阿仑膦酸钠联合钙尔奇D治疗老年骨质疏松62例

老年骨质疏松是指50岁后开始出现与年龄相关的骨净丢失,属于一种正常矿化的骨骼单位体积密度降低状态〔1〕。治疗老年性骨质疏松的关键是补充钙剂以对抗骨净丢失,传统补钙往往以单纯补充钙剂及维生素D为主,由于老年性骨质疏松的病因主要在于骨钙吸环节中的流失及破坏,因此补充钙多不能     

老年人骨质疏松症

老年人骨质疏松症山东省千佛山医院（２５００１４）陈少华骨质疏松分为原发性和继发性两类。老年人骨质疏松主要是原发性的，包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。老年人骨质疏松症分为两型：①Ⅰ型：称绝经后骨质疏松症，主要见于女性；年龄为５５～７０岁。骨疏松主...     

中医药治疗老年性骨质疏松

老年性骨质疏松与绝经后骨质疏松合称为原发性骨质疏松,属于祖国传统医学中"骨萎"、"骨痹"、"腰背痛"、"骨枯"等范围.本文就中医药治疗老年性骨质疏松做一综述.     

老年性骨质疏松的防治

老年性骨质疏松的防治田成功南京大学医学院附属鼓楼医院代谢性骨病研究中心（２１０００８）田成功教授骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病，随着人口结构老龄化，老年人骨质疏松发生率日益上升，是一个全球范...     

原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。骨质疏松是指单位体积骨量(bone mass)减少为特征的代谢性骨改变,其矿物质和骨基质的比例正常。50岁以上的人几乎都有骨量减少,老年人和绝经后妇女全身骨量减少加速、骨脆性增加,在轻微外伤或无外伤的情况下均容易发生骨折,尤其70岁以上的老人骨折发生率高。     

针灸治疗原发性骨质疏松症的临床应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据病机不同又可以分为原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)和继发性骨质疏松症。POP分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松的主要病因是雌激素缺乏,导致骨转换加速;老年性骨质疏松症的主要原因是维生素D功能不全和甲状旁腺功能亢进。POP早期无特异性症状,诊治率一般较低,病人常因“全身疼痛”甚至“骨质疏松性骨折”就诊时才得以初步诊断。骨质疏松性骨折是POP最严重的并发症,致残和致死率高。随着中国进入老龄化社会,OP的防治工作尤为迫切。     

糖皮质激素性骨质疏松的诊断与治疗

糖皮质激素性骨质疏松是由于长期应用糖皮质激素所导致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病.其发病率仅次于绝经后妇女骨质疏松及老年性骨质疏松,在药物导致的骨质疏松中最常见.     

睾丸切除大鼠骨质疏松动物模型的研究及应用

睾丸切除（ORX）大鼠骨质疏动物模型是研究男性骨质疏松的重要工具。ORX对生长期及成熟期大鼠骨骼的影响不同，生长期大鼠ORX后骨量减少主要由于峰值骨量的积累减弱，而成熟期大鼠ORX后则出现骨量的净丢失增加。另外考虑到年龄的,第龄雄鼠ORX后造成的骨量减少可能含盖了增龄和去势的双重作用。由于雄激素和雌激素对雄鼠骨骼的生长和骨量的维持均起着重要的,ORX主后造成雄鼠骨量减少或骨质疏松是雄激素缺乏引起，还是雌激素缺乏引发目前观点还不一致。尽管如此，药物干预防治ORX后骨质疏松的研究已广泛展开并初见成效。     

骨密度超声波测量法对老年性骨质疏松的诊断价值

目的通过比较正常组和骨质疏松组跟骨骨密度，探讨老年性骨质疏松的诊断价值。方法用ＬＵＮＡＲＡｃｈｉｌｅｓ系统对４０６名日本正常老年人群和３１５名老年性骨质疏松患者进行跟骨骨密度测定。结果老年性骨质疏松患者ＢＵＡ、ＳＯＳ和ＳＩ明显低于正常老年人群（Ｐ＜０．０１），正常老年人群中女性的超声波测量值明显低于男性（Ｐ＜０．０５）。结论超声波法测量跟骨骨密度可以很好地将骨质疏松患者从正常人群中区别开来。     

激素和细胞因子在骨质疏松发病机制中的作用

全身性激素和局部细胞因子的代谢异常、数量和活性改变在骨质疏松的发病机制中具有重要意义.雌激素通过降低骨对PTH敏感性,增加钙吸收,减少骨吸收性细胞因子的生成而抑制骨形成,它的不足可引起绝经后和老年性骨质疏松.VitD代谢障碍是老年性骨质疏松的原因之一.局部细胞因子IL-1、TNF、IL-6等细胞因子和IL-4分别刺激和抑制骨吸收,而IGF和TGF-β是重要的骨生长因子,它们相互作用,调节骨重建.     

护骨素基因C1217T多态性对应用糖皮质激素患者骨量的影响

糖皮质激素（GO）在肾脏疾病、风湿性疾病、器官移植等领域应用广泛，其长程治疗相关的骨质疏松也逐渐成为肾科医师关注的重要问题。糖皮质激素性骨质疏松症的发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松症而居第三位。护骨素（OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一，OPG基因是调节骨量的一个候选基因。我们对应用糖皮质激素患者OPG基因内含子C1217T单核苷酸多态性及其与骨量、骨代谢指标之间的相关性进行了研究。     

快速骨老化模型小鼠SAMP6的骨代谢生物学研究进展

骨质疏松发病率较高,发病机制复杂,尚需开展广泛深入的相关研究。但目前诱发的骨质疏松模型均只侧重表现其发病的某一环节,应用上有局限。快速骨老化模型小鼠SAMP6(senescenceaccelerated mouse prone 6)更好地再现了老年性骨质疏松的病理变化,如低骨密度、低峰值骨量、骨微观结构退化等,是研究骨质疏松发病机理及开发有效治疗手段的理想模型。     

睾丸切除大鼠骨质疏松动物模型的研究及应用

睾丸切除 (ORX)大鼠骨质疏松动物模型是研究男性骨质疏松的重要工具。ORX对生长期及成熟期大鼠骨骼的影响不同 ,生长期大鼠ORX后骨量减少主要是由于峰值骨量的积累减弱 ,而成熟期大鼠ORX后则出现骨量的净丢失增加。另外考虑到年龄的影响 ,老龄雄鼠ORX后造成的骨量减少可能含盖了增龄和去势的双重作用。由于雄激素和雌激素对雄鼠骨骼的生长和骨量的维持均起着重要的作用 ,ORX术后造成雄鼠骨量减少或骨质疏松是雄激素缺乏引起 ,还是雌激素缺乏引发目前观点还不一致。尽管如此 ,药物干预防治ORX后骨质疏松的研究已广泛展开并初见成效     

白介素Ⅱ与老年性骨质疏松

本文综述了白介素Ⅱ对骨形成和骨吸收的作用，及与老年性骨质疏松的关系。     

高级糖化终末产物骨质疏松

本文介绍了高级糖化终末产物随年龄的增中在体内的积累及其对成骨细胞增殖和发化的影响以及高级糖化终物与人单核巨噬细胞和成骨细胞结合并刺激这些细胞合成和释放细胞在子和生长因子、抑制骨形成，促进骨吸收，从而导致骨吸收和骨形成鲜偶联，使骨吸收大于骨形成，以此提示老年性骨质疏松的发病机理。     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松(osteopomsis OP)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%。它又可分为2种亚型,Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建     

运动与老年性骨质疏松

老年性骨质疏松是以衰老多因素综合作用所致骨代谢异常、骨脆性增加和骨折风险性升高的全身退行性疾病.随着人均寿命的逐渐延长,老年性骨质疏松的发病率逐年增加,老年人骨折的发病率也显著增加,严重威胁老年人的健康,影响患者的生存质量.衰老影响运动,运动影响骨代谢平衡.本文结合有关文献,对老年性骨质疏松的病因及可能的运动康复机制的研究现状与进展予以综述.     

骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)

原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。…     

骨再建局部调节因子与骨质疏松

骨地疏松是危害老年人健康的常见疾患,其发病机理与骨再建局部因子的改变有密切关系。近年来局部调节因子与骨质疏松的研究进展表明,白介素－１、肿瘤坏死因子、白介素－６等进行破骨细胞性骨吸收的细胞因子增多与绝经后骨质疏松密切松密切相关而转化生长因子－β、胰岛素亲生长因子等的缺乏是老年性和特发性骨质疏松的重要因素。     

深入开展2型糖尿病并发骨质疏松的研究

骨质疏松是骨量减少，骨组织微结构破坏，骨小梁连接性降低，骨皮质变薄，骨胳脆性增加，容易引起骨折的疾病。原发性骨质疏松可分两型：Ｉ型，发生于绝经后妇女，年龄多在５１～６５岁；ＩＩ型，发病年龄一般在６５岁以上，男女比例为１：２。随着我国社会经济发展，卫生...