热量限制对雄性大鼠内分泌系统的影响

研究热量限制对雄性Ｆｉｓｈｅｒ－３４４大鼠内分泌系统的影响。结果显示：热量限制鼠的血清皮质酮的昼夜节律与波动幅度不同于自由进食鼠；在一昼夜部分时点前者的甲状腺素（Ｔ４）浓度低于后者，而三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）浓度显著高于后者，Ｔ３与Ｔ４比值两组间差异也有显著性；热量限制鼠的血清睾丸酮（Ｔ）深度低于自由进食组，血清雌二醇（Ｅ２）、Ｅ２与Ｔ比值则显著高于自由进食组。上述结果表明，热量限制对内分泌各腺体     

热量限制延长寿命机制的实验研究——对大鼠糖代谢及胰岛素抗性的影响

探讨热量限制（ＣＲ）对雌性大鼠糖代谢及胰岛素抗性的影响。结果：ＣＲ显著降低大鼠肝重、体重、胰岛素抗性、血糖及胰岛素浓度，而提高肝糖原含量、胰岛素敏感性。提示ＣＲ鼠能适应低浓度的葡萄糖与胰岛素环境，并在此情况下有效地利用葡萄糖；ＣＲ鼠胰岛素抗性下降与糖代谢改变、体脂减少、运动增加有密切关系；低血糖、低胰岛素浓度及胰岛素抗性下降可能参与ＣＲ减少心血管疾病、延长寿命的过程     

短期和长期热量限制对大鼠胰岛素抗性的影响

研究短期和长期热量限制（caloric restriction,CR）对大鼠胰岛素抗性的影响。结果显示:短期和长期CR鼠显著减轻其肝重、体重;血糖、胰岛素浓度显著低于自由进食（ad libitum,AL）鼠;胰岛素抵抗指数和敏感指数分别显著低于和高于对应的AL鼠。提示短期和长期CR鼠均能适应低浓度的葡萄糖与胰岛素环境,并有效地利用葡萄糖;胰岛素抗性随鼠龄增加而增高,此现象可通过CR而延缓;CR鼠可能由于体脂的减少、运动的增加而增加胰岛素敏感性、降低胰岛素抗性。CR可减轻大鼠的体重,降低血糖、胰岛素浓度,也增强胰岛素敏感性和降低胰岛素抗性。     

n-3脂肪酸对感染大鼠糖代谢异常的调控作用及其机制

目的研究ｎ３脂肪酸对ＣＬＰ大鼠糖代谢的影响,并探讨其调控作用的可能机制．方法♂ＳＤ大鼠３０只,分为ＣＬＰ、抗ＴＮＦ及ＦＯ三组,ｎ＝１０．ＦＯ组每天以鱼油１ｍＬ,ｉｇ３ｗｋ后皆作ＣＬＰ手术,抗ＴＮＦ组于术前术后腹腔内注射ＴＮＦ抗体０５ｍｇ．术后３ｄ测定各组大鼠血清ＴＮＦ,ＩＬ６,胰岛素,糖皮质激素及ＰＧＥ２水平,并作胰岛素耐量试验观察胰岛素敏感指数ＫＩ的变化．同时,活检后腿肌肉,测定葡萄糖的含量,并用ＲＴＰＣＲ的方法,检测ＴＮＦｍＲＮＡ的表达．结果ＦＯ组大鼠ＣＬＰ３ｄ后血清ＴＮＦ,ＩＬ６,ＰＧＥ２,基础血糖,胰岛素水平明显低于ＣＬＰ对照组（Ｐ＜００５）,而ＫＩ值及肌肉中葡萄糖含量显著增高（Ｐ＜００５）．注射ＴＮＦ抗体尽管能降低血清ＴＮＦ浓度,但对ＩＬ６,ＰＧＥ２血糖,胰岛素浓度及ＫＩ值,骨骼肌葡萄糖含量却无明显影响（Ｐ＞００５）．喂食３ｗｋ鱼油能降低周围肌肉中ＴＮＦ的表达（约６０％）,而间断注射ＴＮＦ抗体则无明显改变．结论鱼油不仅能降低感染机体的应激反应,改善糖代谢,而且能通过下调周围肌肉中ＴＮＦ的表达,缓解由其诱导的胰岛素抵抗．     

雌性激素调节鼠脑微管蛋白合成和延长鼠寿命的作用

目的观察雌性激素调节鼠脑微管蛋白合成和延长鼠寿命的作用。方法用雌性激素治疗幼年时切除卵巢的小鼠和正常老年鼠，以３Ｈ－秋水仙碱为探针，测定治疗前后小鼠脑微管蛋白含量；同时观察各组小鼠的死亡年龄。结果雌性激素可显著地增加鼠脑微管蛋白含量（Ｐ＜０．００５）。结论雌性激素促进脑微管蛋白合成，有利于神经元轴突、树突的分化与发育，延缓神经元的萎缩、老化，从而延长小鼠的寿命。     

调节心肌能量代谢有望成为治疗心力衰竭的新策略

心力衰竭主要临床现为心脏的收缩和(或)舒张功能减低,心输出量减少,动脉系统供血不足,静脉系统瘀血.该病的发生率高,严重影响患者的生存质量.随着人们对心力衰竭发病机制的逐渐深入研究,新的药物和方法不断出现并投入临床使用.然而,心力衰竭仍然是心血管疾病死亡的最主要原因之一.从2004 年Van Bilsen等〔1〕提出心肌...     

热量限制延缓衰老的机制研究进展

热量限制（Caloric restriction,CR）指在提供生物体充足的营养成分如必需氨基酸、维生素等,保证生物体不发生营养不良的情况下,限制每日摄取的总热量,又称为饮食限制（Dietary restriction,DR）。     

肝脏清除胰岛素减少相关的糖代谢衰老

目的探索葡糖糖代谢（GM）的衰老现象。方法纳入2007年3月至2009年10月住解放军第458医院两内科综合病区的空腹受检病例383例及行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的受检病例87例。根据两因素析因方案,将空腹受试者按GM因素分为2型糖尿病组（T2D）、糖尿病前期组（PD）和正常血糖（EG）组,按年龄分为老年组、中年组、青年组：同时将行OGTT者按GM因素分为T2D组、非糖尿病组,按年龄分为老年组、非老年组。检测受试者血糖、胰岛素（Ins）、C肽水平。结果空腹状态下T2D、PD和EG组中,T2D组血糖最高,PD组Ins和C肽水平最高（P〈0．05）;老、中、青3组中,中年组血糖和C肽水平最高,老年组Ins水平最高（P〈0．05）;观察指标均存在GM与年龄两因素的交互作用（P〈0．05）。OGTT刺激后,T2D组Ins早相分泌不足（P〈0．01）;OGTT后1,2,3h老年组血糖低于非老年组,Ins和C肽水平老年组高于非老年组（P〈0．05）。结论GM存在衰老现象,即随年龄增加,空腹Ins升高,GM与年龄两因素存在交互作用;老年人肝脏清除Ins减少,致刺激性分泌的Ins入血增多。     

发热对豚鼠胆汁成分的影响

目的研究发热对豚鼠胆汁成分及胆石形成的影响．方法将豚鼠６０只分为致石饲料组和普通饲料组，再将每组分为发热组和对照组．皮下注射煮沸脱脂牛奶１ｍｇ／ｋｇ使发热组动物发热，每周１次，共４次．４５ｄ后将６０只豚鼠全部处死，其中发热组在处死前３６ｈ皮下注射松节油１ｍｌ／ｋｇ，使其在处死前处于发热状态．检查胆囊并取胆汁进行分析．结果致石饲料发热组结石发生率最高，为４００％，而致石饲料不发热组为１３３％（Ｐ＜００１）．发热组胆汁总蛋白（２５ｇ／Ｌ±１９ｇ／Ｌｖｓ１０ｇ／Ｌ±０９ｇ／Ｌ，Ａ２ｖｓＡ１）及胆红素浓度（７４３μｍｏｌ／Ｌ±６２６μｍｏｌ／Ｌｖｓ１２３μｍｏｌ／Ｌ±５５μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５）较对照组明显升高．结论发热对豚鼠胆汁成分的影响在胆石形成中具有重要作用．     

Graves病患者糖代谢紊乱及胰岛素受体的改变

ｒａｖｅｓ病和糖代谢紊乱之间存在密切的关系，可表现为糖耐量异常甚至继发性糖尿病。胰岛素受体的改变可能是引起糖代谢紊乱的机制之一，Ｇｒａｖｅｓ病患者空腹时胰岛素受体数量及亲和力与正常人相似，但进餐后其受体数量及亲和力均明显下降，从而增加了胰岛素抵抗作用。另外，过多的甲状腺激素、自身免疫功能紊乱等也是引起糖代谢紊乱的可能机制。     

鼠肝老化进程中枯否细胞对肝细胞的影响及机制

目的研究肝脏老化时枯否细胞（ＫＣ）在肝细胞（ＨＣ）功能损害中的地位和机制．方法应用ＨＣＫＣ共同培养技术研究６，１２，１８和２４月龄大鼠（每组５只）ＫＣ对ＨＣ蛋白质合成和线粒体代谢水平的影响，并探讨了这种影响与老化ＫＣ分泌功能改变的关系．结果单独培养的２４月龄组ＨＣ蛋白质合成能力和线粒体代谢水平较６月龄组明显降低；各月龄组ＨＣ与６月龄组ＫＣ共同培养时，两指标较单独培养者均有明显增加，与２４月龄组ＫＣ共同培养时则显著降低．ＬＰＳ（１０ｎｇ／Ｌ）对单独培养的ＨＣ蛋白质合成和线粒体能量代谢无明显影响，但对共同培养系统中６月龄ＫＣ的增强作用和２４月龄ＫＣ的抑制作用具有明显的放大作用．２４月龄组ＫＣＴＮＦ、ＩＬ８、ＮＯ的分泌水平较６月龄组ＫＣ明显升高，ＰＧＥ２明显降低．各组ＫＣ受ＬＰＳ刺激后ＴＮＦ和ＮＯ水平较未刺激组均有明显升高，其增值以高月龄组为显著；６和１２月龄组ＫＣ受刺激后ＩＬ８水平明显升高，１８和２４月龄组无明显变化；ＰＧＥ２的变化规律与ＩＬ８相反．结论ＫＣ在鼠肝老化时ＨＣ受损过程中起重要作用，这可能与老化ＫＣ分泌细胞因子谱有改变，导致ＨＣ分子微生态环境变化有关．     

D-氨基半乳糖大鼠急性肝衰竭并发内毒素血症对糖代谢的影响及其机制

目的：探讨大鼠急性肝功能衰竭时内毒素血症对糖代谢的影响及其机制。方法：利用D-氨基半乳糖（D—GaLN）诱导建立大鼠肝衰竭模型,24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（等渗盐水）、低剂量组（100mg／kgD—GaLN）、中剂量组（200mg／kgD—GaLN）、高剂量组（300rag／kgD—GaLN）,收集各组血清和肝组织,检测内毒素、血糖、肝功能,采用半定量PCR方法检测大鼠肝组织中葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）的基因转录,6-磷酸葡萄糖法检测葡萄糖激酶（GCK）活性。结果：200mg／kg以上剂量D—GaIN可诱导大鼠急性肝衰竭,并出现低糖血症,内毒素水平随着D—GaIN浓度升高而升高;实验组大鼠GCK活性较对照组均升高,而G6P、PEPCK的mRNA表达随D—GaIN浓度升高而下调。结论：急性肝功能衰竭大鼠并发内毒素血症可能通过促进糖酵解、抑制糖异生导致低血糖的发生。     

遥测技术对预测和延长起搏器寿命的临床意义

目的：为选择长期有效和适宜的低起搏器输出，方法：23倒心动过缓患者檀人起搏器Minix 2台，Prevail2台及Premier19台．激素电极4023型4条和4003型19条。用9710E程控器(Medtronic)以手控测阈值法和遥测技术(RTT)随访慢性起搏阈值，平均电池耗电(μA)和脉冲瞻量输出(μ)等参数3～27个月以上。结果：1．6V和0．8V的慢性起搏脉宽阈值分别为0.11±0．04(0．06～0．18)ms和0．20±0．08(0．12～0．42)ms．并发现1．6V和2倍于其脉宽阈值起搏的电池耗电量(5．45±0．59μA)比0．8v和3倍于其脉宽阈值起搏的5．96±0.88μA更低(P<0.05)而1.6V起搏的脉冲能量输出(1．74±0．53μJ)则比0．8V起搏(0．92±0．40μJ)更大（P<0.001)。设置1.6V和其脒宽阈值的2倍(脉宽阈值0．06ms时置于0．18ms)的平均安全范围(能量输出／能量阈值)为5.6倍,随访16～40个月证明起搏良好，预期平均寿命为21.2±2．13年，均明显优于设置输出为0.8V和3倍于其脉宽阈值的工作寿命(19．5±2．65年)及其安全范围(3倍)。结论：本结果提示起搏器输出1．6V比0．8V的预期起搏器寿命更长(21．2比19．5年)．且其平均安全范围更大(5．6比3.0)。     

淫羊藿苷延长秀丽线虫寿命与机制

目的探讨淫羊藿苷（Icariin,Ica）对秀丽线虫寿命的干预效果与机制,为筛选延缓衰老、延长寿命的药物提供实验依据。方法将秀丽线虫分为空白对照组、Ica5mg／L、10mg／L、15mg／L、20mg／L各剂量干预实验组,观察在Ica不同梯度剂量作用下秀丽线虫寿命的变化,以明确Ica作用的最佳剂量。接着设立秀丽线虫空白对照组和Ica（15mg／L）干预组,评价Ica对秀丽线虫平均寿命、生殖能力的干预效果;同时进行急性热应激和急性氧化应激实验,观察应激时线虫的平均生存时间,探讨Ica延长线虫寿命的机制。结果15mg／L的Ica是延长秀丽线虫寿命的最佳剂量。Ica组线虫的平均寿命明显长于空白对照组[（31．87±4．46）d vs．（20．13±2．81）d]（P〈0．01）;Ica组线虫生殖高峰期子代数目比空白对照组显著增加（151±21．13VS．122±17．09,P〈O．01）;急性热应激实验和急性氧化应激实验发现Ica组线虫平均生存时间均明显长于空白对照组[（9．53±1．34）hVS．（5．97±0．84）h,（8．34±1．17）hvs.（5．77±O．81）h]（P〈0．01）。结论淫羊藿苷能延长秀丽线虫的寿命,其机制可能与淫羊藿苷提高线虫的应激能力有关。     

热量限制对肾缺血损伤后纤维化的影响及机制研究

目的：探讨热量限制(CR)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后纤维化进展中的作用及机制。方法：构建小鼠单侧肾脏缺血再灌注纤维化模型。随机分为假手术组、假手术后CR组、IRI组、IRI-CR组。术后第3天,CR组小鼠限时喂食,每日饮食摄入量为正常水平的66%,对照组小鼠术后持续自由饮食,所有组均自由饮水。每天限食时观察并记录各组老鼠一般状态。再灌注第20天切除右肾,24 h后采血并留取肾组织。检测血清肌酐、尿素氮及相关实验分析。结果：CR组肾纤维化较重;CR增强了IRI后肾小管细胞自噬活性;抑制自噬可显著减轻CR对IRI后纤维化的影响。结论：CR可加重肾脏IRI后的肾纤维化进展,其机制可能是通过激活自噬实现的。     

地塞米松对阿霉素肾病鼠糖代谢的影响

研究了沉积在玻碳（ＧＣ）基体上的铁氰化镍（ＮｉＨＣＦ）膜的电化学行为。详细分析了制备条件对膜的循环伏安（ＣＶ）行为的影响，结全能量色散Ｘ射线分析技术，提出膜是可溶组分Ｋ２ＮｉＦｅ（ＣＮ）６和不可溶组分Ｎｉ２Ｆｅ（ＣＮ）６共存的混合态，精确控制沉积条件，可分别获得不同组分占优势的膜，在此基础上研究了两组分的电化学特征，初步探讨了不可溶组分的电化学反应机制，得到描述其电极反应的方程式为：     

热量限制延缓衰老作用机制的研究进展

自1935年Mccay等发现适度限食可以延长大鼠寿限(1ife span)以来，许多实验不断证实，啮齿类动物从幼年开始，每天限制正常摄食量的30％～50％，不但不引起营养不良，还可以比正常摄食组延长30％～50％的平均和最高寿命；从成年或成年以上开始同样的限食，可以延长小鼠的最高寿限10％～20％。同时发现热量限制(caloric     

调脂药物对糖尿病状态下糖代谢的影响及其机制的研究进展

<正>2型糖尿病患者常合并有脂代谢异常,单纯控制血糖不能完全消除糖尿病患者发生冠心病等大血管并发症,因此,在控制血糖的同时,必须进行调脂治疗。目前,临床常用的调脂药物主要包括他汀类、贝特类、烟酸、胆固醇吸收抑制剂。在最近发表的CORALL研究中表明,在合并血脂代谢异常的2型糖尿病患者中,大剂量他汀类药物治疗可能会影