补阳还五汤对兔腰椎间盘退变模型中软骨终板的影响

目的观察补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板的蛋白多糖（简称：PG）含量的影响,探讨其对椎间盘退变的治疗作用。方法①建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片论证造模是否成功。②将造模后的兔子随机分成对照组（n=10）和治疗组（n=10）,分别予生理盐水和补阳还五汤治疗;治疗后1、2月各处死4只兔子取腰4/5椎间盘下位软骨终板做蛋白多糖（PG）含量测定。结果①造模后2月,椎间盘病理切片证明造模成功。②治疗组软骨终板中蛋白多糖逐渐含量增加;而对照组组软终板内蛋白多糖含量逐渐减少,组间和组内对比具有显著差异（P〈0.05）。结论补阳还五汤具有提高退变椎间盘软骨终板中蛋白多糖含量、抑制和治疗软骨终板退变的作用,是防治椎间盘退变新的途径。     

川芎嗪关节内注射对骨关节炎软骨基质内胶原蛋白含量变化的实验研究

目的观察川芎嗪关节内注射对骨关节炎软骨基质内胶原蛋白含量变化的影响,探讨其对关节软骨基质代谢的作用及对骨关节炎的防治作用。方法①建立兔膝骨关节炎模型,并用X片论证造模是否成功。②将造模后的兔子随机分成对照组(n=12)和治疗组(n=12),分别予生理盐水和川芎嗪关节内注射治疗;治疗后4、8、12周各处死4只兔子取膝关节软骨,测定软骨中羟脯氨酸含量。结果①造模后12周,X片见兔右膝关节关节间隙不对称、软骨下硬化,但无明显骨质增生表现,属于OA早期表现。②治疗组的羟脯胺酸的含量随治疗的延长而增加,对照组羟脯胺酸的含量随时间的延长而减少;且两组间各个时期羟脯胺酸的含量相比,具有显著差异(P<0.05)。结论说明川芎嗪关节内注射具有促进软骨基质胶原蛋白生长,抑制关节退变的作用。     

六味地黄丸对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用

目的探讨六味地黄丸含药血清对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔利用"异常应力负荷及椎间失稳法"建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型。病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离下位软骨终板进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为含药组、损伤组与对照组。含药组体积分数为10%的六味地黄丸含药血清加体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为10%的DMEM培养基。使用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘软骨终板细胞增殖的变化。TUNEL法计数软骨终板活细胞与凋亡细胞数量,RT-PCR测定其Fas/Fas L的表达水平。结果对照组软骨终板细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,软骨终板细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软骨终板细胞的增殖,软骨细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同一时间点比较,软骨细胞凋亡数量增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而含药组软骨终板细胞增殖缓慢,软骨细胞下降少,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组软骨终板内Fas/Fas L的表达水平随时间逐渐增强,同期比较,损伤组Fas/Fas L表达水平高于对照组,而含药组软骨终板水平Fas/Fas L较损伤组表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-α诱导的兔退变椎间盘软骨终板细胞损伤,减少软骨细胞凋亡,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制Fas/Fas L基因在退变椎间盘软骨终板中的过度表达有关。     

川芎嗪关节内注射对骨关节炎软骨基质内蛋白多糖含量变化的实验研究

目的观察川芎嗪关节内注射对骨关节炎软骨基质内蛋白多糖(简称:PG)含量变化的影响,探讨其对关节软骨基质代谢的作用及对骨关节炎的防治作用。方法建立兔膝骨关节炎模型,并用X片论证造模是否成功。2将造模后的兔子随机分成生理盐水治疗组(n=12),川芎嗪治疗组(n=12),透明质酸钠组(n=12)分别予相应药物关节内注射治疗;治疗后4、8、12周各处死4只兔子取膝关节软骨,测定软骨中糖胺聚糖(简称:GAG)含量。结果 1造模后12周,X片见兔右膝关节关节间隙不对称、软骨下硬化,但无明显骨质增生表现,属于OA早期表现。2治疗组的GAG的含量随治疗的延长而增加,对照组GAG的含量随时间的延长而减少;且两组间各个时期GAG的含量相比,具有显著差异(P<0.05)。结论说明川芎嗪关节内注射具有促进软骨基质蛋白多糖生长,抑制关节退变的作用。     

小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究

目的：研究小分子药物kartogenin（KGN）对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法：建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组（穿刺注射生理盐水）、KGN处理组（穿刺注射100nmol／LKGN）,利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红一固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌。通过Realtime—PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Westernblot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化。结果：HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红一固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多。Reahime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Westernblot结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高。结论：体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变。     

基因治疗家兔退变颈椎间盘的动物实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响。方法选用25只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入基因治疗组（浅层、全层）家兔C2～3、C3～4、C4～5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量明显升高（P〈0.01）,颈椎软骨终板钙化层也明显增厚（P〈0.01）,基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及颈椎软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0.05）。结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变;而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠椎间盘软骨终板退变的影响

目的探讨桃仁-红花药对对大鼠颈椎间盘软骨终板退变的影响。方法选取清洁级健康Wistar大鼠50只,♂,随机分为对照组、模型组、假手术组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组,每组10只。其中模型组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组通过手术方法建立动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型,假手术组切开皮肤后不做进一步操作。造模12周后,对照组、模型组、假手术组每日给予生理盐水灌胃,美洛昔康组、桃仁-红花药对组每日分别给予等量美洛昔康悬浊液、桃仁-红花煎剂灌胃,连续给药30 d后处死全部大鼠,完整取出C_4/5、C_6/7椎间盘。C_4/5椎间盘固定、切片,ABOG染色法观察椎间盘组织形态学变化;免疫组化法检测Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,Col Ⅱ)、X型胶原(type X collagen,Col X)蛋白的表达情况;C_6/7椎间盘提取总mRNA,实时定量PCR检测Col Ⅱ、Col X基因的表达情况。结果与模型组比较,桃仁-红花药对组上调软骨终板细胞Col Ⅱ的mRNA及蛋白表达,下调软骨终板细胞Col X的mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论桃仁-红花药对可以抑制动静力失衡性大鼠椎间盘退变中的软骨终板退变,进而延缓椎间盘退变。     

补阳还五汤治疗血管性痴呆临床观察

目的:观察补阳还五汤治疗血管性痴呆临床疗效.方法:将2014年1月~2016年1月在我院门诊或住院治疗的90例血管性痴呆患者随机分为对照组(n=45)和治疗组(n=45).对照组口服尼莫地平片,治疗组在对照组基础上加用补阳还五汤,治疗8周后进行疗效统计分析.结果:总有效率,对照组73.33%,治疗组66.67%,两者比较有显著差异(P<0.05)结论:补阳还五汤治疗血管性痴呆,能明显提高有效率,无不良反应,值得临床推广.     

六味地黄丸对兔退变椎间盘炎性因子表达的影响

目的：分析六味地黄丸对兔退变椎间盘肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）与白介素1β（ IL－1β）表达的影响。方法选择8月龄成年新西兰兔30只利用异常应力负荷及椎间失稳法建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型,处死4只病理切片确认模型成功后,取6只备用作为模型组,余20只随机分为观察组与对照组各10只,同时取同月龄的正常新西兰兔6只作为正常组。对照组造模成功后,给予正常饮食及日常负重活动。观察组在对照组基础上给予六味地黄丸和治疗。分别与用药前及用药后3周采用酶联免疫吸附法测定椎间盘组织中的TNF－α与IL－1β表达水平。结果造模成功后用药前取模型组新西兰兔椎间盘组织TNF－α及IL－1β水平均高于正常组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。用药后3周观察组TNF－α及IL－1β水平均低于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论六味地黄丸能抑制兔退变椎间盘损伤加重,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制退变椎间盘炎性因子的过度表达有关。     

补阳还五汤联合丹参注射液治疗冠心病心绞痛的效果观察

目的:观察补阳还五汤联合丹参注射液治疗冠心病心绞痛的临床效果.方法:选取88例冠心病心绞痛患者,随机分为参照组(n=44)和观察组(n=44)两组,参照组给予常规西医方法进行治疗,观察组在此基础上给予补阳还五汤联合丹参注射液进行治疗,对比两组临床疗效和不良反应发生情况.结果:参照组治疗总有效率为77.27％,观察组为95.45％,观察组明显较高,两组差异显著(P<0.05);参照组不良反应发生率为15.91％,观察组为0.00％,观察组明显较低,两组差异显著(P<0.05).结论:补阳还五汤联合丹参注射液治疗冠心病心绞痛效果显著,是一种安全、有效的治疗方法,具有较高临床价值.     

脑梗死恢复期患者运用补阳还五汤对其神经功能与生活质量的影响探究

目的:探讨脑梗死恢复期患者实施补阳还五汤治疗对患者神经功能与生活质量的影响.方法:取2015年1月～2017年1月本院收治的130例脑梗死恢复期患者进行研究,按治疗方案分为西药组(n=65)和中药组(n=65),对西药组采取常规西药治疗,对中药组在常规西药治疗基础上采取补阳还五汤治疗,统计分析两组神经功能与生活质量.结果:中药组治疗前NIHSS评分、生活质量GQOLI-74评分与西药组(17.7±2.8)分相比无明显差异,P>0.05.中药组治疗后NIHSS评分与西药组相比明显较低,中药组治疗后生活质量GQOLI-74评分与西药组相比明显较高,P<0.05.结论:脑梗死恢复期患者实施补阳还五汤治疗可改善患者神经功能与生活质量.     

分析补阳还五汤配合针灸对脑梗死后遗症的治疗效果

目的研究补阳还五汤配合针灸对脑梗死后遗症的治疗效果。方法选取我院于2018年1月至2019年3月收治的120例脑梗死后遗症患者,依据治疗方案将其分为对照组(n=60例)与观察组(n=60例),对照组应用补阳还五汤治疗方案,观察组应用补阳还五汤配合针灸治疗方案,对比分析两组的治疗效果。结果观察组患者的治疗总有效率高于对照组(P <0.05);两组患者治疗前的神经功能缺损评分无显著差异(P> 0.05),但观察组患者治疗的神经功能缺损评分低于对照组(P <0.05)。结论针对脑梗死后遗症应用补阳还五汤配合针灸效果尤为显著,能够有效缓解患者的临床症状,有助于改善患者的预后效果与生活质量,在临床上具有应用价值。     

骨髓间充质干细胞对退变椎间盘细胞因子的影响

目的 探讨兔骨髓间充质干细胞(bone mesenchvmal stem cells,BMSCs)移植到兔退变椎间盘后,观察退变椎间盘中相关细胞因子的变化.方法 采用体外细胞培养技术,将兔BMSCs自骨髓血中分离、纯化和培养,成功传代到P3代后植入兔退变椎间盘的模型中,分别于2、4、8、12周用荧光定量PCR法测定MMP-1、IL-1的变化,所得数据经SPSS 13统计学软件进行统计学处理.结果 在实验组MMP-1、IL-1的含量随着治疗时间的延长,其含量逐渐降低,与正常组,空白组,干预组在统计学显示差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMSCs移植到退变椎间盘后可以在一定程度上抑制MMP-1、IL-1表达,从而延缓椎间盘退变.     

补阳还五汤对家兔血管内皮损伤后细胞间黏附分子-1及环氧化酶-1表达的影响

目的 探讨中药补阳还五汤对家兔血管内皮损伤细胞间黏附分子-1( ICAM-1)和环氧化酶-1( COX-1)表达的影响.方法 将健康新西兰大耳白兔20只,随机分为模型组、中药组各10只,模型组、中药组高脂饲料喂养4周后行腹主动脉内膜剥脱术造模,术后各组予正常饲料喂养,中药组予补阳还五汤灌胃4周,模型组予0.9％氯化钠注射液灌胃4周,造模术4周后处死家兔取腹主动脉,用免疫组化法检测各组对ICAM-1和COX-1表达的影响.结果 免疫组化染色显示,中药组ICAM-1表达(3.062±0.056)(A值)较模型组的(6.285±0.242)(A值)差异有统计学意义(t=14.41,P＜0.01);模型组COX-1蛋白表达(0.125±0.021)(A值)显著高于中药组的(0.068±0.013)(A值)(t=12.14,P ＜0.01).结论 补阳还五汤对血管内膜增殖早期ICAM-1和COX-1有拮抗作用.     

实验性兔腰椎间盘退变模型中Fas/FasL基因表达及意义

目的建立腰椎间盘退变模型,检测退变髓核中Fas/FasL基因表达水平,阐明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在Fas/FasL基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。方法选用20只清洁级成年日本大耳白兔,按体重编号,随机分为2组,即模型组和对照组。模型组：麻醉后,手术造成腰椎间不稳;并加以异常应力,以促进造模。对照组（n=10）：对照组同法麻醉,作皮肤切口后直接缝合;两组动物在相同条件下饲养,于术后1M、2 M随机各取5只兔子行病理学检查证明造模成功,同时检测两组动物髓核中Fas/FasL基因表达水平。结果 1术后2月模型组兔腰椎间盘2造模2月后,对照组兔腰椎间盘病理学检查无明显退变表现;而模型组造模2个月后,出现纤维环断裂,髓核向后突出,说明造模成功。2检测本实验提取的总RNA纯度高,RT-PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳后紫外透射仪下可见扩增之特异产物条带,且目的基因片段产物与引物设计之目的片段大小完全吻合;Fas mRNA、FasL mRNA在退变腰椎间盘组织中有过度表达,与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）。结论腰椎间盘退变模型髓核中有Fas/FasL基因表达,其表达水平与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）;说明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在该基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。     

针刺联合补阳还五汤治疗脑梗死偏瘫患者的疗效观察

目的探讨针刺联合补阳还五汤治疗脑梗死偏瘫患者的临床疗效。方法随机将本院2016年1月至2017年6月本院收治的188例脑梗死偏瘫患者分到观察组(n=94)和对照组(n=94),对照组研究对象施以西药对症治疗,观察组研究对象在对症治疗基础上施以针刺联合补阳还五汤治疗,对两组研究对象的临床疗效进行比较分析。结果观察组总有效率为78.72%(74/94);对照组总有效率为57.45%(54/94);经χ~2检验,与对照组相比,观察组的总有效率显著提升,P <0.05。结论在脑梗死患者中施以针刺联合补阳还五汤治疗,可有效改善患者的临床症状,提高临床疗效。     

补阳还五汤联合盐酸贝那普利治疗早期糖尿病肾病

目的：观察补阳还五汤联合盐酸贝那普利治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法：将60例确诊为早期糖尿病肾病的患者随机分为两组。治疗组给予中药补阳还五汤原方合盐酸贝那普利片治疗,对照组给予盐酸贝那普利片治疗,疗程均为8周。结果：①两组治疗后,中医症状疗效比较,治疗组30例,有效率93.33%;对照组30例,有效率70.00%;②两组治疗后西医疗效（实验室检查）比较,治疗组有效率90.00%,对照组有效率63.33%。结论：补阳还五汤联合盐酸贝那普利治疗早期糖尿病肾病值得临床推广。     

椎间盘的营养及退变因素

众所周知,椎间盘突出症正在威胁着中老年人的健康生活,轻者颈腰腿痛,重者截瘫致残,给家庭和社会造成极大的痛苦和负担,椎间盘突出是由其退变造成的[1],所以研究椎间盘退变,揭示其退变机理对防治椎间盘突出症具有重要的意义。现对椎间盘的一些基本问题做一概述。1　椎间盘的结构和功能椎间盘是由软骨终板、纤维环和髓核三部分构成。正常的椎间盘由该三部分共同构成了起着对抗压力和张力的闭合缓冲系统,使椎间盘既有弹性亦能稳定脊柱,还能参与构成椎管,保护其内走行的神经血管[2]。2　椎间盘的成份椎间盘由细胞及细胞外基质形成,后者的主要成…     

补阳还五汤对家兔血管内皮损伤后血小板源性生长因子受体和原癌基因表达的影响

目的 探讨中药补阳还五汤对家兔血管内皮损伤后血小板源性生长因子受体(PDGFR)和原癌基因c -myc表达的影响.方法 将健康新西兰大耳白兔20只,随机分为模型组、中药组,每组各10只,模型组、中药组高脂饲料喂养4周后行腹主动脉内膜剥脱术造模.术后各组予正常饲料喂养,中药组予补阳还五汤灌胃4周,模型组予0.9％氯化钠注射液灌胃4周.造模术4周后处死家兔取腹主动脉,用原位杂交法观察各组对PDGFR mRNA、c-myc表达的影响.结果 模型组PDGFR mRNA的表达阳性率为90％ (9/10),明显高于中药组的70％ (7/10) (P ＜0.01),模型组c-myc染色细胞阳性率(％)为(18.12 ±2.35)％,明显高于中药组的(9.26±0.84)％(P＜0.01),模型组PDGFR mRNA、c-myc表达增加,而中药组使血管PDGFR mRNA、c-myc mRNA表达下降.结论 补阳还五汤对血管内膜增殖早期PDGFR、c-myc有拮抗作用,对血管内皮损伤有一定的保护作用,为抗经皮腔内冠状动脉成形术PTCA术后再狭窄提供较充足的实验依据.     

补阳还五汤治疗中风后缺血性眩晕62例

目的 观察补阳还五汤对中风后缺血性眩晕的治疗效果.方法 随机将89例患者随机分为两组,治疗组62例（补阳还五汤组）,和对照组27例（常规治疗组）.结果 补阳还五汤能降低红细胞压积和全血粘度,从而改善中风后脑细胞的缺血状态.结论 补阳还五汤对中风后缺血性眩晕有较好的治疗作用.