MPO)浓度评价肝组织中中性粒细胞浸润情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平及做光镜、电镜检查反映肝组织细胞损伤程度.结果 I/R组NF-κB A值于再灌注2h(0.418 4±0.039)明显升高,8h(0.308 4±0.028)、24h(0.240 ±0.032)逐渐下降.ICAM-1 A值也于再灌注2h(0.367±0.034)升高,8h(0.451±0.031)达高峰,24h(0.293±0.025)下降.MPO、ALT、AST变化与ICAM-1类似.在P组上述各指标在各时间点均较I/R组低(P<0.05),但较S组高(P<0.05).ALT、MPO、NF-κB和ICAM-1之间的变化均具有正相关(P<0.01);光镜、电镜观察各组之间也具有明显区别.结论 大鼠肝缺血再灌注时刺激NF-κB、ICAM-1的表达参与肝脏缺血再灌注损伤的发生过程,丹参能显著降低缺血再灌注时肝组织中NF-κB、ICAM-1的表达,并有效改善肝缺血再灌注损伤.     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、心脏复苏组（CPR组）及EPO治疗组（EPO组）,ELISA法分析和比较各组大鼠肺脏组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果:在自主循环恢复即刻,CPR组和EPO组的CaO₂水平均低于假手术组（P<0.05）,但随着恢复时间的延长逐渐恢复正常。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏MDA含量均明显高于假手术组（P<0.01）。CPR组MDA含量12 h、6 h时间点显著高于3 h时间点（P<0.01）。此外,在心肺复苏6 h、12 h后,EPO组MDA含量低于CPR组（P<0.05和P<0.01）。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏SOD和GSH-Px均较假手术组降低（P<0.05~P<0.01）。CPR组SOD和GSH-Px含量6 h时间点显著低于3 h时间点（P<0.01）,12 h时间点则显著高于6 h时间点（P<0.01）;而且,心肺复苏3 h、6 h和12 h后,EPO组GSH-Px和SOD含量均明显高于CPR组（P<0.01）。EPO治疗前,大鼠肺脏MDA含量与SOD含量（P<0.05）和GSH-Px含量（P<0.01）均呈负相关关系。EPO治疗后,大鼠肺脏MDA与GSH-Px呈负相关关系（P<0.05）,但与SOD无相关性（P>0.05）。结论:EPO能降低心肺复苏后肺脏的氧化应激反应,减轻心肺复苏后的肺损伤程度,促进心肺复苏后肺脏功能的恢复。     

糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的影响?

目的观察糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的保护作用。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周后,按血糖及体重水平随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号方大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只,连续干预治疗12周。分别在0、4、8、12周检测各组小鼠空腹血糖、尿微量白蛋白(Alb)、尿肌酐(Cr)、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)及24 h尿蛋白,药物干预12周后实验结束,留取血清标本,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清β2微球蛋白(β2-MG)水平变化。结果与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白、ACR、Scr、TG、TC水平显著升高(P0.05,P0.01),BUN、β2-MG及肾重/体重变化不显著(P0.05)。与模型组比较,缬沙坦组及糖肾清2号方大、中、小剂量组小鼠Scr、TG、ACR水平明显下降(P0.05,P0.01);24 h尿蛋白、TC、空腹血糖等指标有不同程度下降。结论糖肾清2号方可明显降低KK-Ay小鼠空腹血糖、Scr、TG水平,减轻糖尿病肾病(DN)肾损害,延缓DN发病进程。     

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织HGF表达的影响

目的 探讨糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响。方法 采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,根据小鼠随机血糖,采用分层随机法分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组,以C57BL/6J小鼠作为空白组,每组均为20只。药物连续干预12周,测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c, HbA1c)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine, SCr),采用Western blotting法检测肾组织HGF蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组HbA1c、BUN、SCr明显升高(P<0.05),肾组织HGF表达明显降低;与模型组比较,缬沙坦和糖肾宁组HbA1c无明显变化(P>0.05),肾组织HGF表达明显升高,BUN、SCr均有不同程度的降低(P<0.05),缬沙坦和糖肾宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 糖肾宁可降低糖尿病小鼠BUN、SCr,升高肾组织HGF蛋白表达量,抑制肾脏纤维化,具有防治糖尿病肾病的作用。     

梅花鹿鹿茸总蛋白对糖尿病肾病大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制

目的 探讨梅花鹿鹿茸总蛋白提取物(SVPr)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制。方法 将120只Sprague Dawley大鼠按照简单随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组,每组20只。模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠造模前禁食12 h,单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg·kg^-1制备DN大鼠模型;造模成功后,二甲双胍组大鼠给予二甲双胍500 mg·kg^-1·d^-1灌胃,低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠分别经尾静脉注射质量浓度为1.47、2.94、4.41 g·L^-1的SVPr溶液0.1 mL,对照组及模型组大鼠注射等量生理盐水,每日1次,持续给药4周。采用生物化学法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血糖、24 h尿蛋白水平,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠肾组织中活性氧(ROS)、核因子-κB (NF-κB)水平,Western blot法检测...