急性胰腺炎63例血浆炎性因子的变化特点及临床意义

目的:探讨急性胰腺炎患者血浆炎性因子的变化特点及其临床意义。方法:将63例急性胰腺炎患者分为重症急性胰腺炎30例与轻症急性胰腺炎33例两组,同时入选体检中心健康体检人员35例作为对照组,测定三组血浆炎性因子水平,并行三组间血浆炎性因子水平比较。结果:白介素-6、肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白水平在重症急性胰腺炎组明显高于轻症急性胰腺炎组及对照组(P<0.05),三种炎性因子水平在轻症急性胰腺炎组明显高于对照组(P<0.05);白介素-6、肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白均与APACHEⅡ积分呈显著正相关(P<0.05)。结论:检测血浆炎性因子水平变化对全面及时掌握急性胰腺炎病情及探讨发病机制有重要意义。     

生长抑素联合泮托拉唑钠治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效

目的:探讨生长抑素联合泮托拉唑钠治疗重症急性胰腺炎的疗效。方法:将我院在2010年1月～2013年1月收治的96例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,将其随机分为两组:实验组48例,对照组48例。所有患者均给予常规治疗,对照组患者给予泮托拉唑钠治疗,实验组患者联合应用泮托拉唑钠和生长抑素进行治疗。比较两组患者治疗后的血清炎性因子水平及临床指标。结果:实验组患者的各项临床指标均显著优于对照组,P0.05;实验组患者的血清炎性因子水平显著低于对照组,P0.05差异具有统计学意义。结论:联合应用生长抑素和泮托拉唑钠治疗重症急性胰腺炎,可有效降低患者的血清炎性因子水平,改善患者的临床症状,比单用泮托拉唑钠的疗效更好,值得临床推广应用。     

血必净注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎患者的效果分析

目的:探究血必净注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎(SAP)患者的效果及对炎性因子指标、肠黏膜屏障功能的影响.方法:选取95例SAP患者作为研究对象,采用抽签法将患者分为两组.对照组47例给予生长抑素治疗,研究组48例在对照组的基础上增加血必净注射液治疗.对比两组患者临床疗效、炎性因子指标、肠黏膜屏障功能和不良反应....     

生长抑素与泮托拉唑钠治疗重症急性胰腺炎的疗效及对血清炎性因子的影响

目的探讨生长抑素联合泮托拉唑钠治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对血清炎性因子的影响。方法将74例SAP患者随机分为对照组和治疗组,每组各37例。在常规治疗基础上,对照组单用泮托拉唑钠,治疗组采用生长抑素和泮托拉唑钠联用。疗程均为7d。比较两组患者的临床指标(腹痛缓解时间、肠道功能恢复时间和撤离呼吸机时间)及血清炎性因子(血清白介素-8、高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α)的水平。结果治疗组的腹痛缓解时间、肠道功能恢复时间和撤离呼吸机时间均优于对照组(P<0.01),而血清白介素细胞-8、高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P<0.01)。结论生长抑素联合泮托拉唑钠治疗可显著降低SAP患者血清炎性因子水平,并提高临床治疗效果。     

生长抑素对重症胰腺炎患者的疗效及TNF-α表达的影响

目的:探讨生长抑素对重症急性胰腺炎(sever acute panc reatitis,SAP)的疗效及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:50例SAP患者分为对照组和治疗组,每组各25例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上每天加用生长抑素6mg加入0.9%氯化钠注射液1000mL持续24h静脉滴注,用药7～14d。结果:两组临床症状消失,血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间比较,差异有统计学意义(均P<0.05);入院第7天治疗组TNF-α水平显著下降,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生长抑素能提高胰腺炎的治愈率,其通过抑制炎性因子的释放,减少炎症细胞损伤和细胞因子链的启动,减少内毒素血症和全身并发症的产生。     

大剂量奥美拉唑联合生长抑素治疗食管胃底静脉曲张并上消化道出血疗效探讨

目的探讨大剂量奥美拉唑联合生长抑素治疗食管胃底静脉曲张并上消化道出血的治疗效果。方法将100例食管胃底静脉曲并上消化道大出血患者随机分为治疗组（50例）和对照组（50例）,治疗组患者入院后立即给予生长抑素250 ug静脉注射,随后以250μg/h的速度持续静脉泵入72 h;同时给予奥美拉唑粉针80 mg加0.9%氯化钠注射液100 m L快速静脉滴注,然后以奥美拉唑粉针40 mg加0.9%氯化钠注射液50 m L以8 mg/h的速度持续静脉泵入72 h。同时常规卧床休息,持续吸氧、禁食水、留置胃管、必要时输血、补充血容量、保肝、预防感染等基础治疗。对照组常规剂量奥美拉唑治疗,奥美拉唑40 mg静脉滴注,每12 h/次,基础治疗及生长抑素治疗均同治疗组。结果治疗组治疗后的有效率为90.00%高于对照组治疗后有效率为74.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大剂量奥美拉唑联合生长抑素治疗食管胃底静脉曲并上消化道出血,止血疗效确切,不良反应小,可临床推广;     

腹腔术后肠梗阻早期使用微量泵输注生长抑素的护理

目的: 探讨微量泵输注生长抑素在腹腔术后肠梗阻护理中的疗效。方法: 腹腔术后肠梗阻患者68例, 随机分为观察组和对照组各34例。对照组采用重力影响静脉滴入;观察组采用微量泵以2 ml/h的速度持续静脉泵入0.9%氯化钠注射液48 ml+生长抑素6 mg;比较2组患者疗效。结果: 观察组患者腹胀与腹痛缓解时间、排气与排便恢复时间均较对照组明显缩短(P<0.01)。结论: 腹腔术后肠梗阻早期使用微量泵输注生长抑素能缩短护理时间和术后恢复时间, 提高疗效。     

生长抑素联合大黄治疗急性胰腺炎的疗效及抗炎作用

目的:观察生长抑素治疗急性胰腺炎的疗效及其抗炎作用。方法:急性胰腺炎患者52例随机分为对照组和观察组,对照组给予生长抑素等综合治疗,观察组给予生长抑素联合大黄治疗。观察两组腹胀和腹痛消失时间、首次自主排气排便时间及平均住院日。观察两组治疗第1,3,5,7天血浆的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(nterleukin 6,IL-6)、c反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,并进行比较。结果:观察组腹胀和腹痛消失时间、首次自主排气排便时间及平均住院时间均短于对照组。观察组TNF-α在第5,7天明显低于对照组;IL-6和CRP在治疗第5天明显低于对照组。结论:生长抑素联合大黄治疗急性胰腺炎疗效显著,可以有效降低急性胰腺炎患者炎性因子TNF-α、IL-6、CPR水平,值得临床推广。     

大柴胡汤加减联合醋酸奥曲肽注射液治疗重症急性胰腺炎临床研究

目的 :观察大柴胡汤加减联合醋酸奥曲肽注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者炎性因子、肠道黏膜屏障功能的影响。方法:82例重症急性胰腺炎患者按照入院时间分为观察组、对照组各41例。两组均给予禁食、补液、抗感染等基础治疗,对照组给予醋酸奥曲肽注射液25μg/h,持续静脉泵入,观察组给予大柴胡汤加减联合醋酸奥曲肽注射液治疗。观察患者血清炎性因子、肠道黏膜屏障功能及临床治疗效果。结果:观察组、对照组总有效率分别为95.12%、82.93%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量均显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组血浆二胺氧化酶(DAO)浓度、尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、血浆内毒素均显著低于对照组(P0.05);观察组腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、恶心呕吐消失时间、初次大便时间、住院天数均明显低于对照组(P0.05)。结论:大柴胡汤加减联用醋酸奥曲肽注射液有助于提高SAP患者的治疗效果。     

米力农联合酚妥拉明治疗慢性肺心病急性加重期临床疗效观察

目的：观察米力农联合酚妥拉明治疗AECOPD临床疗效。方法：采用随机、平行对照的研究方法,对90例慢性肺心病急性加重期随机分成三组,治疗组（A组）30例,给予米力农20mg加入0.9％氯化钠注射液至50mL持续24h泵入和酚妥拉明20mg加入0.9％氯化钠注射液至50mL,2～5mL／h泵入;观察组（B组）30例,给予米力农20mg加入0.9％氯化钠注射液至50mL持续24h泵入;观察组（C组）,30例,酚妥拉明20mg加入0.9％氯化钠注射液至50mL,2～5mL／h泵入。结果：米力农组总有效率为％,对照组1有效率为％,对照组2有效率为％。三组疗效比较差异有显著意义（P＜0．01）。治疗组患者的病情的改善,脑钠肽的降低,脱机拔管时间均明显与优于对照组。结论：米力农联合酚妥拉明治疗慢性肺心病急性加重期心力衰竭有更好的疗效,明显缩短在ICU的住院时间,值得临床上进一步推广应用。     

急性胰腺炎不同时期炎症因子的基因表达及意义

目的:通过建立大鼠不同程度AP模型,观察AP病程中炎症因子的变化,为进一阐明AP发病机制提供实验依据。方法:选取健康雄性大鼠110只,随机分为假手术对照组(N)、急性水肿型胰腺炎组(AEP)和急性坏死型胰腺炎组(ANP),Realtime RT-PCR检测胰腺组织中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、TNF-α以及AMY含量检测。结果:模型组标本中IL-6和TNF-α均出现表达上调,其中TNF-α上调先于IL-6;IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,血清中IL-6和TNF-α同样出现表达上调,IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,ANP组血清中3种因子的水平变化幅度大于AEP组,24h后TNF-α表达水平显著高于12h水平,AEP及ANP组血清中AMY水平均呈逐渐升高,其中ANP组升高更为显著。血清中IL-6和TNF-α水平与AMY水平呈显著正相关。结论:炎症因子在AP进展中发挥了重要的作用,TNF-α是其中重要的环节,胰腺以外来源的炎症因子在AP激发的全身炎症反应中占重要地位。     

The alteration of inflammatory cytokine during acute pancreatitis]

OBJECTIVE: To observe the alteration of both inflammatory and anti-inflammatory cytokines during acute pancreatitis, and to investigate the effect of somatostatin on modulation of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in experimental acute pancreatitis. METHODS: SD male rats were divided into 3 groups: group 1. the normal rats as control (n = 6); group 2, the rats with acute pancreatitis induced by transabdominal injection of 5% sodium cholate sulfur (at the volume of 1.0 ml/kg) into the parcreatic duct and not given drug treatment; group 3, the rats injected with stilamin 20 micrograms/kg, intravenously, 30 minutes after the successful induction of acute pancreatitis. The animals in groups 2 and 3 were killed at 2, 6 and 24 hours after operation. The blood samples were taken for measurement of IL-1, TNF alpha, IL-6 (by Bioassay) and IL-10, TNF-beta (by ELISA). The wet weight of pancreatic tissue and amylase were also determined. RESULTS: Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in control group were 0.56 +/- 0.06 ng/ml, 23.50 +/- 1.87 IU/ml, 69.0 +/- 6.40 IU/ml, 32.05 +/- 14.87 pg/ml and 66.4 +/- 13.20 pg/ml, respectively. After acute pancreatitis was induced, the serum level of these inflammation-concerned cytokines increased significantly in group 2 (P < 0.05). Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in group 2 at 24 hours after pancreatitis were 1.15 +/- 0.13 ng/ml, 55.33 +/- 12.79 IU/ml. 127.17 +/- 13.91 IU/ml, 68.13 +/- 19.90 pg/ml, and 103.77 +/- 28.95 pg/ml, respectively. After administration of somatostatin, the inflammation-concerned cytokines in group 3 were remarkably decreased (P < 0.05). Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in group 3 were 0.83 +/- 0.12 ng/ml, 33.00 +/- 7.40 IU/ml. 71.83 +/- 6.34 IU/ml, 42.2 +/- 14.55 pg/ml, and 45.98 +/- 18.10 pg/ml, respectively. The indeies of the severity of pancreatitis, such as amylase and the weight of pancreas alse improved in group 3. CONCLUSION: Both inflammatory and antiinflammatory cytokines increased remarkably in the rats with acute pancreatitis. This result indicates that there is a potential tendency of inflammatory response syndrome and compensatory anti-inflammatory response syndrome in the course of acute pancreatitis. Somatostatin can modulate the derangement of these cytokines in acute pancreatitis.     

干扰素-γ对急性胰腺炎大鼠NF-κB及细胞因子的影响

目的探索干扰素-γ（INF-γ）对胰腺炎细胞因子的影响。方法在建立大鼠急性胰腺（acutepancreatitis,AP）模型基础上,将SD大鼠随机分为Ap 6、12、24、48h组,INF-γ6、12、24、48h组及对照组,每组10只,进行干预实验。采用鲎试剂合成基质偶氮法和ELISA检测血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-18、IL-27;同时检测肠系膜淋巴结细菌移位、回肠黏膜病理学改变。通过免疫荧光双重染色观察胰腺组织中TNF-α、NF-κB、IL-18改变。结果血清淀粉酶在AP 6h时明显升高,术后48h下降,IFN组升高更明显。TNF-α在AP组有所上升,但IFN组上升不明显。IL-18在AP组和IFN组有不同程度上升,IFN 48h组升高更明显。IL-27在AP组和IFN组有不同程度上升,高峰在术后24 h,但与IFN 24 h组比较AP 24h组有一定程度下降。AP组胰腺组织呈急性胰腺炎病理改变,其中TNF-α、NF-κB和IL-18免疫荧光染色均增加。IFN组胰腺组织及其间隙水肿更加明显,血管充血,炎症细胞浸润,其中TNF-α免疫荧光染色强于对照组但低于AP 12h组,NF-κB和IL-18染色则均较对照组和AP组高。结论 IFN-γ可使血清IL-18升高、IL-27降低,胰腺组织NF-κB、IL-18升高,可通过影响胰腺炎细胞因子加重胰腺炎。采取措施控制IFN-γ水平,可能在一定程度上会减轻胰腺炎。     

大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响

目的：探讨大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响。方法：将成年雄SD大鼠54只随机分为3组：假手术组、模型组和治疗组。经十二指肠行胆胰管逆行加压注射50 g/L牛磺胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎模型。造模后治疗组立即给予大承气汤喷雾干燥颗粒20 g/kg灌胃治疗1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。分别于造模后3、6、12 h处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-β和IL-6含量;同时切取各时间点大鼠胰腺组织,检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的含量。结果：与模型组相比,治疗组各时间点的血清TNF-α、IL-β、IL-6含量均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;同时胰腺组织中MDA、MOP含量亦明显减少（P〈0.05）,而SOD含量则明显升高（P〈0.05）。结论：大承气汤对于急性胰腺炎具有重要的治疗和保护作用,其机制可能与清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,以及减轻炎症反应相关。     

卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路影响研究

目的:探讨卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响。方法:大鼠90只,随机分为假手术组,对照组,卡巴胆碱组各30只,分别测定3组动物模型建立成功后6h血清中IL-6、IL-1、TNF-α的含量变化。结果:卡巴胆碱组血清IL-6、IL-1及TNF-α水平高于假手术组,但低于对照组,假手术组各细胞因子均处于较低水平,结论:卡巴胆碱肠道给药通过胆碱能抗炎通路,能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1的释放。     

急性心梗患者介入前后血清炎性细胞因子水平变化与早期预后关系

目的：测定急性心肌梗死（AMI）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前后相关炎性细胞因子的血清水平,了解其变化规律及临床意义。方法成功接受 PCI 的初发 AMI患者118例（治疗组,血样采集于 PCI 术前、术后12、24、48 h及随访期90 d）和仅接受诊断性冠脉造影（CAG）急性心肌梗死患者52例（对照组,血样采集于造影前、造影后12、24、48 h 及随访期90 d）,检测血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）、高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并随访 PCI组主要心脏不良事件（MACE）发生率。结果对照组和治疗组之间的 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基础水平差异无统计学意义（P ＞0．05）;对照组冠脉造影前后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9变化差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗组术后 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α均较治疗前有显著升高（P ＜0．01）;治疗组术后血清 MMP-9较治疗前变化差异无统计学意义（P ＞0．05）;治疗组中,MACE 组与无MACE 组比较,IL-6、IL-18、hs-CRP 及 TNF-α水平差异均有统计学意义。结论 AMI 患者 PCI 术后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP 和 TNF-α水平短期内显著增高,PCI 操作可能诱发炎性反应;外周血炎症因子 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α高水平可能对初发 AMI 患者 PCI 术后可能发生的 MACE 及近期预后有重要的参考价值。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

IL-10联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎炎症相关细胞因子的抑制作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎性因子的调节作用。方法将27只SD大鼠依据随机数字表法分为三组:A组为空白对照组(n=6),B组为SAP组(n=6),C组为生长抑素联合IL-10肌肉注射治疗组(n=15)。其中B组采用"逆行胆胰管注射法"制成SAP模型,C组在模型建立后即刻注射IL-10和生长抑素。三组均于术后处死大鼠且于第1、6、12小时留取血液标本,采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-8的变化。结果 B组和C组第6小时、第12小时的IL-6、IL-8、TNF-α水平均有升高,且呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但C组较B组IL-6、IL-8、TNF-α水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP时,应用IL-10联合生长抑素可降低血中IL-6、IL-8、TNF-α的水平,是具有临床应用前景的治疗SAP的方法之一。     

他克林对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响研究

目的探讨静脉注射他克林对急性胰腺炎大鼠细胞因子的影响。方法健康Wistar大鼠108只,随机分为假手术组、对照组、他克林组各36只,分别测定三组动物模型建立成功后1 h、12 h2、4 h、36 h4、8 h、72 h血清中TNF-α、IL-6、IL-10的含量变化。结果假手术组各细胞因子均处于较低水平,对照组较假手术组各个时段细胞因子水平都明显升高(P<0.05),而他克林组大鼠细胞因子TNF-αI、L-6在1 h、12 h、24 h、36 h、48 h7、2 h时也明显较假手术组升高(P<0.05),但是其升高幅度与对照组相比明显降低(P<0.05)。他克林组保护性细胞因子IL-10在发病初1小时有升高,与对照组相比P=0.933;而在12~72 h,IL-10升高明显,并逐步达到一定高度,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论静脉注射他克林能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNF-αI、L-6的释放,升高保护性细胞因子IL-10水平。