清胃散加味联合卡马西平治疗三叉神经痛31例

资料与方法1一般资料2003年3月-2006年8月我院门诊收治的三叉神经痛患者62例,结合门诊顺序随机分为2组。治疗组31例,男13例,女18例;年龄最大78岁,最小29岁;病程最长13年,最短7d;疼痛部位:左侧9例,右侧22例,眼支痛2例,上颌支痛5例,下颌支痛6例,混合支痛18例。对照组31例,男11例,     

清胃散联合针刺治疗智牙冠周炎疼痛临床研究

目的:观察清胃散联合针刺治疗智牙冠周炎疼痛的临床疗效。方法:把60例智牙冠周炎疼痛患者随机分成2组各30例,对照组给予青霉素V钾胶囊和甲硝唑片治疗,观察组在此基础上给予清胃散联合针刺治疗。观察两组治疗前后中医症状积分、VAS评分及临床疗效。结果:观察组与对照组总有效率分别为93.33%和53.33%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中医症状总积分及VAS评分较治疗前明显降低(P<0.05)。结论:清胃散联合针刺治疗智牙冠周炎疼痛具有显著的临床疗效。     

基于网络药理学探讨冬虫夏草治疗糖尿病肾病的作用机制

目的 通过网络药理学探讨冬虫夏草治疗糖尿病肾病方面的作用机制研究.方法 首先利用TCMSP平台检索冬虫夏草的化学成分和作用靶点,并通过GeneCards、OMIM、TTD和CTD等数据库筛选出治疗糖尿病肾病的靶标,借助Uniprot数据库对靶点进行基因注释,基于STRING 10.0构建PPI蛋白互作网络,通过R语言中...     

基于网络药理学的黑地黄丸治疗肾性贫血机制探究

目的:基于网络药理学方法探究黑地黄丸治疗肾性贫血的作用机制.方法:运用网络数据库对黑地黄丸成分及肾性贫血靶点进行检索筛选;运用Cytoscape软件,构建中药成分-靶点网络,运用STRING数据库构建黑地黄丸治疗肾性贫血的蛋白互作网络图,进行拓扑分析,找出核心靶点,最后用DAVID6.8数据库对药物-疾病交集靶点进行G...     

加味清胃散治疗复发性口腔溃疡长期疗效临床观察

目的初步探讨中医治疗复发性口腔溃疡的长期疗效及复发率。方法将60例复发性口腔溃疡患者随机分成两组,每组30例,对照组采用口服维生素B2片及维生素C片,治疗组采用口服自制加味清胃散,分别观察两组治疗效果。结果综合4周及半年、1年的临床试验观察,中医治疗复发性口腔溃疡的长期疗效明显优于西医治疗,中医疗法的复发率明显低于西医治疗。结论加味清胃散治疗复发性口腔溃疡有明显的长期疗效,效果满意。     

基于网络药理学方法研究大黄牡丹汤治疗阑尾炎的作用机制及物质基础

目的 运用网络药理学方法研究大黄牡丹汤治疗阑尾炎的作用机制及分子基础。方法 在TCMSP数据库中,检索大黄牡丹汤中五味中药的主要化学成分,通过TCMSP平台查找及预测中药化合物对应靶点,在genecards数据库中搜索阑尾炎疾病靶点,取二者靶点交集导入Swiss平台获得PPI网络,筛选核心作用靶点并构建大黄牡丹汤-潜在靶点-阑尾炎作用网络。对核心靶点进行基因本体（gene ontology,GO）分子功能及基因组百科全书（kyto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集分析。采用DiscoverStiudio软件对活性成分与靶点进行分子对接。结果 筛选得大黄牡丹汤中主要活性成分有11个,该活性成分的有效靶点有166个,阑尾炎疾病709个,取交集得核心靶点66个;GO富集分析显示靶点基因主要涉及RNA聚合酶II启动子的转录正调控、一氧化氮生物合成过程的正调控、平滑肌细胞增殖正调控、蛋白磷酸化正调控等;KEGG富集结果显示大黄牡丹汤可能具有调控FoxO信号通路、鞘脂类信号通路、toll样受体信号通路等功效;结论 大黄牡丹汤可通过调控机体炎症反应、NF-kappa B信号通路、炎症介质对TRP通道,参与促炎症细胞因子的转录调节等治疗阑尾炎。     

基于网络药理学分析桃红四物汤治疗股骨头坏死的机制

目的利用网络药理学方法探索桃红四物汤治疗股骨头坏死的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、OMIM、Drugbank数据库获取桃红四物汤治疗股骨头坏死活性成分与靶点,构建活性成分-靶点互作网络,绘制蛋白互作(PPI)网络并进行分子对接,最后行GO富集和KEGG通路富集分析。结果从桃红四物汤中筛选出活性成分69个,作用于股骨头坏死的主要活性成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素;关键靶点为血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)及成骨细胞特异性转录因子2(Runx2)。分子对接服务器分析发现,桃红四物汤的活性成分与关键靶点能够紧密结合。GO富集分析显示,分子功能主要包括转录因子结合、类固醇激素受体活性、蛋白激酶结合等方面。生物过程主要涉及到细胞因子介导的信号通路、对类固醇激素的反应及细胞凋亡信号通路等生物学过程,细胞组成主要包括核转录因子复合体、蛋白激酶复合体、蛋白质-DNA复合物等。KEGG富集分析获取相关信号通路为VEGF、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)及核转录因子-kappa B(NF-κB)信号通路。结论桃红四物汤治疗股骨头坏死的作用机制在于应用槲皮素、山奈酚、木犀草素等活性成分,以VEGF、IL-6及Runx2为靶点,通过VEGF、JAK/STAT及NF-κB信号通路参与治疗股骨头坏死。     

基于网络药理学的桂枝茯苓丸治疗宫颈癌的机制研究

目的 探讨桂枝茯苓丸治疗宫颈癌的有效活性成分及作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)选取桂枝茯苓丸中各药物的化学成分,筛选活性成分及潜在靶点.通过Gene Cards数据库挖掘宫颈癌的疾病靶点,依据药物靶点与疾病靶点构建桂枝茯苓丸有效成分靶点与疾病靶点的韦恩图、化合物-靶点网络调控图、PPI网...     

基于网络药理学方法研究大黄牡丹汤治疗阑尾炎的作用机制及分子基础

目的:运用网络药理学方法研究大黄牡丹汤治疗阑尾炎的作用机制及分子基础.方法:在中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)中,检索大黄牡丹汤中五味中药的主要化学成分,通过TCMSP平台查找及预测中药化合物对应靶点,在Genecards数据库中搜索阑尾炎疾病靶点,取两者靶点交集导入Swiss平台获得PPI网络,筛选核心作...     

基于网络药理学预测青风藤治疗类风湿关节炎的分子机制

目的运用网络药理学的方法探讨青风藤治疗类风湿关节炎的分子机制。方法通过TCMSP平台筛选青风藤活性成分及作用靶点;在GeneCards和OMIM数据库中获取类风湿关节炎靶基因。通过R语言对基因进行匹配运算并绘制韦恩图;在String平台生成成分-蛋白互作网络图;Cytoscape 3.6.1软件构建成分-靶点网络;通过R3.5.1软件进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果共筛选出6个活性成分和23个潜在作用靶点;GO功能富集显示,青风藤可以影响炎症因子的细胞信号转导等生物学过程。KEGG通路富集分析显示,青风藤可以通过调控P53等凋亡相关通路发挥抗类风湿关节炎的作用。结论青风藤可能通过作用于CASP3、JUN、OPRD1等关键靶点调控P53等信号通路,从而调控炎症细胞凋亡进而发挥治疗类风湿关节炎的作用。     

基于网络药理学探讨定喘汤治疗支气管哮喘的作用机制

目的 采用网络药理学方法探讨定喘汤治疗支气管哮喘的作用机制.方法 利用TCMSP筛选定喘汤药物的有效活性成分,并通过GeneCards等数据库进行检索获得支气管哮喘相关的疾病靶点.采用DAVID v.6.8数据库进行GO富集分析及KEGG通路富集分析.结果 经数据库分析,定喘汤与支气管哮喘的共同靶基因为286个.GO-...     

基于网络药理学探讨扶正抗癌方治疗肝癌的作用机制

目的 基于网络药理学方法研究扶正抗癌方治疗肝癌的有效成分、作用靶点及可能作用机制.方法 利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选扶正抗癌方的生物活性成分,并预测其靶点,构建药效分子-靶点网络,进行蛋白相互作用分析,进一步寻找潜在靶点,最后通过KEGG通路、GO富集分析可能的分子机制.结果 从TCMSP中获得...     

基于网络药理学分析解痉舒督汤治疗强直性脊柱炎的作用机制

目的探讨解痉舒督汤治疗强直性脊柱炎(AS)的作用机制,为进一步研究提供思路。方法采用中药系统药理学技术平台(TCMSP)筛选出解痉舒督汤所含药物的化学成分及其靶基因,从GeneCards、OMIM、DisGenet、Uniprot数据库中筛选AS的相关基因,并运用DAVID数据库对解痉舒督汤与AS共有基因进行分析。结果解痉舒督汤与AS的共同作用基因共72个。GO-BP功能分析结果显示,共同基因主要作用于炎症反应及免疫应答等方面。KEGG-MAP机制图显示,解痉舒督汤治疗AS的靶点分布主要与炎症相关的白细胞募集、炎症因子、细胞黏附及细胞外基质重塑密切相关。结论解痉舒督汤治疗AS的作用机制与通过多靶点、多通路调节炎症反应、免疫应答等方面有关。     

基于网络药理学探讨三七对骨关节炎的有效活性成分及潜在作用机制

基于网络药理学技术探讨三七治疗骨关节炎(Osteoarthritiis,OA)的主要有效物质,并探讨三七治疗OA的潜在作用机制。方法：使用TCMSP、HIT以及PubChem数据库检索三七的有效活性成分及靶点;使用TTD和GeneCards数据库构建OA靶点。使用DAVID数据库对三七-OA靶点进行GO和KEGG通路富集分析,使用STRING构建蛋白蛋白网络(PPI),使用Cytoscape3.7.1软件构建三七-活性成分-靶点-疾病网络图,并根据自由度找出关键基因。结果：从三七中共筛选出8个有效成分,与OA共同作用靶点88个,其中最主要的三个活性成分为β-谷甾醇、人参皂苷Rh2以及槲皮素。GO富集结果表明三七治疗OA主要涉及炎症反应、衰老、缺氧等生物学过程;KEGG分析显示三七治疗OA主要通过TNF信号通路、衰老以及Toll样受体相关通路等;前3位关键基因分别为IL6、TNF、AKT1。结论：本研究利用网络药理学的方法,初步揭示了三七对于OA的主要活性成分、治疗靶点及相关信号通路,为进一步深入研究其作用机制提供了参考。     

Multi-target mechanism of Tripteryguim wilfordii Hook for treatment of ankylosing spondylitis based on network pharmacology and molecular docking

BackgroundTripteryguim wilfordii Hook (TWH) has significant anti-inflammatory and immunosuppressive properties and is widely used for treating autoimmune and inflammatory diseases. However, the multi-target mechanism of TWH on ankylosing spondylitis (AS) remains to be elucidated.MethodsActive components and their target proteins were screened from the Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform (TCMSP). Meanwhile, AS-related targets were obtained from the Genecards Database. After overlapping, the targets of TWH against AS were collected. Then protein–protein interaction (PPI) network and core targets analysis were conducted through STRING network platform and Cytoscape software. Moreover, molecular docking methods were utilized to confirm the high affinity between TWH and targets. Finally, DAVID online tool was used to perform gene ontology (GO) and Kyoto encyclopaedia of genes and genome (KEGG) pathway enrichment analysis of overlapping targets.ResultsThe TCMSP Database results showed that there were11 active components of TWH against AS. PPI network and core targets analysis suggested that ESR1, VEGF, ICAM-1, and RELA were key targets against AS. Moreover, molecular docking methods confirmed the high affinity between bioactive molecular of TWH and their targets in AS. At last, enrichment analysis indicated that TWH participates in various biological processes, such as cell–cell adhesion, regulation of cell–matrix adhesion, acute inflammatory response, via TNF-α, NF-κB and so forth signalling pathways.ConclusionVerified by network pharmacology approach based on data mining and molecular docking methods, multi-target drug TWH may serve as a promising therapeutic candidate for AS but still needs further in vivo/in vitro experiments.     

基于网络药理学探讨白芷抗惊厥作用的潜在有效成分及作用机制

目的探讨白芷抗惊厥作用的潜在有效成分及作用机制。方法利用TCMSP数据库筛选白芷有效成分,并收集其对应作用靶点。通过疾病基因综合数据库(GeneCards、OMIM、TTD)检索与convulsion相关靶点;使用R×643.7.2软件绘制韦恩图,筛选白芷有效成分与convulsion交集靶点。采用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-成分-疾病-靶点”网络;使用STRING数据库进行蛋白质相互作用(PPI)网络构建与分析,通过Bioconductor数据库进行KEGG功能富集分析。结果筛选出白芷有效成分19个,有效成分与疾病convulsion交集靶点24个。“药物-成分-疾病-靶点”网络中,β-谷甾醇、豆甾醇、别欧前胡素、珊瑚菜素、欧前胡素和异珊瑚菜素等为该网络主要有效成分。PPI网络中ADRA1B、CASP3、CHRM1、ADRB2、AR和CHRM2等为该网络中核心靶点。KEGG富集分析表明白芷可能通过Neuroactive ligand-receptor interaction、Cocaine addiction和Cholinergic synapse等信号通路发挥抗惊厥作用。结论白芷抗惊厥潜在有效成分主要包括β-谷甾醇、豆甾醇、别欧前胡素、珊瑚菜素、欧前胡素、异珊瑚菜素等,其作用机制可能与参与调控Neuroactive ligand-receptor interaction、Cocaine addiction和Cholinergic synaps等信号通路相关,具有多成分、多靶点、多系统的特点。     

Gallincin ameliorates colitis-associated inflammation and barrier function in mice based on network pharmacology prediction

ObjectiveTo explore potential mechanisms and effects of gallincin on a mouse model of colitis induced by dextran sulfate sodium (DSS).MethodsNetwork pharmacology analysis was used to predict the molecular mechanism of action of gallincin for treatment of colitis. Gallincin was administered orally to mice with DSS-induced colitis. Expression of tumor necrosis factor α (TNF-α), D-lactate, and interleukin-1β (IL-1β) and myeloperoxidase activity were assessed with real-time quantitative PCR and an enzyme-linked immunoassay, respectively. Expression of occludin, zonula occludens 1 (ZO-1), and phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase1/2 (p-ERK1/2) was analyzed with immunohistochemical staining and/or western blot assays.ResultsUsing a network pharmacology approach, 12 mapping targets between gallincin and colitis were obtained, including ERK/mitogen-activated protein kinase. Further investigations in an experimental colitis mouse model showed that gallincin significantly ameliorated experimental colitis, reduced D-lactate levels, and remarkably increased occludin and ZO-1 expression, possibly in part by decreasing IL-1β, TNF-α, and p-ERK1/2 levels and inhibiting leukocyte penetration.ConclusionsGallincin regulated colonic barrier function and reduced colitis-associated inflammation, suggesting it is a promising drug for the treatment of ulcerative colitis.