癫痫患者血浆Glu，Asp，Gly和GABA水平检测与智力缺损程度的相关性研究

目的　探讨癫痫患者血浆谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天冬氨酸（aspartic acid,Asp）、甘氨酸（glycine ,Gly）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid ,GABA）水平与智力缺损程度的关系。方法　选取2018年8月～2019年11月广西脑科医院神经内科就诊的癫痫患者82例为研究组,采用超高效液相-串联质谱法测定癫痫组及对照组血浆Glu,Asp,Gly和GABA浓度;采用韦氏智力量表（WAIS-RC）测量癫痫组及对照组智商（FIQ）;同期健康体检者30例作为对照组。结果　癫痫组血浆Glu,Asp水平(38.00±2.26,10.01±1.76 ng/ml)高于对照组（9.10±1.48,2.53±1.17 ng/ml）,差异有统计学意义 (t=64.916,21.502,均 P<0.001);癫痫组血浆Gly,GABA水平（45±3.18,27.00±3.49 ng/ml）低于对照组（63.00±4.31,54.00±2.72 ng/ml）,差异有统计学意义 (t=23.891,38.206,均 P<0.001)。癫痫组FIQ分值（64.43±15.72）低于对照组（101.50±18.40）,差异有统计学意义 (t=8.557,P<0.001)。癫痫组FIQ分值与血浆Glu,Asp水平呈正相关（r=0.879,0.724,均P＜0.01）,与Gly,GABA水平呈负相关（r=-0.775,-0.459,均P＜0.01）。结论　癫痫患者血浆Glu,Asp,Gly和GABA水平与其智力缺损的严重程度相关,可能是癫痫患者智力缺损程度的潜在标志物。     

丙泊酚对缺氧无糖损伤大鼠海马脑片的保护作用

目的探讨丙泊酚对缺氧无糖(OGD)损伤脑片的保护作用。方法采用缺氧无糖的人工脑脊液灌流离体大鼠海马脑片模拟缺血损伤,根据给药方式不同分为:OGD前给药组和OGD给药组,均给予1、10和20μmol·L-1的丙泊酚和脂肪乳(溶剂对照)。记录海马脑片顺向群峰电位(OPS)和缺氧损伤电位(HIP)的变化。结果OGD给药组应用10μmol·L-1的丙泊酚,与应用脂肪乳相比OPS消失时间推迟(P<0.05),OPS恢复率升高(P<0.05),HIP出现时间推迟(P<0.01),HIP出现率降低(P<0.05)。结论在缺氧过程中应用10μmol·L-1的丙泊酚对缺氧无糖损伤海马脑片具有保护作用。     

七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的:应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术,观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位(PS)的时相以及复氧后幅度变化的影响,探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法:实验于2004-09/12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑,低温分离海马,并沿矢状面将其切成0.5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷(1%,2%和4%)处理组。平衡灌注后,双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支,记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值,所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95%N2和5%CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片,实施缺氧,时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95%O2和5%CO2,实施复氧,时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予,并维持在缺氧期间和复氧后10min,给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,与空白对照值比较,分析脑片活性。结果:①与基础值相比,2%七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期(P<0.05),不降低诱发群峰电位幅度;4%的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期,但可显著降低诱发群峰电位的幅度(P<0.05)。②与缺氧组相比,2%和4%七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间(P<0.05);而4%七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率(P<0.05),降低脑片TTC染色下降百分率,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:4%七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间,增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率,具有抗缺氧损伤的神经保护作用。     

地佐环平对缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响

目的:观察N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响。方法:新生6～9dSD大鼠断头取脑,制备海马脑片,将各孔脑片单纯随机分为3组,分别为正常对照组(HOTC)、单纯缺氧缺糖组(OGD)和预加MK-801再缺氧缺糖组(MK-801+OGD)。海马脑片进行缺氧缺糖培养,最后进行免疫组织化学染色和图像分析处理。结果:各组海马脑片CA1区均有不同程度Bcl-2,Bax蛋白表达。OGD组Bcl-2蛋白的表达(15.7±1.1)弱于HOTC组(18.5±0.9)和MK-801+OGD组(18.0±0.9),差异均有显著性意义(F=6.495,P<0.05);OGD组Bax蛋白的表达(13.1±2.5)强于HOTC组(7.3±1.1)和MK-801组(8.7±1.1),其差异均有显著性意义(F=9.770,P<0.05)。同时,OGD组CA1区出现细胞缺失形成的空洞,其他两组与OGD组相比有所减少。结论:MK-801可增强缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,并减轻该区锥体细胞损伤程度。     

七氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸的影响

目的观察七氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中兴奋性氨基酸的影响。方法雄性大鼠90只,随机分为假手术组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(S组),建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),脑缺血再灌注后24 h、48 h和72 h时观察脑缺血再灌注后神经行为学评分,同时检测脑组织内兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量。结果与C组比较,I/R组和S组大鼠神经行为学评分增加(P<0.01),S组Glu和Asp的浓度上升(P<0.05),I/R组Glu和Asp的浓度上升明显(P<0.01)。S组大鼠行为学评分低于I/R组(P<0.01),脑组织中Glu和Asp浓度较脑I/R组低(P<0.05)。结论七氟醚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能通过降低脑组织中Glu和Asp含量,达到神经功能保护作用。     

脑温改变对大鼠脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法91只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温、亚低温条件下缺血2h再灌注0,1,2,3h组(按不同脑温分别标志为O2R0,O2R1,O2R2,O2R3组)及假手术组,共13组(n=7);采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注线栓模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)含量。结果不同时间点轻度高温组Glu,Asp,Gly含量明显高于相应时间点常温组或假手术组(0h:轻度高温组的Glu,Asp,Gly含量分别为(4.3±0.6),(9.4±1.0),(3.4±0.5)μmol/g;常温组分别为(3.0±0.4),(7.0±0.6),(3.0±0.4)μmol/g;假手术组分别为(2.4±0.3),(4.8±0.5),(1.7±0.3)μmol/g;(F=8.17～174.17,P=0.0052～0.0001),不同时间点亚低温组Glu,Asp,Gly含量明显低于相应时间点常温组或轻度高温组(F=5.80～174.17,P=0.0179～0.0001);再灌注后3h内,各脑温组Glu,Asp及亚低温组和常温组Gly均有不同程度下降,但轻度高温组Gly无明显下降,仍高于常温组(F=8.57,P=0.0043)。结论轻度高温促进EAA增高,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用;亚低温抑制EAA增高,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。     

七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的：应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术，观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位（PS）的时相以及复氧后幅度变化的影响，探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法：实验于2004-09／12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑，低温分离海马，并沿矢状面将其切成0．5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷（1％，2％和4％）处理组。平衡灌注后，双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支，记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值，所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95％N2和5％CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片，实施缺氧，时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95％O2和5％CO2，实施复氧，时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予，并维持在缺氧期间和复氧后10min，给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色，酶标仪测定A490值，与空白对照值比较，分析脑片活性。结果：①与基础值相比，2％七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期（P〈0.05），不降低诱发群峰电位幅度；4％的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期，但可显著降低诱发群峰电位的幅度（P〈0.05）。②与缺氧组相比，2％和4％七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间（P〈0．05）；而4％七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率（P〈0．05），降低脑片TTC染色下降百分率，差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：4％七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间，增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率，具有抗缺氧损伤的神经保护作用。     

AQC柱前衍生RP-HPLC荧光法测定颅脑损伤患者脑脊液中氨基酸类神经递质

目的:探讨反相高效液相色谱(RP-HPLC)荧光法检测脑脊液中氨基酸类神经递质的方法,观察急性颅脑损伤患者脑脊液中氨基酸类神经递质的变化。方法:运用AQC柱前衍生RP-HPLC荧光法,分别检测15例颅脑损伤患者(颅脑损伤组)及15例对照组患者脑脊液中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)递质水平,并进行AQC柱前衍生RP-HPLC方法学考察。结果:本实验条件下,Asp、Glu及GABA3种氨基酸在35min得以较好分离,峰面积与氨基酸浓度的线性关系良好,具有较好的精确性,是一种方便、稳定、可靠的检测方法。颅脑损伤组患者脑脊液Asp、Glu水平明显高于正常对照组(P0.01),GABA水平低于正常对照组(P0.05)。结论:RP-HPLC法是检测脑脊液中氨基酸类神经递质的简便方法,准确度高;颅脑损伤患者脑脊液中Asp、Glu水平显著升高,GABA水平降低。     

地佐环平对缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl－2蛋白和Bax蛋白表达的影响

目的：观察N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对缺氧缺糖海马脑片CA1区：Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响。方法：新生6～9dSD大鼠断头取脑，制备海马脑片，将各孔脑片单纯随机分为3组，分别为正常对照组(HOTC)、单纯缺氧缺糖组(OGD)和预加MK-801再缺氧缺糖组(MK-801+OGD)。海马脑片进行缺氧缺糖培养，最后进行免疫组织化学染色和图像分析处理。结果：各组海马脑片CA1区均有不同程度Bcl-2，Bax蛋白表达。OGD组Bcl-2蛋白的表达(15．7&;#177;1．1)弱于HOTC组[18．5&;#177;O．9)和MK-801+OGD组(18．O&;#177;O．9)，差异均有显著性意义(F=6．495，P&;lt;O．05)；OGD组Bax蛋白的表达(13．1&;#177;2．5)强于HOTC组(7．3&;#177;1．1)和MK-801组(8．7&;#177;1．1)，其差异均有显著性意义(F=9．770，P&;lt;O．05)。同时，OGD组CA1区出现细胞缺失形成的空洞，其他两组与OGD组相比有所减少。结论：MK-801可增强缺氧缺糖海马脑片CA1区Bcl-2蛋白的表达，降低Bax蛋白的表达，并减轻该区锥体细胞损伤程度。     

七氟醚预处理中谷氨酸转运体的激活触发对脑缺血的保护作用

目的:观察谷氨酸转运体是否参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法:实验于2006-01/06在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。清洁级SD幼年大鼠若干只,低温分离海马,沿矢状面切成300～400μm厚脑片。脑片分为8组,即缺氧无糖组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸组、40mL/L七氟醚预处理组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L分别 40mL/L七氟醚预处理组,每组8张脑片。将海马脑片放于34℃的正常的人工脑脊液中孵2h之后,平衡灌注,双脉冲方波刺激电极置于海马CA3区的Schaffer侧支,记录电极置于海马CA1区锥体细胞层。各组药物预处理30min,进行冲洗15min后,观察缺氧无糖14min、复氧供糖1h各组海马脑片顺向群峰电位的变化。实验结束后各组取海马脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,分析脑片活性。结果:①40mL/L七氟醚预处理组较缺氧无糖组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度和顺向群峰电位恢复率显著改善,差异有统计学意义[(5.4±0.7),(2.5±0.6)min;65.6±18.4,8.4±18.2;0,75%;P<0.01]。苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L组顺向群峰电位消失时间和恢复率与缺氧无糖组差异无显著性意义(P>0.05)。②250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度显著改善(P<0.01),恢复率与40mL/L七氟醚预处理组差异无显著性意义。而500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组七氟醚预处理顺向群峰电位的消失时间明显加速,顺向群峰电位的恢复程度减弱(P<0.05,0.01),恢复率差异有显著性意义(P<0.05,0.01)。③海马脑片A490正常值是1.04±0.04。复氧供糖1h,缺氧无糖损伤会明显降低海马脑片TTC染色A490值(0.36±0.07),组织损伤率严重。40mL/L七氟醚预处理组、250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组细胞损伤率低于缺氧无糖组(P<0.01,0.05);500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组组织损伤百分率较40mL/L七氟醚预处理组严重(P<0.05,0.01)。结论:七氟醚预处理对海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用有可能谷氨酸转运体参与,并与抑制剂成剂量依赖性。     

RP-HPLC-荧光法测定大鼠海马组织中5种氨基酸类神经递质

目的采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)-荧光检测技术建立一种用于测定脑海马组织中5种氨基酸[天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、天冬酰胺(Aspa)、谷胺酰胺(Gln)、甘氨酸(Gly)]类神经递质的方法。方法采用甲醇∶水=1∶1提取大鼠脑海马组织中多种氨基酸类神经递质。用6-氨基喹啉基-N-羟基-琥珀酰亚胺氨基甲酸酯(AQC)柱前衍生RP-HPLC-荧光法测定海马组织中Asp、Glu、Aspa、Gln、Gly含量。结果 5种氨基酸类神经递质在15 min内完全分离,分离效果良好;在0.5~100.0μg/μL范围有较好的线性关系,相关系数(r)≥0.999 90;Asp、Glu、Aspa、Gln、Gly的检出限分别为0.05、0.068、0.037、0.05、0.02μg/μL。精密度[相对标准偏差(RSD)]为0.4%~2.5%,加样回收率为70.27%~128.20%,RSD均5%;8只正常大鼠海马组织中Asp、Glu、Aspa、Gln、Gly含量分别为38.98±9.66、126.42±34.06、216.00±0.75、90.44±33.75、(12.95±4.42)μg/g。结论 RP-HPLC-荧光法快速、准确、灵敏度高,适用于脑组织中氨基酸类神经递质含量的测定。     

反相高效液相色谱法测定大鼠脑组织中4种氨基酸类神经递质

目的:建立一种高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)荧光分析技术,用于测定大鼠脑组织中天门冬氨酸(aspartate,Asp)、谷氨酸(glutamate,Glu)、牛磺酸(taurine,Tau)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,γ-GA-BA)。方法:色谱柱为Dikma Inertsil ODS(250mm×4.6mm,3.5μm),预柱为Dikma C18柱,4.0mm×3.0mm;流动相为磷酸二氢钾缓冲液(0.1mol/L,pH 6.0):甲醇:乙腈为6∶3∶1;流速为1mL/min。结果:4种氨基酸在15min内完全分离,其在0.1～2μmol/L浓度范围内与峰面积有良好的线性关系,提取回收良好。结论:此种HPLC荧光分析法快速、准确、灵敏度高,适用于大鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量的测定。     

右美托咪定对小儿吸入七氟烷最低肺泡有效浓度的影响

目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对小儿吸入七氟烷最低肺泡有效浓度（MAC）的影响。方法：择期全麻患儿31例,年龄2～8岁,美国麻醉医师协会（ASA）分级为1～1I级,随机分为对照组（七氟烷加0．9％氯化钠液,n=17）和研究组（七氟烷加Dex,n=14）。所有患儿入室后均吸入8％七氟烷行麻醉诱导,开放静脉通路,研究组给药方式为负荷量0．5〉g／kg,后以0．5μg／（kg·h）维持。对照组组予等量0．9％氯化钠液。完成气管插管后,连接气体分析仪,并将七氟烷调至预定浓度。采用序贯法进行研究,七氟烷初始呼气末浓度差值均为2．0vol%,相邻浓度差值为0．2vol％,七氟烷呼气末浓度达到预定值并维持15min后行手术切皮。测定2组七氟烷的最低肺泡有效浓度（MAC）,记录诱导前、切皮前及切皮后的心率及平均动脉压变化。结果：对照组和研究组惠儿吸入七氟烷的MAC分别为2．46％（95％可信区间为2．32％～2．60％）和1．90％（95%可信区间为1．78％～2．02％）,与对照组相比,研究组MAC降低了23％（P〈0．05）。所有患儿均无心动过缓、低血压等不良反应。结论：右美托咪定可降低小儿吸入七氟烷的MAC,且不良反应少。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

酒精依赖对大鼠边缘系统不同位置氨基酸含量的影响

目的 探讨酒精依赖对大鼠边缘系统的不同位置的谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（alanine,Ala）含量的影响,以期筛选出氨基酸受影响最明显的部位.方法 利用6％的酒精含量的纯净水作为惟一饮用来源持续喂养25只大鼠4周,然后进行突然戒断筛选出形成酒精依赖的大鼠15只作为实验组,同时选择15只大鼠利用饮用水进行同期喂养作为对照组.断头取脑后选择左侧海马、扣带回、伏隔核和双侧杏仁核、丘脑前核组织,氨基酸分析仪测定各组部位的氨基酸递质含量变化,并分析Glu/GABA的比值变化.结果 4周后实验组酒精戒断评分在12分以上者占88％,戒断症状出现在停止饮用酒精饮料后11 ～27 h.实验组杏仁核和丘脑前核的4种氨基酸与对照组比较均有统计学差异（P＜0.05）,海马部位实验组两种抑制性氨基酸均明显下降,实验组扣带回的GABA、Asp和伏隔核的Glu、Asp与Ala含量明显低于对照组.海马和杏仁核Glu/GABA含量实验组较对照组均有提高（P＜0.05）.结论 酒精依赖大鼠多个部位的氨基酸含量下降,其中海马和杏仁核的Glu/GABA增高,兴奋性相对增强.     

8例遗传性凝血因子VII缺陷症患者基因诊断与临床特征分析

目的：探讨8例遗传性凝血因子VII（FVII）缺陷症患者的基因突变类型与临床特征。方法：采用一期法检测患者的FⅦ活性（FVII：C）,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测其FⅦ抗原（FVII：Ag）水平;并抽提先证者及其家系成员的外周血基因组DNA-PCR扩增FVII基因所有外显子及其侧翼序列．采用DNA直接测序进行基因分析。结果：在8例遗传性FⅦ缺陷症患者中发现9种类型的基因突变,包括3种剪切位点突变和6种错义突变,其中p．Glu76（16）G1n和p．Gly343（283）Asp这2种突变为国际首次报道。1例患者为p．Tyr128（68）Cys纯合突变,其FVII：C〈1％,FⅦ：Ag为l％,临床表型为重度出血;另1例为p．Cys389029）G1y纯合突变,其FⅦ：C为2．7％,FVII：Ag为50％,为交叉反应物质阳性（CRM＋）的FⅦ缺陷症,其临床无出血表现。4例患者携带FVII基因双杂合突变,分别为IVS5—1G〉A和p．Arg350f290）Cys、IVS5．1G〉A和p．Cys389（329）Gly、IVSla＋5G〉A和p．Glu76（16）GIn、IVSla＋5G〉A和p．Gly343（283）Asp突变,其相应的FⅦ：C分别为4．9％、1．8％、2．2％和1．5％,患者临床出血症状较轻或无临床出血表现。2例患者携带单杂合突变,分别为p．Arg337（277）Cy8和IVS5．2A〉G,其FⅦ：C分别为4．5％和1．2％,前者无临床出血表现,后者有反复鼻出血。结论：在8例遗传性FⅦ缺陷症患者中发现了9种类型的FⅦ基因突变,其中2种为新发现突变。IVS5．1G〉A、IVSla＋5G〉A、p．Cys389（329）Gly突变在8例患者中较常见,而FⅦ基因突变及FVII：C情况与患者的临床表型间无相关性。     

激光氧液对戊四氮诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 探讨激光氧液(LOF)对戊四氮(PTZ)诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的影响.方法 SD大鼠200只随机分为模型糖水组(PTZ+GS组)、模型激光氧液组(PTZ+LOF组)、盐水糖水组(NS+GS组)、盐水激光氧液组(NS+LOF组)和空白组(Sham组)五个亚组,选择处理后当天(0 d)、3 d、7 d、10 d和14 d时间点进行观察,应用高效液相方法检测海马组织Glu和GABA含量.结果 PTZ+LOF组大鼠经过激光氧液治疗后7~14 d惊厥发生率显著下降,在第14天时比治疗前下降50%,同PTZ+GS组比较在治疗7~14 d时两者表达差异均有统计学意义(P<0.05).PTZ+GS组和PTZ+LOF组发作后海马组织Glu的含量较NS+GS组、NS+LOF组和Sham组有显著增高(P<0.05),PTZ+LOF组各时间点Glu含量较PTZ+GS组下降(P<0.05),以3 d下降趋势明显;GABA含量在PTZ+GS组和PTZ+LOF组各时间点浓度也大于NS+GS组、NS+LOF组和Sham组(P<0.05),点燃大鼠经LOF治疗后海马中GABA含量较PTZ+GS组明显升高,其中在7 d、10 d、14 d三个时间点上较PTZ+GS组差异有统计学意义(P<0.05).结论 LOF能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量,升高GABA含量.     

黄芪对大鼠海马齿状回区氨基酸物质含量的影响

目的：观察黄芪水提液对大鼠海马齿状回（DG）区氨基酸物质的含量以及学习记忆能力的影响。方法Wistar 系雄性大鼠24只,随机分为对照组、黄芪小剂量组及黄芪大剂量组。利用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察大鼠海马 DG 区细胞外液中的六种氨基酸的含量,包括天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和丙氨酸,其后,用相应溶液灌胃3周,再次观察海马 DG 区六种氨基酸的含量,并利用穿梭箱观察大鼠的学习记忆能力。结果对照组海马 DG 区的六种氨基酸在灌胃前后无明显变化,而黄芪大、小剂量组海马 DG 区的牛磺酸含量灌胃后出现明显的增加（均为 P ＜0．05）;在5天的穿梭箱训练过程中,黄芪大、小剂量组的每天的训练所需时间逐渐缩短,与对照组相比有显著性差异（均为 P ＜0．05）。结论黄芪增强大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与增加海马 DG 区牛磺酸含量有关。     

不同麻醉方法用于小儿输尿管结石手术的临床效应分析

目的：分析与比较七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉复合麻醉应用于三聚氰胺致婴幼儿输尿管结石手术的麻醉效果。方法：60例输尿管结石患儿随机分为七氟醚（Sev）组（n=30）和丙泊酚（Pr0）组（n=30）。观察并记录诱导时间、气管内插管时间、苏醒时间、拔除气管插管时间、PACU滞留时间。记录麻醉诱导和苏醒期的不良反应。另外记录两组病人诱导前、插管前、插管后3 min、5 min、15 min、30 min时点的血压、心率、脉搏血氧饱和度（SPO2）。结果：七氟醚组诱导时间（63.2±6.9）s长于丙泊酚组（38.2±12.7）s,七氟醚组拔除气管插管时间（11.9±4.7）min短于丙泊酚组（15.6±8.2）min,两组相比有统计学意义（P〈0.05）。七氟醚组躁动发生率53.3%显著高于丙泊酚组13.3%（P〈0.01）。七氟醚组在插管前、插管后各时点的血压、心率与诱导前相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,丙泊酚组插管前、插管后3 min、5 min与诱导前相比血压、心率显著降低（P〈0.05）,与同时间点七氟醚组相比血压显著降低（P〈0.05）。结论：两种麻醉方法均可安全有效用于婴幼儿输尿管结石手术,七氟醚组血流动力学更平稳,但躁动发生率较高。     

Optimization of dansyl derivatization and chromatographic conditions in the determination of neuroactive amino acids of biological samples

BACKGROUND: Amino acid neurotransmitters represent a major class of compounds that are involved in neuronal communication at CNS synapses. METHODS: Twelve amino acids were separated after precolumn derivatization with dansyl chloride. The biologically important amino acids, taurine, aspartate, glutamate, glycine, alanine and gamma-aminobutyric acid were determined in rat brain tissue and rabbit plasma. RESULTS: The major modifications to previous methods included isocratic elution instead of gradient elution to reduce time and cost of serial analyses; optimization of mobile phase to improve the separation of free dansyl with derivatives, so as to elide complex steps for the clean of the chromatogram; and selection of an internal standard (Trazodone) to improve the reproducibility and the reliability of procedures. Twelve amino acids were assayed within 35 min. Other alpha-amino acids that are relevant to the make-up of mammalian proteins did not interfere with the determination. The standard curve, recovery, analytical precision and detection limits for each neuroactive amino acid were determined. CONCLUSION: This assay separated 12 amino acids in a single run. Six neuroactive amino acids were also simultaneous measured by isocratic HPLC with UV detection. The method is applicable in determination of Tau, Glu, Asp, Gly, Ala and GABA in biological samples.