血必净对哮喘小鼠气道重塑及黏附分子 ICAM-1、VCAM-1 的影响

目的 探讨血必净注射液对哮喘小鼠气道重塑及肺泡灌洗液中黏附分子ICAM-1、VCAM-1 的 影响。方法 40 只BALB/c 小鼠随机分成健康对照组（C 组）、慢性哮喘组（A 组）、血必净干预1 周组（1 组）、 血必净干预2 周组（2 组）和血必净干预3 周组（3 组）,每组8 只。复制哮喘模型后以血必净注射液分别干预1、 2、3 组小鼠1、2 和3 周。麻醉处死后取肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF 以酶联免疫吸附实验（ELISA） 法测定细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）的含量,肺组织切片并染色,镜 下观察肺组织病理形态改变及气道形态学改变。结果 ①血必净干预后可降低哮喘小鼠BALF 中ICAM-1、 VCAM-1 的水平,3 组与其他组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,降低最显著。②镜下观察见血必净可改 善哮喘小鼠气道及肺组织的病理形态,3 组效果最明显。③ 1 组、2 组、3 组支气管壁厚度、平滑肌厚度逐渐变薄, 但均厚于C 组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 血必净可改善哮喘小鼠气道重塑并可通过下调ICAM- 1、VCAM-1 的水平改善气道炎症。     

血必净对脓毒症SD大鼠巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达的影响及其对急性肾损伤的保护作用。方法参照Al-Abed Y等报道的方法建立盲肠结扎穿孔术诱导的小鼠脓毒症模型,按照随机数字法将60只SD大鼠分为对照组和血必净组;应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblot法检测各时间点大鼠肾组织中MIF基因和蛋白的表达。同时采用生化法检测血清肌酐,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清MIF水平。数据结果采用SPSS16.0统计软件进行统计学分析。结果与对照组比较,血必净组大鼠肾组织MIF基因与血清MIF水平24 h、48 h明显下降（P〈0.01）,血清肌酐水平亦显著下降（P〈0.01）。结论血必净可以通过下调MIF的合成与释放,有效地预防和保护肾组织炎症反应的发生、发展。     

血必净注射液对脓毒症大鼠Claudin4蛋白和辅助性T淋巴细胞1型表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。     

人参皂苷Rg1联合抗生素治疗小鼠脓毒症急性肺损伤

  目的  观察人参皂苷Rg1联合抗生素亚胺培南对脓毒症急性肺损伤的影响。  方法  C57BL/6雄性小鼠以盲肠穿刺法建立脓毒症模型,将模型小鼠随机分为模型组、亚胺培南组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rg1+亚胺培南组,每组10只。另取10只C57BL/6小鼠只开腹不穿刺,作为假手术组。各组于术后2 h、26 h、50 h腹腔注射给药。末次给药2 h后（术后52 h）,取小鼠动脉血液测定氧合指数,取肺组织测定肺脏湿/干质量比,HE染色观察肺脏炎症,ELISA测试盒检测肺泡灌洗液白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α及核转录因子（NF）-κB的水平,蛋白印迹及免疫组织化学染色检测肺组织NF-κB p65的表达。  结果  各给药组均能够显著降低脓毒症小鼠的肺脏湿/干质量比,并升高血液中的氧合指数（P<0.01）,降低肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α及NF-κB水平（P<0.01）,同时降低肺组织中NF-κB p65的表达（P<0.01）。人参皂苷Rg1合并亚胺培南应用时,与单用人参皂苷Rg1及单用亚胺培南组相比,上述指标更接近对照组水平。HE染色结果显示给药治疗后的各组脓毒症小鼠的肺泡炎细胞浸润减轻,联合用药组的肺脏组织形态与假手术组最为接近。  结论  人参皂苷Rg1单用和联用均能够抑制脓毒症小鼠的肺脏炎症,以抗生素治疗脓毒症时或可考虑联合使用。     

血必净对急性肺损伤大鼠炎症相关细胞因子的影响

目的:探讨血必净对肺损伤时炎症相关细胞因子的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射LPS复制ALI动物模型,损伤同时给不同剂量的血必净,观察病理形态和ALI生物学标志变化,并用放射免疫法显示应用血必净对血清中TNF-α,IL-8含量的影响。结果:ALI组肺损伤指标(肺系数、肺泡灌洗液白细胞数、中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺泡通透指数)、肺组织病理学显著改变。而血必净组光镜下病变局限且程度较ALI组轻,渗出比ALI组明显减少,可见到较多肺泡扩张。应用血必净后血清中TNF-α,IL-8的含量降低,且有明显的量效关系。结论:血必净能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态,降低血清中TNF-α,IL-8的含量,可能是其有效减轻肺损伤的机制。     

肠道菌群介导生脉方对脓毒症小鼠的治疗作用

探究生脉方（Shengmai formula,SMF）对脓毒症小鼠组织损伤、血清炎症因子和外周血固有免疫细胞比例的作用;考察肠道菌群在SMF治疗脓毒症中的作用。灌胃0.3,0.6,1.2 g/kg或腹腔注射0.6 g/kg SMF 4 d后腹腔注射20 mg/kg脂多糖（LPS）建立脓毒症模型,考察小鼠生存率,通过H&E染色观察小鼠肝、肺、肾组织病理改变,检测血清IL-6、TNF-α、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平;建立LPS和盲肠结扎穿刺（CLP）脓毒症模型,通过流式细胞术检测SMF灌胃或腹腔注射对外周血单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞比例的影响;考察抗生素（ABX）处理对SMF灌胃治疗脓毒症的影响;考察SMF灌胃小鼠的粪菌对脓毒症的治疗作用。结果表明,SMF灌胃显著提高LPS模型小鼠生存率,减轻肝、肺、肾损伤和炎性浸润,降低血清IL-6、ALT、AST、BUN、Cr水平;显著降低LPS模型24 h外周血巨噬细胞比例,下调CLP模型24 h外周血单核、巨噬细胞和中性粒细胞比例。SMF腹腔注射对脓毒症模型上述指标均无显著作用。ABX...     

血必净注射液对脓毒症大鼠器官功能及死亡率的影响*

[目的]观察血必净注射液对脓毒症大鼠多器官功能及死亡率的影响。[方法]采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）模型。雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为正常对照组（n=8）、假手术组（n=8）、模型对照组（n=40）,血必净治疗组（n=40）,后两组按观察时间点分为2、8、24、48和72 h亚组。另设实验观察血必净注射液对脓毒症大鼠的治疗效果,观察CLP术后7 d存活率。[结果]血必净治疗组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）及心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）水平呈不同程度降低;与模型未治疗组比较,血必净治疗组及联合治疗组动物死亡率显著降低。[结论]血必净注射液能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官功能具有保护作用。     

血必净联合法舒地尔对脓毒症急性肾损伤后肾小管细胞凋亡的影响

目的探讨早期应用血必净联合法舒地尔对脓毒症急性肾损伤后肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为分假手术组、脓毒症组、血必净组、法舒地尔组和联合用药组,每组12只。以盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型,假手术组麻醉后开腹翻动肠道,随即关腹;脓毒症组按4ml/kg尾静脉注射0.9%氯化钠注射液;血必净组按4ml/kg注射血必净;法舒地尔组按20mg/kg注射盐酸法舒地尔;联合用药组予等剂量血必净和法舒地尔注射。在造模后6、24h再将每组随机分为2个亚组,每个亚组6只。检测各时间点大鼠的肾功能和炎症指标,观察肾小管病理改变、测定肾小管损伤评分,采用TUNEL法观察肾小管凋亡细胞,并计算凋亡指数(AI)。用免疫印迹法测定ROCK-1、MYPT-1和caspase-3表达的变化。结果（1）造模后24h时与脓毒症组相比,各用药组肾功能均能明显改善（P＜0.05）,在抑制TNF-α、IL-6表达上联合用药组优于两单药组（均P＜0.05）。（2）造模后24h时联合用药组与两单药组比较,肾小管损伤评分和AI值明显降低（均P＜0.05）。（3）造模后24h时联合用药组与两单药组比较,更能抑制MYPT-1的磷酸化,促使caspase-3表达下降（均P＜0.05）。结论脓毒症早期血必净联合法舒地尔可以通过Rho/ROCK信号通路抑制凋亡蛋白的表达,减少肾小管细胞在脓毒症进程中的凋亡,发挥协同作用减轻脓毒症导致的急性肾损伤。     

腱糖蛋白C在脓毒症小鼠模型及细胞模型中的表达

目的探讨腱糖蛋白C（TNC）在脓毒症盲肠结扎穿孔模型(CLP）小鼠及脓毒症小鼠RAW264.7单核巨噬细胞中表达的意义。方法30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成2组,即对照组（Sham组）和盲肠结扎穿孔组（CLP组,构建脓毒症CLP模型）,每组15只;取小鼠肺组织进行HE染色和免疫组化染色,从心脏大血管中取血并检测血清TNC水平,取小鼠肝、心、肺、肾组织样本并检测重要脏器组织TNCmRNA相对表达量。体外培养小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,设空白对照组（Con组）、脂多糖组（LPS组,加入浓度100ng/ml的LPS进行处理,分别在0、2、4、8、12、24h收集细胞及上清液）;检测并比较各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量。结果Sham组小鼠术后一般情况尚可,可正常活动,无死亡;CLP组小鼠术后精神萎靡,心率、呼吸增快,可见口唇发绀,共死亡5只。CLP组小鼠肺组织损伤较Sham组严重,肺组织TNC特异性表达增多。与Sham组比较,CLP组小鼠血清TNC水平及心、肺、肾组织TNCmRNA相对表达量均明显增高（P＜0.05）,肝组织TNCmRNA相对表达量明显减少（P＜0.05）。LPS处理RAW264.7细胞后,各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;呈一定的时间依赖,8h达峰值。结论在脓毒症炎症发展过程中,TNC呈现一定的组织及时间特异性,可作为早期诊断脓毒症的潜在生物标志物。     

血必净对急性肺动脉栓塞有保护作用

目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症(APTE)时肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)、血清炎症因子血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)、动脉血气的表达状况及尿激酶(UK)溶栓或血必净抗炎治疗对其的影响.方法:30只大耳白兔随机分为对照组、PTE模型组、UK组、血必净组、和UK+血必净组,每组6只.采用自体血栓回输法建立动物模型.常规取造模前、造模后1、2、4、8 h行动脉血气分析、放免法测定TXA2和PGI2、最后病理学检查及免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位ET-1的表达水平.结果:①血气分析:模型组栓塞后血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)与对照组相比均明显下降,血必净组与模型组比较无差异.UK及UK+血必净组后PO2指标较模型组提前好转;②放免法测定结果:TXA2、PGI2栓塞组1 h升高,2 h达高峰,4 h后开始降低,1、2、4 h与对照组比较都有显著性差异(P＜0.01),血必净组、UK组及血必净+UK组均1 h升高,2 h达高峰,2 h后开始下降,且各治疗组高峰值均较栓塞组低.各组术前无显著性差异;1、2、4 h各治疗组与模型组和对照组相比有显著性差异(P＜0.01).且各治疗组组间比较也有显著性差异,其中以血必净+UK组浓度下降最快,UK组次之,血必净组较慢.8 h各组无显著性差异;③病理检查显示:PTE组兔肺组织病理损伤明显,血必净、UK组肺组织损伤较PTE组减轻,UK+血必净组肺组织损伤最轻;④免疫组化检测显示:PTE组和血必净组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK组和UK+血必净组与对照组比较无统计学意义.结论:APTE后溶栓结合抗炎治疗可明显改善动脉血气,降低TXA2、PGI2炎症因子和ET-1介导的急性肺损伤,提示血必净能减轻APTE时的肺损伤,同时对患者开展溶栓治疗时,也要重视必要的抗炎治疗使用.     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg ^-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg^-1DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg ^-1,每天1次,连续30d,末次给药1 h 后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg ^-1,并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织中甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平,并进行肝组织病理切片检查。结果：与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长（P < 0.05）,醉酒时间缩短（P < 0.05）,中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低（P < 0.05）。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低（P < 0.05）,GSH水平明显升高（P < 0.05）。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论：DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。     

实验性酒精性肝损伤小鼠血清和肝组织中ACTA及FS的表达水平及其意义

目的：探讨激活素A（ACTA）和卵泡抑素（FS）在酒精性肝损伤中的作用,阐明酒精性肝病的发生机制。方法：建立酒精性肝损伤小鼠模型,以建模后24、72、120及168 h为时间点,采用ELISA法检测40例模型组小鼠及40例对照组小鼠血清ACTA和FS水平以及肝功能变化情况。对模型组小鼠和对照组小鼠肝组织进行HE染色及免疫组织化学染色,观察小鼠肝组织病理变化和ACTA及FS的表达情况。结果：各时间点对照组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和ACTA水平无明显变化,而模型组小鼠血清ALT、AST和ACTA水平均有不同程度的变化,其中ALT、AST水平以24 h为最高,ACTA水平以72 h为最高。模型组小鼠血清ALT、AST及ACTA水平在4个时间点上与相应对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。在4个时间点,模型组和对照组小鼠FS水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组小鼠肝组织中几乎不表达ACTA,而FS表达阳性。模型组小鼠的肝组织汇管区周围高表达ACTA。模型组小鼠肝组织FS表达水平与对照组小鼠肝组织FS表达无明显差异。结论：ACTA和FS在酒精性肝损伤过程中发生了不同的变化,ACTA和FS系统失衡可能是酒精性肝病和肝纤维化形成的重要原因。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照药肝加欣组(545 mg/kg),复方胡黄连高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃7 d,于第7天早6:00灌胃给药,2 h后造模,除空白对照组外,其余各组腹腔注射0.1%D-半乳糖,体积为0.3 mL/10 g,24 h后摘眼球取血,用全自动生化分析仪测定ALT、AST,取出肝脏组织,根据试剂盒的要求测定SOD、MDA的含量.结果 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,模型组与空白组比较,其血清ALT和AST均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD显著降低,MDA含量显著升高.复方胡黄连各给药组与模型组比较,均能显著降低血清ALT和AST含量(P<0.01),升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),改善其损伤的病理结构.结论 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,能显著降低血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD含量,降低MDA含量.     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

Neuritin 与HSP60 在大鼠肝损伤组织中的表达及其意义

目的 研究大鼠肝损伤后不同时间Neuritin 和热休克蛋白60（HSP60）的表达,探讨Neuritin 和HSP60 在大鼠肝损伤修复过程中的作用。方法 将126 只SD 大鼠随机分为肝损伤组、骨折组和正常组,分别检测各组术后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d 和14 d 7 个时间点的血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）浓度,并取肝组织行苏木精- 伊红和免疫组织化学法染色,观察肝脏病理学改变及Neuritin、HSP60的表达。结果 肝损伤组大鼠血清ALT、AST 浓度在6 h、12 h、1 d 时高于骨折组、正常组（P <0.05）。免疫组织化学法结果表明,肝损伤组大鼠Neuritin 和HSP60 的表达水平在各个时间点（6 h 除外）高于骨折组、正常组（P <0.05）,且两者的表达水平均呈先升高后降低的趋势,骨折组大鼠HSP60 的表达水平在12 h、1 d 时高于正常组（P <0.05）,骨折组大鼠Neuritin 的表达水平与正常组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 Neuritin 与HSP60 相互作用,可能是促进肝损伤修复的重要因素。