1-磷酸鞘氨醇延长豚鼠心室肌细胞动作电位及抑制电压依赖性钾电流

目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)及电压依赖性钾电流(KV)的作用及其机制。方法利用Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞AP和KV。结果S1P可延长动作电位复极50%时程(APD50)和动作电位复极90%时程(APD90),降低KV,其作用可被百日咳毒素(PTX)和卡弗他丁C(Calphostin C)阻断。结论S1P可能通过PKC途径抑制KV及延长AP时程。     

培养乳鼠心房肌细胞电生理及与心室肌的比较

利用标准微电极技术记录了原代培养乳大鼠心房肌细胞和心室肌细胞动作电位。结果显示,心房肌细胞动作电位与心室肌细胞相比其最大差别是动作电位时程较短,而其它参数,如动作电位振幅(APA)、零相最大去极速度(Vmax)差异不显著;但培养乳大鼠心肌细胞的APA和Vmax却较非培养乳大鼠或成年大鼠心肌细胞的相应参数低     

TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究

目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。     

花生四烯酸对家兔心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的影响

目的：研究花生四烯酸(AA)对家兔单个心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的影响。方法：酶解法分离家兔单个心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录其动作电位和L-型钙电流。结果：①AA明显缩短动作电位时程（APD），而对静息电位（RP）和动作电位幅值（APA）无明显影响。②AA使L- 型钙电流峰电流密度从(10.21±3.15) PA/PF减少到（6.53±2.17）PA/PF(n=6,P＜0.05）,I-V关系曲线上移，其形状和峰值电压保持不变。结论：花生四烯酸能抑制L-型钙电流，缩短动作电位时程，这可能是其心血管作用的重要机制之一。     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位（AP）的影响。方法①在自制心脏灌流装置上，采用三步法行逆行主动脉灌流获得单个耐钙心肌细胞；②以全细胞膜片钳技术分别记录加入10、20、40、60、80、100、120和200μmol·L^-1ω-3多不饱和脂肪酸二十二碳六稀酸（DHA）后大鼠心室肌细胞AP的变化。结果成功记录到大鼠心室肌细胞外膜、中膜和内膜AP。外膜、中膜和内膜心室肌细胞动作电位时程（APD）逐渐延长（P〈0．05），其中外膜APD25、APD50和APD50分别为（3．6±1．2）ms、（10．3±2．1）ms和（46．3±4．8）ms；中膜分别为（6．4±1.8）ms、（14．7±2．4）ms和（69．4±8．3）ms；内膜分别为（13．8±2．1）ms、（45．3±10．2）ms和（152．1±33．4）ms；②DHA浓度在0～30μmol·L^-1时，随着DHA浓度增加，APD延长不明显（P〉0．05）；当DHA浓度大于30μmol·L^-1时，APD逐渐延长，且呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论大鼠外膜、中膜和内膜心室肌细胞AP形态存在分层差别，ω-3多不饱和脂肪酸DHA对AP的影响可能是其抗心律失常作用机制之一。     

缬草提取物对慢性心力衰竭室性心律失常兔电生理指标的影响

目的:观察缬草提取物(VOL)对慢性心力衰竭(CHF)致室性心律失常兔电生理指标的影响。方法:雄性新西兰大耳白兔30只,随机平分为三组:正常对照组(Control组)、CHF模型组(CHF组)和CHF+VOL组(VOL组)。CHF模型组经耳缘静脉推注异丙肾上腺素(0.3mg/kg/天,连续注射3周)诱导;Control组平行推注等体积生理盐水;VOL组对CHF兔持续静脉滴注浓度为50mg/L的VOL。记录各组在体心脏左心室单相动作电位(MAP)主要参数静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_(dv/dt))和动作电位复极化恢复时程(APD_(10-90));观察各组室性心律失常诱发周长(BCL)、诱发率和心律失常持续时间;分离单个心室肌细胞后,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-L))及电流-电压(I-V)曲线。结果:与Control组比较,CHF组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显降低,APD10、APD20、APD50和APD90均显著延长(P均0.01);与CHF组比较,VOL组RMP、APA、Max_(dv/dt)均明显增加,各APD时程均显著缩短(P0.01)。CHF组诱发室性心律失常BCL、心律失常诱发率和持续时间均大于Control组(P0.01);VOL组BCL、心律失常诱发率和持续时间均小于CHF组(P0.01)。当钳制电位为+20mV时,与Control组比较,CHF组心室肌细胞I_(Ca-L)电流密度由(-12.13±0.99pA/pF)下降为(-7.14±0.33pA/pF)(P0.01);VOL组则较CHF组I_(Ca-L)电流密度明显上升(-10.86±0.50pA/pF)(P0.01),VOL组I_(Ca-L)的I-V曲线较CHF组明显下移,接近Control组。结论:VOL能显著降低CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常易感性,拮抗CHF室性心律失常;其机制可能与VOL可增加心室肌细胞I_(Ca-L)有关。     

丙烷盐酸盐对自发性高血压大鼠和正常血压大鼠心肌跨膜电活动的影响

目的与方法 :采用细胞内玻璃微电极技术 ,研究 1- (2 ,6 -二甲基苯氧基 ) - 2 - (3,4-二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)与正常血压大鼠 (Wistar)离体左心室乳头状肌和左心房肌细胞跨膜电位的影响。结果 :①给药前 ,SHR大鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 % (APD50 )和 90 % (APD90 )时程明显较正常血压大鼠延长。②DDPH(5～ 5 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制SHR左心室细胞Vmax降低动作电位振幅 (APA) ,延长APD90 和APD50 ,并可明显抑制右心房自发性电活动的频率 ,但对静息膜电位 (RP)无明显的作用。对正常血压大鼠 ,DDPH呈类似的作用。结论 :在相同的浓度作用下 ,DDPH抑制SHR左心室肌细胞Vmax与右心房自发性电活动的频率作用较正常血压大鼠显著 ,在SHR左心房肌细胞 ,DDPH(5 0 μmol·L-1)延长APD50 的作用较正常血压大鼠显著 ,对Vmax、APA和APD90 作用两种大鼠无明显的差别。     

氟、溴离子对大鼠心室肌细胞与浦氏纤维动作电位的影响

雄性Wiste大鼠64只,体重200～300g,氨基甲酸乙酯麻醉,迅速开胸取心脏,制备左室标本,置于恒温浴槽以37℃台氏液灌流标本,充以95％O_2+5％CO_2(pH=7.4)。用常规玻璃微电极法记录心室肌细胞(VM)与浦氏纤维(PF)动作电位。测量动作电位振幅(APA)、静息电位(RP)、0相最大除极速度(V_(max))0相复极50％和90％的时程     

2型糖尿病大鼠心室肌细胞离子通道功能和表达变化

目的:探讨2型糖尿病大鼠心室肌细胞离子通道电流及其相关蛋白表达的改变。方法:采用Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠建立2型糖尿病大鼠模型,Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠为对照组。采用急性酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录其动作电位、L型钙通道电流(I_Ca-L)及瞬时外向钾电流(I_to)的变化;提取大鼠心肌组织蛋白,采用Western blot检测心肌细胞肥大标志物β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),以及L型钙通道(Cav1.2)和钾通道(Kv4.3)的蛋白表达水平。结果:用高脂饮食诱导ZDF大鼠成功建立2型糖尿病模型;与ZL大鼠相比,ZDF大鼠心室肌细胞的动作电位时程显著延长,I_Ca-L和I_to密度显著降低[峰值分别为(?5.96±0.37)pA/pF vs(?4.92±0.30)pA/pF,(12.43±0.86)pA/pF vs(7.48±0.58)pA/pF,均P<0.05];与ZL大鼠相比,ZDF大鼠心肌组织中β-MHC和ANP的表达水平明显增加,伴有Cav1.2和Kv4.3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:与ZL大鼠相比,2型糖尿病大鼠心肌细胞肥大,心室肌细胞动作电位时程延长,I_Ca-L和I_to密度及其相关蛋白表达水平降低,提示糖尿病大鼠心室肌细胞发生电生理重构。     

休克血浆对豚鼠心脏乳头状肌的电生理效应及红花的干预作用

目的探讨红花对休克血浆(SP)所致豚鼠心室肌电生理改变的拮抗作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察SP对豚鼠心室乳头状肌静息电位(RP)、超射(OS)、动作电位幅值(APA)、复极50%和90%(APS50,APD90)及动作电位时程(APD)的影响。结果SP灌流液时,豚鼠心室乳头状肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。当灌流液依次加入不同浓度(2.5、5、10g%)的红花注射液后,由SP引起的APA、OS升高出现明显变低,动作电位时程明显长于SP组,尤其是APD90、APD延长更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10g%时达到最强,且呈浓度依赖性。结论休克血浆能明显改变正常豚鼠心室肌的电生理特性,而红花注射液则可明显拮抗SP所致豚鼠心室乳头状肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用。     

糖尿病大鼠不同阶段心肌电学的改变

目的:探讨糖尿病(DM)易出现心律失常的可能机制。方法:SD雄性大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(alloxan,50mg·kg^-1以生理盐水稀释)复制糖尿病模型,选择以年龄相匹配健康成年SD雄性大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水作为对照组。分别观察2、4、6和8周4个不同时段。记录大鼠右心室乳头肌跨膜电位。结果:在糖尿病成模后第2周起,右室乳头肌动作电位时程(APD)复极化各水平均不同程度地长于正常大鼠(P<0.01),8周时较2周时更明显(P<0.05)。而去极化最大速率(V_max)超射值(OS)和动作电位幅度(APA)以及静息膜电位(RP)水平均无明显变化。结论:糖尿病大鼠右室乳头肌动作电位时程明显延长,而动作电位的过度延长可能是糖尿病易导致心律失常以及心源性猝死的主要原因,尤其是糖尿病晚期阶段。     

Electrophysiological changes in rat ventricular and atrial myocardium at different stages of experimental diabetes

Action potential configuration in ventricular and atrial myocardium, as well as rate-dependent changes in ventricular action potential duration (APD) were studied and compared in healthy and diabetic rats. Diabetes was induced by a single injection of streptozotocin (STZ, 65 mg kg^–1 i.v.). Conventional microelectrode techniques were applied to record action potentials after the establishment of diabetes (2, 6, 10 and 18 weeks after STZ-treatment). Untreated age-matched animals were used as controls. Both depolarization and repolarization were significantly retarded following STZ-treatment. However, the time course of development of diabetic changes in atrial and ventricular myocardium was different. APD was significantly lengthened from week 2 of diabetes in ventricular, but only from week 6 in atrial preparations. In atrial myocardium, lengthening of APD was more pronounced at early rather than late phases of repolarization. The maximum rate of depolarization (V_max) was significantly reduced from the 6th week of diabetes in both preparations. No differences were observed in action potential amplitude (except at week 18) and in the resting membrane potential in diabetic rats. Diabetic ventricular preparations showed a positive APD-frequency relationship at any level of repolarization, in contrast to control muscles, where APD₂₅ and APD₅₀ values lengthened. But APD₇₅ and APD₉₀ values were not changed significantly with increase in the pacing frequency. The results indicate that development of diabetic alterations are not fully identical in atrial and ventricular myocardium of the rat, probably owing to differences in density and kinetics of ionic currents responsible for atrial and ventricular action potentials.     

胺碘酮对低O_2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响。结果:(1)0.1μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率(RPF)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值减小,复极80%时间(APD80)延长(P0.05);1μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度(VDD)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,动作电位幅度(APA)减小,复极50%时间(APD50)延长(P0.05),RPF减慢,MDP减小和APD80延长(P0.01);10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小(P0.01),其它指标的改变维持1μmol/L胺碘酮灌流时的水平。(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短(P0.05);和低O2组相比,1μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长(P0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P0.01)。(3)pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短(P0.05),Vmax减慢,APA减小(P0.01);与pH6.8组相比,pH6.8的1μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长(P0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P0.01)。(4)10μmol/LEPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短(P0.05),APA增大(P0.01);1μmol/L胺碘酮+10μmol/LEPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P0.05,P0.01)。结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。     

Studies on Myocardial Excitation of the Right Ventricle of the Dog Heart in Situ

Monophasic action potentials (MAP) were recorded by a suction electrode catheter which was pushed against the endocardial side of the free wall of the right ventricle in the dog heart in situ. The spatial and temporal distributions of the depolarization and repolarization processes were studied. The durations of the MAP recorded from different subendocardial areas of the ventricular wall showed no systematic differences. The excitation process spiead radially from the prepapillary region. During stimulation of the vagal nerves no change of the impulse propagation velocity or of the shape and duration of the MAP was observed. On endocardial, unipolar pacing in the prepapillary region of the right ventricle the excitation process in the free ventricular wall corresponded closely to that noted on spontaneous excitation; this electrode position also gave the shortest Q-T interval.     

淫羊藿苷对兔充血性心力衰竭引起室性心律失常的影响及其电生理机制

目的:探讨淫羊藿苷（ICA）对家兔充血性心力衰竭（CHF）引起室性心律失常的影响及其电生理机制。方法:实验分为对照组、CHF组和CHF+ICA组（ICA组），采用雄性新西兰大耳白兔。CHF模型制备是经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素（0.3 mg/kg/d，连续注射3周）诱导，然后继续喂养并观察临床指征、M型超声心动图指标中左心室射血分数及短轴缩短率和Ⅱ导心动图的心率、QT间期等主要参数变化以确定CHF模型成功。利用记录在体心室肌单相动作电位和程控电刺激技术以及短阵快速刺激方法观察各组动作电位的最大上升速率（Maxdv/dt）和复极化到20%、50%和90%时程（APD20、APD50、APD90）等主要参数以及基础刺激周长为150 ms时心室有效不应期（ERP150）及其离散度（dERP150）和室性心律失常诱发周期及其诱发率。酶解法分离单个心室肌细胞，全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞L-型钙电流（ICa-L）及其电流-电压（I-V）曲线。结果:当入选制造模型的兔出现消瘦、无力、气促和肌肉萎缩等临床症状，心室射血分数和短轴缩短率均明显减小，左心室腔明显扩大，室间隔显著变薄（P均<0.01），心率减慢（P<0.05），PR和QT间期均显著延长（P<0.01），ST段明显上移（P<0.05），提示CHF模型制造成功。与CHF组比较，经ICA治疗的兔心室肌组织的动作电位幅度明显增加，Maxdv/dt加快，APD10、APD20、APD50和APD90均明显缩短（P均<0.01）。另外，ICA组的CHF兔的心室肌组织ERP150及其离散度dERP150以及被诱发室性心律失常的基础刺激周长明显缩短，室性心律失常诱发率显著减少（P<0.01）。最后，经电压钳制，在ICA作用下，CHF心室肌细胞ICa-L明显减小，I-V曲线显著上抬，当钳制电压为+10 mV时，经ICA治疗的CHF兔心室肌细胞ICa-L峰值大小由原CHF组心室肌细胞ICa-L电流密度的（9.98±0.53） pA/pF减小为（6.95±0.15） pA/pF（P<0.01）。结论:ICA能够明显改善家兔CHF引起的心室电重构，降低CHF心脏对室性心律失常的易感性，起到抗CHF引起的室性心律失常作用，其机制可能是ICA能显著抑制CHF心室肌细胞ICa-L，防治CHF心室肌细胞内Ca2+超载和Ca2+振荡。     

心力衰竭家兔心室动作电位时程整复性变化对室性心律失常的影响

 目的：探讨压力负荷诱导的兔慢性心力衰竭(CHF)模型离体心室动作电位时程整复性(APDR)变化对室性心律失常(VA)的影响。方法：雄性新西兰大耳兔20只,随机分为对照(CTL)组和CHF组,每组10只。CHF模型制备采用经腹主动脉缩窄术,造模结束4周后行心脏超声检查评价造模结果。在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量心室不同位点的单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制APDR曲线;对2组心脏进行快速电刺激,观察室性心律失常（VA）的诱发。结果：与CTL组相比,CHF组心室相同部位90%单相动作电位时程(MAPD90)、ERP及APDR曲线最大斜率(Smax)均明显增大(均P<0.01),且VA更容易诱发(均P<0.05);此外,CHF组动物APDR曲线Smax的变异系数(COV-Smax)均较CTL组增大(均P<0.05)。结论：CHF时心室APDR曲线Smax及COV-Smax均增大,促进室性心律失常的发生。     

Rate-dependent changes in action potential duration and membrane currents in hamster ventricular myocytes

Hamsters are frequently studied as a model of cardiomyopathy, but the electrophysiological properties of a hamster heart are not well defined. We examined rate-dependent changes in action potentials and underlying ionic mechanisms in isolated ventricular myocytes from hamster hearts using the whole-cell configuration of the patch clamp technique. At 0.1 Hz stimulation, the mean action potential duration at 90% (APD90) and 20% (APD20) repolarization were 63+/-7 ms and 9+/-1 ms, respectively ( n=17). With increasing frequency of stimulation, APD progressively prolonged to 119+/-16 ms (APD90) and 36+/-7 ms (APD20) at 6.0 Hz. A further increase in the rate of stimulation to 8.0 Hz did not change APD significantly. Application of 4 mM 4-aminopyridine (4-AP) lengthened APD markedly and completely prevented the rate-dependent prolongation. Cd2+ (0.2 mM) shortened APD and generally attenuated the rate-dependent lengthening of APD up to 5.0 Hz, but unaffected the lengthening of APD with the further increase in the rate. At plateau voltages, there were two time-dependent currents, Ito1 and I(Ca,L). Recovery from inactivation for Ito1 had two components: t(slow)=980+/-129 ms accounting for 58% of the total fraction, and t(fast)=39+/-13 ms ( n=7). Recovery from inactivation for I(Ca,L) was rapid with t=20+/-4 ms ( n=6). Results suggest that the slow recovery from inactivation in Ito1 is the main reason for the rate-dependent prolongation of APD in hamster ventricular myocytes.     

利多卡因对低氧、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道心肌组织电活动的影响

 目的：研究利多卡因对豚鼠左心室流出道心肌组织电活动的影响及其对该部位自律性异常的干预作用。方法：采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,观测利多卡因对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及利多卡因对无糖低O2、pH 6.8 和肾上腺素 （EPI） 导致的该电位改变的影响。结果：（1）0.1、1、10 μmol/L 利多卡因可呈剂量依赖性地导致左心室流出道自发慢反应电位4相自动除极速度（VDD）、自发放电频率(RPF) 和0相最大除极速度(Vmax) 减慢,最大舒张电位（MDP）绝对值和动作电位幅度（APA）减小,复极50%和80%时间（APD50和APD80）缩短。（2）低O2可使 VDD、RPF和Vmax减慢,MDP绝对值和APA减小,APD50缩短;和低O2灌流组相比,1 μmol/L利多卡因+低O2可使VDD、RPF和Vmax进一步减慢,MDP绝对值增大,APA进一步降低。（3）pH 6.8的灌流液可使VDD、RPF和Vmax明显减慢,MDP绝对值增大,APA减小,APD50和APD80缩短;与pH 6.8灌流组相比,pH 6.8的1 μmol/L利多卡因可使 VDD、RPF和Vmax进一步减慢,MDP绝对值进一步增大,APD50和APD80延长。（4）10 μmol/L 肾上腺素可使VDD、RPF和Vmax明显加快,MDP绝对值和APA增大,APD50和APD80缩短;1 μmol/L利多卡因+10 μmol/L EPI可使VDD和RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,APD50和APD80延长。结论：利多卡因可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低 O2、酸中毒和 EPI 所致的该部位自律性改变有一定的影响。     

Rate dependence of mechanically induced electrophysiological changes in right ventricle of anaesthetized lambs during pulmonary artery occlusion

AIM: Mechanically induced early afterdepolarization (EAD) is morphologically similar but different in the mechanisms with drug-induced EAD, which lead to arrhythmia. Pacing suppresses the drug-induced EAD and arrhythmia, however the effect of pacing on mechanically induced EAD and arrhythmia is not clear. This study addressed this issue in right ventricle (RV) of anaesthetized lambs. METHODS: Six lambs were anaesthetized, and their hearts exposed. Nine monophasic action potential (MAP) electrodes were placed on RV apex, outflow and inflow regions, and recorded before, during, and after a 10 s occlusion of pulmonary artery at a number of pacing rates. RESULTS: Pacing significantly reduced the baseline MAP duration at 90% repolarization (MAPD90), decreased the reduction of MAPD at early repolarization at the peak of occlusion. Nonetheless, the percentage of reduction was not significantly different among them. Pacing was able to reduce the frequencies, size of mechanically induced EADs. MAPD90 at the peak of occlusion was all shortened during pacing rather than some lengthened at intrinsic rate. Therefore, the dispersion of MAPD90 at the peak of occlusion reduced from 86 +/- 6 ms at intrinsic rate to 42 +/- 4 ms at 120 beats min-1, 38 +/- 3 ms at 150 beats min-1 and 26 +/- 3 ms at 170 beats min-1. Ultimately, pacing reduced/suppressed mechanically induced premature ventricular beats. These alterations were inversely related to heart rates. CONCLUSION: Pacing reduces/suppresses both stretch-induced EADs and arrhythmia. These modulations are remarkably similar to those on other EADs by the pacing.     

右心室快速起搏致心力衰竭犬的心室电生理特性

目的: 研究右心室快速起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室电生理特性。方法： 16只犬随机分为正常对照组（n=7）和CHF组（n=9），应用右心室快速起搏（240 pulse·min^-1）4-5周制作CHF犬模型，应用心脏电刺激和单相动作电位（MAP）记录技术测定心室生理指标。结果： （1）CHF组心室有效不应期、心室MAP时程、复极后期及传导时间均延长，分别延长26%（P<0.01）、43%（P<0.01）、318%（P<0.05）和19%（P<0.01）；（2）CHF组心室有效不应期与MAP时程的比值减小13%（P<0.05）；（3）CHF组兴奋恢复时间离散性增加185%（P<0.01）；（4）CHF组室颤阈值降低48%（P<0.01）。结论： CHF异常的心室电生理特性可能是导致恶性心律失常及心脏性猝死发生的基础。