益伤宁搽剂的药效学实验研究

益伤宁扶剂是湖南医科大学湘雅医院骨科研制的中药保健新药，由大黄、天南星等6味中药组方制成，具有清热凉血、散瘀止痛之功。为此进行该药的药效学试验研究，为其临床提供实验依据。以自制打击器．造成每鼠右下肢大腿外侧急性闭合性软组织损伤，第1组鼠外搽45％乙醇，第2、3组鼠外进100％、200％益伤宁搽剂，第4组鼠外搽骨质宁搽剂．均为0．5ml／（次·只），每天3次，连续sd。第6天处死大鼠（另设10只正常大鼠同时处死），剪下损伤局部肌肉组织，制成病理组织切片，显微镜观察，半定量分析．结果表明益伤宁搽剂能明显抑制打击器造成的急…     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡的影响

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax的影响,探讨骨刺消巴布剂对急性软组织损伤细胞的保护作用是否与抑制细胞凋亡及调节Bcl-2、Bax的表达有关。方法：选用SPF级SD大鼠40只,随机分成4组：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组,通过局部打击来制备大鼠急性软组织损伤模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药3周后处死动物,TUNEL法检测软组织损伤细胞的凋亡指数,免疫组化法检测组织细胞中Bcl-2、Bax水平。结果：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组护〈0．05）,Bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0．05）,Bax的表达低于空白对照组（P〈0．05）,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组比较无统计学意义。结论：Bcl-2、Bax是细胞凋亡的2个调控基因,骨刺消巴布剂对损伤的软组织细胞的影响机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达来抑制细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗急性软组织损伤的机制之一。     

祛痰通络中药对大鼠脑梗死后原位干细胞增殖 分化及神经功能恢复的影响

目的：观察大鼠脑梗死后脑内自体神经干细胞（Neural stem cells,NSCs）的增殖、迁移与分化以及祛痰通络中药对其影响。方法：Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组（N组）、生理盐水组（A组）、祛痰通络中药治疗组（B组）,比较各组大鼠在脑梗死模型建立后24h、3天、7天、14天各时间点神经功能缺损评分,并应用免疫组化法检测并比较各时间点自体神经干细胞增殖情况、免疫荧光双标后观察增殖干细胞的分化情况。结果：脑梗死后第14天祛痰通络中药治疗组评分低于生理盐水组（P〈0.05）,第3天开始增殖细胞、第7天开始分化为神经元样细胞数均多于A组（P〈0.05）。结论：祛痰通络中药可促进脑梗死后自体神经干细胞的增殖并且更多的分化为神经元,从而促进脑梗死大鼠的神经功能恢复。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型的治疗作用及机理研究

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果：模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组（P〈0.05）,对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组（P〈0.05）。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论：骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。     

通络搽剂治疗急性软组织损伤的临床研究

目的:评估通络搽剂治疗急性软组织损伤的临床有效性和安全性.方法:采用随机、单盲、阳性药物平行对照的方法将172例急性软组织损伤患者随机分为通络搽剂治疗组与正骨水对照组,2种药物均每日3次外搽患处,7天为1个疗程.观察患者治疗前后临床症状、体征等基线变化.结果:治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后的临床积分较对照组下降明显(P＜0.05),患者用药前后无不良事件发生.结论:通络搽剂治疗急性软组织损伤疗效明确、安全可靠.     

血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用

目的：通过测量SD大鼠脑组织内神经生长因子（NGF）表达的量以揭示血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑病的保护作用机制。方法：48只SD大鼠随机分为模型组、中药组和对照组,除对照组外其他建立缺血缺氧性脑病模型,中药组在术后予血府逐瘀汤灌胃,其他组予等量生理盐水灌胃,并于术后第1、6天处死后取脑组织检测NGF-mRNA。结果：术后第1天,与对照组比较模型组和中药组NGF表达的量显著增高（P〈0．05）,中药组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天中药组与模型组比较NGF表达量有显著差异（P〈0．05）,与对照组比较也有显著差异（P〈0．05）,模型组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天与第1天比较,模型组NGF表达有明显减少（P〈0．05）,其他组差异不显著。结论：血府逐瘀汤可能通过增强SD大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑组织内NGF的表达对大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。     

接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠的影响及机制研究

目的:探讨接活跌打膏对急性软组织损伤的影响。方法:自由落体组织损伤法建立急性软组织损伤大鼠模型,造模后,将动物随机分为模型组、基质对照组、正红花油组及接活跌打膏28、7 g药材/kg剂量组5组,每组24只,分别外用基质、正红花油及接活跌打膏,共5 d,另设正常对照组。观察局部组织损伤程度,损伤组织IL-1β、PGE2、SOD、MDA等水平。建立急性血瘀大鼠模型,观察接活跌打膏活血化瘀的功能。结果:和模型组比较,急性软组织接活跌打膏28 g药材/kg剂量组在给药后第5天可显著降低急性软组织损伤大鼠的损伤症候指数,在给药后第3、5天可显著降低损伤组织的PGE2、IL-1β水平,在给药后第3、5天可显著提高急性软组织损伤大鼠损伤组织SOD活性,降低MDA水平;可显著改善急性血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度。结论:接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠具有一定的治疗作用,其机制与影响到损伤部位的炎症因子水平,并与改善其氧化应激和活血化瘀的功能有关。     

损伤胶囊与正骨水治疗慢性软组织损伤疗效比较

目的：对比损伤胶囊与正骨水治疗慢性软组织损伤的临床疗效。方法：将166例慢性软组织损伤患者随机分为治疗组和对照组各83例,治疗组予损伤胶囊,2粒／次,3次／d;对照组予市售正骨水外涂治疗,3次／d,2组均以7天为1个疗程,分别于治疗第7、14、21天观察2组患者软组织疼痛症状及功能活动综合评分情况。结果：2组患者治疗后损伤局部的疼痛、肿胀、压痛、功能障碍评分及总分均较治疗前明显降低（P〈0．01）。治疗后治疗组在疼痛、功能障碍及总分方面与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：损伤胶囊可更有效地改善慢性软组织损伤的临床症状。     

伤痛宁搽剂合接骨膏治疗急性软组织损伤临床观察

目的：观察伤痛宁搽剂合接骨膏治疗急性软组织损伤的临床疗效。方法：102例随机分为治疗组54例和对照组48例,治疗组用伤痛宁搽剂结合接骨膏外敷,对照组外搽正红花油配合口服双氯芬酸钠胶囊,疗程为1周。结果．愈显率和总有效率治疗组分别为85．16％、98．15％,对照组分别为62．50％、87．50％。两组比较有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论：伤痛宁搽剂合接骨膏外敷治疗急性软组织损伤疗效确切。     

清热利湿中药对梗阻性黄疸肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的：探讨清热利湿中药对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响。方法：建立梗阻性黄疸大鼠模型，在此基础上将模型大鼠分为中药组和盐水组、模型组，并设立假手术组作对照。分别于第3、7、14、21天处死大鼠，观察血清胆红素、肝组织细胞凋亡指数（AI）、Bcl-2表达等。结果：模型组血清胆红素水平明显升高，与假手术组比较，差异有显著性意义（P〈0．05），提示造模成功。盐水组与中药组分别在第3、7、14、21天各时间段血清胆红素比较，差异均无显著性意义（P〉0．05），提示清热利湿中药不能从根本上降低血清胆红素；随着时间推移，血清胆红素将逐渐增高。不同时期盐水组、中药组AI均较高。与假手术组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05），但中药组不同时期AI均较盐水组低（P〈0．05）。假手术组Bcl-2表达较低，与盐水组第3、7天比较，差异无显著性意义（P〉0．05），但与盐水组第14天、第21天比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；假手术组与中药组第3、7天比较，差异无显著性意义（P〉0．05），但与中药第14、21天比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。盐水组第3、7天与中药组同时期比较，差异无显著性意义（P〉0．05），盐水组第14、21天与中药组同时期比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：清热利湿中药可促进梗阻性黄疸状态下Bcl-2表达，抑制肝细胞凋亡。     

逐痰通络汤对脑出血大鼠纤溶系统的影响

目的：探讨逐痰通络汤对脑出血大鼠不同时间点纤溶系统的影响。方法：大鼠随机分为脑出血组、假手术组和逐痰通络汤治疗组（2g/mL）;利用脑立体定位仪,于脑一侧尾状核注射胶原酶制作模型;分别于出血后1、2、3和7天分别进行前肢放置和角落转向试验;测定大鼠脑内血肿容积;ELISA法测定大鼠血浆t-PA、PAI-1和D-二聚体含量。结果：与ICH模型组相比,逐痰通络汤治疗组第3、7天显著降低脑血肿容积（P〈0.05或P〈0.001）;从第2天开始,显著性升高ICH大鼠血浆t-PA和D-二聚体含量（P〈0.01或P〈0.001）,同时降低血浆PAI-1含量,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.001）。结论：逐痰通络汤通过激活内源性纤溶系统的活性,减轻脑血肿,达到对脑出血大鼠的保护作用。     

加味黄柏散治疗急性软组织损伤的疗效研究

目的:观察加味黄柏散治疗急性软组织损伤的临床疗效。方法:110例急性软组织损伤患者,随机分为两组。治疗组55例,外用加味黄柏散,配合离子导入治疗;对照组55例,用扶他林软膏(双氯芬酸二乙胺乳胶剂)外涂,配合离子导入治疗。均为1次/d,10次为1个疗程。结果:治疗组总有效率98.11%,对照组总有效率92.45%,两组疗效差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:加味黄柏散治疗急性软组织损伤疗效显著。     

曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓相关细胞因子的影响

目的：研究曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗效果及其作用机制。方法：将SPF级wiStar大鼠60只,随机分为空白对照组、电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组,采用坐骨神经分支选择性损伤（SNI）的方法建立神经病理性疼痛模型,造模后第4天开始,连续7天给予曲马多电针和针药联合治疗,观察治疗后大鼠冷诱发持续性疼痛和机械性痛阈的变化。在开始治疗后的第0、1、3、7天处死动物,取整段脊髓组织,测定TNU-α、IL-1β、PGE：及IL-10水平的变化。结果：给予电针、曲马多及针药联合治疗后,手术组动物的冷板抬足次数均有明显下降,50％缩足阈值有明显升高（P〈0．05）,治疗7天后,针药联合组冷板抬足次数明显低于其他手术组（P〈0．05）,50％缩足阈值明显高于其他手术组（P〈0．05）;治疗3天后,曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组TNF-α、IL-1β、PGE2水平均降低（P〈0．05）,针药联合组TNF-α、IL-1β城PGE2水平明显降低（P〈0．05）。电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组在治疗第3天和第7天IL-10的水平均升高（P〈0．05）,而针药联合组IL-10水平明显升高（P〈0．05）。结论：曲马多联合电针对神经病理性疼痛具有更好的治疗作用。其机制可能是通过调节脊髓中促／抗炎细胞因子的含量,发挥镇痛效应。     

彩超监测肠系膜上动脉流速对大鼠粘连性肠梗阻的诊断及茴香枳术汤疗效的判定

目的：探讨彩超监测肠系膜上动脉流速对粘连性肠梗阻的诊断及药物疗效的判定价值。方法：72只SPF级（雌雄各半）Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、大承气汤（DS）组、茴香枳术汤（HX-S）低剂量组、中剂量组和高剂量组,除正常组,其余组大鼠按照浆膜剥脱法复制大鼠粘连性肠梗阻模型,造模成功后各组分别检测肠系膜上动脉流速及肠梗阻程度,并对其关系进行统计学分析;各组分别给予生理盐水、DS、HX-S低、中、高剂量灌胃,治疗后第3、7天分别应用彩色多普勒观察大鼠肠系膜上动脉峰值流速。结果：模型组中肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）收缩期峰值流速与肠梗阻严重程度呈正相关（r=0.418,P〈0.01）;治疗后第3、7天,DS组、HX-S低、中、高剂量组与模型组比较,肠系膜上动脉收缩期峰值流速均明显下降（P〈0.05）,各治疗组比较,HX-S高剂量组效果较显著。结论：应用高频彩超监测肠系膜上动脉流速对大鼠粘连性肠梗阻的诊断及药物疗效的判定有一定的价值。     

栀草风湿镇痛膏对急性软组织损伤大鼠PGE2的影响

目的：探讨栀草风湿镇痛膏对急性软组织损伤大鼠PGE2的影响.方法：取SD大鼠,分成正常组、模型组、栀草风湿镇痛膏低剂量组、中剂量组、高剂量组及扶他林组,对比各组大鼠损伤组织PGE2含量变化.结果：与模型对照组比较,栀草风湿镇痛膏低、中、高剂量组和扶他林对照组均可降低损伤局部组织的PGE2的含量,治疗组与对照组之间有显著性差异（P＜0.05）.结论：栀草风湿镇痛膏能抑制损伤局部的PGE2的含量,减少损伤局部炎性反应.     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法：采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8-T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组（A）,消肿止痛合剂低、中、高剂量组（B、C、D）,甲基强的松龙组（E）,模型组（F）,每组10只,B、C、D组子消肿止痛合剂,每日用药量分别按成人等效剂量的5、10、20倍,每日用药3次,术后第8天开始改为每日2次,剂量不变;E组于术后开始肌注甲基强的松龙（0．03g／kg）;A组和F组分别给予等量生理盐水。给药14天后,用放免法检测血清IL-6、NOS含量;免疫组化法测定Caspasc-3的表达;观察各组大鼠HE染色脊髓损伤组织的病理变化。结果：HE染色提示脊髓损伤组织改善情况D组优于C组,且与E组相似;损伤脊髓组织中IL-6、NOS含量F组显著增高,D、C组与E组相比有显著性差异（P〈0．01）;Caspasc-3的表达在F组中升高,C组与E组、D组相比Caspasc-3表达有统计学意义（P〈0．01）。结论：消肿止痛合剂能降低IL-6、NOS在损伤脊髓组织中的含量,可抑制caspase-3在急性脊髓损伤后的表达。