抗高血压药物选择(三)

4血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 4．1作用机制血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以抑制循环内肾素系统,抑制组织和血管的肾素系统。局部肾素系统在维持内环境稳定、调控血管紧张度方面起着重要作用,在ACEI的药理作用中,对局部组织肾素系统的抑制作用占有重要地位,它决定了药物的作用时间、血液动力学状态及组织反应。ACEI还可以抑制激肽释放酶-激肽系统;减少醛固酮分泌;降低交感神经兴奋性,减少去     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因型插入／缺失（I／D）多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压（EH）患者给予福辛普利10mg／d治疗，并进行ACE基因I／D多态性分析，观察不同基因型组治疗前后诊所血压、24h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AII）、醛固酮（aldos．terone，ALD）水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE—DD组诊所收缩压、24h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE—ID和ACE—II要显著；ACE—DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE—II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著，其对ACE—DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效.     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

贝那普利联合缬沙坦治疗慢性肾脏病蛋白尿效果观察

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS系统）是慢性肾脏病进展的重要基础,而抑制RASS系统活性的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是目前证据最多的具有减少蛋白尿,保护肾脏作用的药物,临床一般单用ACEI或ARB,且认为ACEI比ARB疗效好。本研究探讨常量ACEI联合ARB与单用ACEI治疗慢性。肾脏病蛋白尿的变化。     

卡托普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

高血压是心力衰竭常见的病因，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）在心室重塑中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAA的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓‘醛固酮逃逸’现象。我们采用ACEI卡托普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭60例，疗效较好，报道如下。     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻断剂（ARB）已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

培哚普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

血管紧张素转换酶抵制剂（ACEI）和醛固酮拈抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心室重塑中起关键作用。ACEI和醛固酮拈抗剂均可有效地对抗RAAS的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓“醛固酮逃逸”现象。我们采用培哚普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭30例，疗效较好，报告如下。     

高敏C反应蛋白水平的变化与ACE I／D基因多态性的相关性分析

目的分析血管紧张素转换酶(ACE)(I／D)基冈多态性与雷米普利治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平变化的相关性．方法病例选择：选择2型糖尿病合并颈动脉AS患者，排除明显影响肾素-血管紧张素-醛同酮系统的疾病、严重感染或肝肾疾病、恶性肿瘤、影响随访、半年内有1个月以上血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)用药史以及对ACEI过敏患者。样本量估计及分组；随机将患者分为ACEI组(雷米普利5mg．治疗组)99例和对照组(不用ACEI和ARB治疗)21例．其中ACEI组按ACE（I/D)基因型分为DD、ID、II组，每组保证最少20例。药物治疗方案：雷米普利2．5mg开始逐渐加至5mg，疗程至少3个月。收集所有患者心血管危险因素和相关指标作为基线指标，PCR检测ACE(I／D)单核苷酸多态性的频率。ELISA法定量检测治疗前后入选患者hsCRP水平的变化随访3个月协方差分析ACE基因DD、ID、II三种基因型患者治疗后hsCRP水平，结果与结论雷米普利5mg治疗2型糖尿病合并AS患者3个月可降低患者hsCRP水平，按ACE(I/D)基因型分型DD、ID、II三组患者之间治疗后hsCRP水平无显著差异。     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captopril,CPT),化学名称为D-3-巯基-2甲基丙酰-L-脯氨酸,是活性强特异性高的血管紧张素转换酶(ACE)竞争性抑制剂,对各型高血压具有显著降压作用,亦能改善慢性充血性心衰(CHF)的心功能,现国内应用日趋广泛。一、CPT治疗高血压的临床应用 CPT通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统起作用。肾素作用于血管紧张素原产生血管紧张素I(AI),AI在肺循环中ACE的作用下,转化为血管紧张素II(AII),AII使小动脉和前毛细血管收缩,使循环阻力升高,并刺激醛固酮分泌,导致钠水潴留,最终引起血压升高。虽然目前对高血压的确切发病机理不十分清楚,但RAA在各型高血压所起的作用     

高敏C反应蛋白水平的变化与ACEI/D基因多态性的相关性分析

目的 分析血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)基因多态性与雷米普利治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平变化的相关性。方法 病例选择:选择2型糖尿病合并颈动脉AS患者,排除明显影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的疾病、严重感染或肝肾疾病、恶性肿瘤、影响随访、半年内有1个月以上血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)用药史以及对ACEI过敏患者。样本量估计及分组:随机将患者分为ACEI组(雷米普利5mg,治疗组)99例和对照组(不用ACEI和ARB治疗)21例,其中ACEI组按ACE(I/D)基因型分为DD、ID、II组,每组保证最少20例。药物治疗方案:雷米普利2.5mg开始逐渐加至5mg,疗程至少3个月。收集所有患者心血管危险因素和相关指标作为基线指标。PCR检测ACE(I/D)单核苷酸多态性的频率。ELISA法定量检测治疗前后入选患者hsCRP水平的变化。随访3个月。协方差分析ACE基因DD、ID、II三种基因型患者治疗后hsCRP水平。结果与结论 雷米普利5mg治疗2型糖尿病合并AS患者3个月可降低患者hsCRP水平,按ACE(I/D)基因型分型DD、ID、II三组患者之间治疗后hsCRP水平无显著差异。     

ACEI与ARB在心力衰竭患者中的应用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在心力衰竭患者的应用。方法采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂,阻断或削弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,是治疗慢性心力衰竭（CHF）的主要策略之一。结果经过10多年的临床试验和实践,这两类药物的适应证和应用要点都已基本明确。结论 ACEI是治疗CHF的基本和首选药物,ARB主要用于不能耐受ACEI的患者。     

赖诺普利的药理与临床应用

<正> 赖诺普利(Lisinopril)是第三代血管紧张素转换酶抑制剂(以下简称ACEI).它是依那普利拉(Enalaprilat)的赖氨酸衍生物。依那普利口服后,水解为依那普利拉才产生作用.赖诺普利本身就具有活性,口服后即能产生作用。国外已广泛用于高血压和充血性心力衰竭的治疗。药效学研究1 赖诺普利抑制ACE、降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,升高血浆肾素活性(以下简称PRA):赖诺普利和依那普利比卡托普利有     

肾内血管紧张素转换酶与肾内血管紧张素转换酶2的回顾与进展

肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)与循环RAS不同,其产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)并不作用于远处,而直接作用于产生的部位或其邻近组织。该系统主要由血管紧张素转换酶(ACE)及近期发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)两种酶组成。其在高血压和肾脏疾病的作用越来越突出。现对肾内ACE和ACE2及在肾脏疾病病理、生理中的作用及进展进行综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物是近十几年来研究开发的一种重要的抗高血压药物,降压效果肯定,已经得到了越来越广泛的临床应用。ACEI可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS),舒张外周小血管,减轻水钠潴留,并可降低缓激肽的水     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂八肽对大鼠的降压作用及与脑钠素之间的关系

用固相法在国际上首次合成了高纯度并具有生物活性的 ACEI 八肽,并对其生物活性进行了研究。研究结果表明;①ACEI 八肽对人血和脑组织及大鼠血和肺组织的血管紧张素转换酶(ACE)具有明显的抑制作用。②ACEI 八肽静脉快速注入(60μg/kg)可明显降低大鼠血压及降低血醛固酮浓度。侧脑室(icy)注射(6μg/kg)对血压没有影响。③少量 ACEI 八肽在不影响血管紧张素和醛固酮浓度的情况下能加强脑钠素(BNP)的降压效果。④BNP 或其片断具有抑制 ACE 活性的作用。结果对于肾素-血管紧张素系统特别是高血压病生理的深入研究具有重要意义。     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂八肽对大鼠的降压作用及与脑钠素之间的关系

用固相法在国际上首次合成了高纯度并具有生物活性的 ACEI 八肽,并对其生物活性进行了研究。研究结果表明;①ACEI 八肽对人血和脑组织及大鼠血和肺组织的血管紧张素转换酶(ACE)具有明显的抑制作用。②ACEI 八肽静脉快速注入(60μg/kg)可明显降低大鼠血压及降低血醛固酮浓度。侧脑室(icy)注射(6μg/kg)对血压没有影响。③少量 ACEI 八肽在不影响血管紧张素和醛固酮浓度的情况下能加强脑钠素(BNP)的降压效果。④BNP 或其片断具有抑制 ACE 活性的作用。结果对于肾素-血管紧张素系统特别是高血压病生理的深入研究具有重要意义。     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因型插入/缺失(I/D)多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压(EH)患者给予福辛普利10 mg/d治疗,并进行ACE基因I/D多态性分析,观察不同基因型组治疗前后诊所血压2、4 h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素II(angiotensin II,AII)、醛固酮(aldos-terone,ALD)水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE-DD组诊所收缩压、24 h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE-ID和ACE-II要显著;ACE-DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE-II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著,其对ACE-DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的发生发展中起非常重要的作用。RAAS阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗轻至中度高血压、充血性心力衰竭、心肌梗塞等心血管疾病中得到了广泛的使用,具有有效降压、逆转左室重构、改善心脏功能、降低死亡率等作用。     

醛固酮与原发性醛固酮增多症的研究进展

近来的研究突出了醛固酮的两个新的方面。一个是醛固酮对心血管系统的直接病理作用，醛固酮通过激活氧自由基的机制引起血管内皮功能紊乱和血管平滑肌细胞凋亡。虽然阻断肾素一血管紧张素系统是心血管疾病的上要治疗手段，但是一个重要的现象是在长期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的过程中观察到醛周酮水平的再升高（醛崮酮突破，aldosterone breakthrough）。