腰椎间盘源性下腰痛

下腰痛是骨科和疼痛科门诊中最为常见的疾患。普遍认为椎间盘突出是间盘疾病导致下腰尊的先决条件。最近研究表明，发生于椎间盘内部的病变也能引起下腰痛，它是由椎间盘自身结构病享所引起，称为腰椎间盘源性下腰痛，其发生机制目前尚不清楚。本文对腰椎间盘源性下腰痛发病机制的研究现状进行了综述。     

研究椎间盘源性腰痛的重要性

文献报道80%的人在其一生中会发生腰痛,大约10%发展为慢性腰痛.腰痛不仅引起患者身体和精神上的痛苦,而且给家庭和社会带来巨大的负担.在美国每年用于老年患者腰痛治疗的费用就超过300亿美元.长期以来,由于腰痛机制不清,给诊断和治疗带来很大困难,尽管引起腰痛的原因很多,但最明确和最常见的原因就是腰椎间盘的退行性改变.以前我们往往强调突出椎间盘的机械压迫作用,但许多患者的临床症状却不能完全用单纯机械压迫来解释。     

椎间盘源性下腰痛的研究进展

<正>慢性下腰痛[1](chronic low back pain)是影响人类生存质量和劳动能力的最常见的原因之一。既往认为腰椎间盘突出是导     

腰痛方治疗椎间盘源性腰痛的临床观察

将88例椎间盘源性腰痛患者随机分为治疗组与对照组各44例,治疗组给予腰痛方,对照组给予洛索洛芬钠胶囊。疗程均为2w,治疗后随访1年,对其临床疗效进行评价。结果治疗一个疗程后及1年后病情随访,治疗组的临床疗效均显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。腰痛方治疗椎间盘源性腰痛具有较好的临床疗效,值得在临床推广应用。     

超短波治疗腰椎间盘源性腰腿痛的临床研究

目的：观察超短波对腰椎间盘突出症导致的腰腿痛的临床疗效并探讨其作用机理。方法：按纳入标准将60例腰椎间盘源性腰腿痛患者随机分为试验组和对照组各30例。对照组采用常规药物（乐松2片／次,2次／天。连用7天）。试验组在此基础上增加超短波疗法（2次／天,连用7天）。治疗前及治疗后一周、两周、四周分别进行疼痛及腰椎功能评估。所有结果均进行统计学分析（t检验）。结果：治疗后两组患者疼痛及腰椎功能较治疗前都有改善（P〈0．05或P〈0．001）;但随时间推移试验组的疗效逐渐优于对照组（组间比较P〈0．05或P〈0．001）。结论：超短波疗法能有效缓解腰椎间盘突出症患者的疼痛,改善腰椎功能,因而是一种治疗腰椎间盘源性腰腿痛的安全有效的方法,值得进一步研究和推广。     

椎间盘源性腰痛的治疗进展

腰痛影响着人们的工作和学习,该病患者在骨科门诊中占有相当大的比例.在引发腰痛的各种原因中,由于椎间盘本身病变引起的腰痛约占39％.腰椎间盘内部各种病变刺激椎间盘内的疼痛感受器产生的腰痛被定义为椎间盘源性腰痛.对于椎间盘源性腰痛的治疗,各种文献报道结果并不一致.本文结合国内外文献,综述了椎间盘源性腰痛的非手术治疗及手术治疗的优缺点,为医务工作者选择椎间盘源性腰痛的治疗方法提供参考.     

椎间盘源性腰痛研究现状与进展

引起下腰痛的原因极其复杂,椎间盘是腰痛的最重要、最常见的原因之一。椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain）又称为椎间盘内紊乱（internal disc derangement,IDD）,可伴有或不伴有下肢放射痛,很多学者将其描述为“化学介导的椎间盘源性疼痛”。作者就这方面的研究进展介绍如下。     

椎间盘造影结合亚甲蓝注射治疗椎间盘源性下腰痛的初步疗效观察

目的:收集行椎间盘造影结合椎间盘内亚甲蓝注射治疗的椎间盘源性腰痛患者的术后及1年后随访资料进行分析,评估该技术的临床治疗效果.方法:2005年8月～2008年11月,我们对67例诊断为椎间盘源性腰痛并经过正规保守治疗3个月无效的患者,采用椎间盘造影结合椎间盘内亚甲蓝注射治疗治疗.通过对患者术后第2天与1年后视觉疼痛评分比例尺和SF-36躯体疼痛调查问卷评分分析,评价椎问盘内亚甲蓝注射治疗对椎间盘源性腰痛的治疗效果.结果:所有67例患者中,术后2天VAS得分较术前平均降低了4.33,SF-36问卷评分平均上升了20.11;术后获得1年随访的47例患者中VAS得分较术前平均降低了4.16,SF-36问卷评分平均上升了17.55.术后2天内及术后1年VAS得分和SF-36问卷评分与术前相比存在显著性差异(P＜0.001).治疗及随访期间未发生任何并发症.结论:椎间盘造影结合椎间盘内亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛近期疗效比较理想,是一种安全有效的治疗方法.     

神经侵润生长与椎间盘源性下腰痛的关系

椎间盘源性下腰痛是当前研究的热点，其产生与退变椎间盘内神经侵润生长有关，本质上也是一种牵涉痛，文章就下腰部椎间盘神经支配、椎间盘内神经侵润的影响因素及神经侵润与下腰痛的关系综述了其病理机制。     

椎间盘源性腰痛的诊断进展

椎间盘已被证实是慢性腰痛的重要病因学来源之一。椎间盘源性腰痛约占慢性腰痛的39%。椎间盘源性腰痛因缺乏特征性的临床症状和体征,缺乏金标准的参考,诊断一直有争议。本文就椎间盘源性腰痛的诊断进展综述如下。     

椎间盘造影术在椎间盘源性腰腿痛诊断中的应用

目的:探讨椎间盘造影术在椎间盘源性腰腿痛诊断中的应用.方法:选择80例临床怀疑椎间盘源性腰腿痛患者进行腰椎间盘造影,进行确诊.结果:80例接受间盘造影术的患者,69例证实为间盘源性疼痛,其余11例患者经进一步检查明确诊断,根据诊断选择恰当的方法进行治疗,取得满意疗效.结论:间盘造影在椎间盘源性腰腿痛诊断有重要作用,临床难以确诊病例应及时行腰椎间盘造影术.     

射频消融髓核成型术治疗盘源性腰痛疗效观察

目的:通过对盘源性腰痛患者射频消融髓核成型术治疗1年后随访资料的分析,评估该技术的临床治疗效果。方法:2002～2003年,我们对26例通过椎间盘造影复制腰痛试验诊断为盘源性腰痛、经过正规保守治疗3个月无效的患者,采用射频消融髓核成型术治疗,所有患者术后1年随访。通过患者手术后2天内与1年后症状改善率[(术前VAS评分术后VAS评分)/术前VAS评分×100%]和主观满意程度进行分析,评价射频消融髓核成型术对盘源性腰痛的治疗效果。结果:所有26例患者术后2天内症状改善率为65%,患者主观满意率达88.5%;术后1年症状改善率为44%,患者主观满意率达30.8%。术后2天内及术后1年随访患者症状改善率和主观满意率与术前相比存在显著差异(P<0.05)。结论:射频消融髓核成型术对盘源性腰痛的治疗术后短期内可以收到较好的治疗效果,但1年后治疗效果会明显降低。     

腰椎磁共振成像诊断椎间盘源性腰痛的临床价值

目的:探讨椎间盘源性腰痛的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)诊断意义,为临床诊断提供参考.方法:分析本院疼痛门诊2007年9月～2011年6月期间诊疗的椎间盘源性腰痛患者的MRI数据,并进行统计学的对比分析.结果:67％椎间盘源性腰痛患者均有外伤史;间盘病变节段以L4/5和L5/S1为最常见;椎间盘源性腰痛患者在MRI上一般都有椎间盘低信号改变,常伴有高信号区(high intensity zone,HIZ)、软骨终板变性(Modic征)和Schmorl结节等.结论:MRI单节段间盘信号改变伴后外侧出现HIZ可以较可靠地说明该间盘为责任间盘;HIZ是较可靠的诊断椎间盘源性腰痛的标志性影像;Modic征和Schmorl结节在诊断中起重要参考作用.     

臭氧溶核术治疗椎间盘源性下腰痛的远期随访

目的:观察臭氧溶核术治疗椎间盘源性下腰痛的远期疗效,并对照研究经典椎间盘造影术和臭氧椎间盘造影术诊断椎间盘源性下腰痛的价值.方法:对207例需进行臭氧溶核术的椎间盘源性下腰痛患者行前瞻性研究,在术中对疑似病变椎间盘先后进行经典椎间盘造影和臭氧椎间盘造影,分别观察诱发疼痛反应及病理分型.随访术后1年、2年、3年患者的视觉模拟疼痛评分(VAS).对术前和术后的VAS进行加权处理并评价疗效,同时对两种椎间盘造影术诱发疼痛试验阳性率进行对照,用SPSS 10.0统计软件进行统计学处理.结果:实际随访到病例181例,占入组随访病例的87.4%.术后随访1年、2年、3年的总有效率分别为88%、72%、78%,优良率为67%、63%、57%.在治疗有效者的243个间盘和治疗无效的62个间盘中臭氧诱发痛发生率分别为89.7%和45.2%,比较有明显差异.臭氧椎间盘造影诱发疼痛试验阳性率比经典椎间盘造影明显升高(57%:25%).结论:臭氧溶核术治疗椎间盘源性下腰痛的远期疗效稳定,术中臭氧诱发痛与疗效呈正相关,且诱发疼痛试验阳性率明显高于经典椎间盘造影术.     

外源性IL-1诱导椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究

目的:研究外源性白介素1(IL-1)作用于腰椎间盘引起腰痛的神经传入通路并探讨其与椎间盘源性腰痛的关系.方法:实验选用20只Wistar大鼠为研究对象,将其分为两组,每组各10只动物,分别为实验组和对照组.将外源性IL-1注入实验组大鼠的腰5/6椎间盘内,在注入后的不同时间点监测L1、L3神经节诱发电位的幅度和潜伏期及L2脊神经节自发性放电频率,与生理盐水对照组的各指标进行对比,并对相关数据进行统计学检验,观察IL-1对腰椎神经传入冲动的影响.结果:在腰5/6椎间盘内注入外源性IL-1后的各个时间点上,实验组大鼠的L1、L3神经节诱发电位幅度较对照组明显上升,潜伏期明显缩短,同时L2脊神经自发性放电的频率也较对照组明显增加,其差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:外源性IL-1注入5/6椎间盘内可在短时间内导致L1、L3节段传入神经冲动增加,L2脊神经节自发性放电频率增加,这可能表明L1～L3背根节是椎间盘源性腰痛的主要神经传入通路.     

间盘源性下腰痛发生机制的探讨

目的：探讨间盘源性下腰痛的发生机制。方法：（1）辣根过氧化物酶（HRP）逆行追踪法：取成年Wistar大鼠随机分成3组（保留腰椎旁交感干组、切断腰椎旁交感干组及自身对照），每组7只。分别于L5-6椎间盘右后侧壁注入HRP，48h后取双侧L1、L2脊神经节制片，观察脊神经节内HRP标记细胞及切除腰椎旁交感干对HRP标记细胞数的影响。（2）荧光素逆行双标法和免疫组化方法：取成年Wistar大鼠7只，荧光素快蓝（FB）注入右侧第二腰神经后支，荧光素核黄（NY）注入L，．。间盘右后侧壁，观察右侧L2脊神经节内荧光素双标细胞；在有荧光素双标细胞的切片上进行免疫组化检查。结果：（1）各组大鼠双侧L1、L2脊神经节中均发现HRP标记细胞，当切断腰椎旁交感干后，脊神经节内HRP标记细胞数明显减少；（2）在右侧L2脊神经节内发现荧光素双标细胞；部分荧光素双标细胞含有降钙素基因相关肽（CGRP）。结论：间盘源性下腰痛可能是一种由腰椎间盘病变引起的，经交感神经传递的，主要累及L1、L2腰神经后支节段性支配区域（下腰区）的牵涉性疼痛。腰椎旁交感干内的交感神经纤维对疼痛的传导是间盘源性下腰痛发生的重要环节。     

中华医学会疼痛学分会第九届年会征文通知改良微创TLIF技术治疗腰椎间盘源性腰痛

目的:对照研究改良微创TLIF技术与传统TLIF治疗腰椎间盘源性腰痛的疗效.方法:2008.4～2010.4采用mini-TLIF技术治疗17例单节段腰椎间盘突出症合并腰椎不稳及8例单节段盘源性腰痛病人,通过双侧长3-4厘米的旁正中肌间隙入路完成直视下双侧腰椎弓根螺钉植入、症状侧腰椎管减压,椎间盘摘除,TLIF等操作.记录手术时间、术中射线暴露时间、术中失血量、术后镇痛所需吗啡用量及术后住院时间等指标;记录术后1周及6个月时的腰腿痛的疼痛评分(VAS)及术后6个月时腰椎功能评分(MacNab评分).并与同期严格配对的25例病人行p-TLIF术后的结果相比较.结果:mini-TLIF组和p-TLIF组术后1周及6个月时的腰腿痛VAS评分均较术前明显降低(P＜0.01).腰椎MacNab功能评分:mini-TLIF组优16例,良9例;p-TLIF组优18,良7;两组差异无显著性(P＞0.05).Mini-TLIF组在射线暴露时间和手术时间较p-TLIF组明显减少(P＜0.01);两组手术出血量、术后住院时间无明显差异.结论:mini-TLIF手术既具有p-TLIF对入路软组织损伤小、术中出血量少、术后手术部位疼痛轻的优点,又明显减少了术中射线暴露时间及手术时间.但远期疗效的差别仍需要长期临床随访确定.     

THE INCIDENCE OF LOW BACK PAIN IN NCAA DIVISION III FEMALE FIELD HOCKEY PLAYERS

Purpose/Background:

The authors speculated that there may be an increased incidence of low back pain (LBP) in NCAA Division III female field hockey (FH) players. FH players may experience LBP for a variety of reasons including trauma from collisions or falls. Excluding these types of direct trauma, FH players may experience LBP due to excessive stress to spinal structures related to the forward flexed posture that predominates in field hockey. The authors speculated that because of the postural stresses inherent to field hockey there may be an increased incidence of LBP in this population. Therefore, the purpose of this study was to survey NCAA Division III female FH players and an age matched control group to determine if field hockey participation results in an increased incidence of LBP. The anticipated finding of an increased incidence of LBP would provide a rationale for the development of prophylactic interventions for this population.

Methods:

Subjects: Female NCAA Division III FH players (n=90) ranging in age from 18–24 years old who participated in the 2008 season were surveyed in regards to the incidence of LBP. A female age-matched control group from Misericordia University (n=98) without a history of field hockey participation was also surveyed. Both groups of subjects completed a voluntary pen and paper survey on the incidence of LBP not related to menstruation. Questions included but were not limited to; whether a significant episode of LBP had been experienced, the mechanism or injury, the duration and nature/location of symptoms. Responses from both groups were anonymous and confidential.

Results:

There was no difference in the incidence of LBP between the female FH players and the control group (p=0.951). The incidence of LBP was 56% (50/90) in the female FH players and 55% (54/98) in the controls. There was no difference in pain characteristics including pain referral patterns between the 2 groups. However, survey responses revealed a similar mean age of onset of LBP for both groups (16.23 +/- 1.80 years of age for FH players and 16.45 +/- 2.12 years of age for controls).

Conclusions:

The data did not support the authors'' speculation of a higher incidence of LBP in NCAA Division III female FH players compared to female age-matched controls. This suggests postures associated with field hockey do not appear to significantly increase the incidence of LBP in this population. However, the data revealed that females from both surveyed groups experienced an onset of LBP at a mean age of sixteen.

Level of Evidence:

2b