糖皮质激素治疗IgA肾病蛋白尿的meta分析

目的 通过meta分析探讨糖皮质激素对IgA肾病蛋白尿的疗效. 方法 检索Science Direct、EBSCO、Wiley、PubMed、CBMdisc、CNKI等数据文献库,收集1995-2013年国内外公开发表的以糖皮质激素作为随机对照试验治疗IgA肾病相关文献.采用固定效应模型计算标准化均数差(SMD)及95％置信区间(95％ CI).用Revman5.0软件从总体疗效、不同蛋白尿程度、不同疗程、不同肌酐值水平及联合ACEI等亚组进行Meta分析. 结果 共纳入9篇文献,包括256例激素组和273例对照组进行meta分析,结果显示:①糖皮质激素治疗IgA肾病蛋白尿的总体疗效优于对照组(P=O.000 01);②蛋白尿大于1.5 g/d和小于1.5 g/d的IgA肾病患者,糖皮质激素治疗蛋白尿的疗效均优于对照组(P＜0.01);③对于血肌酐小于1.5mg/dl的IgA肾病患者,糖皮质激素治疗蛋白尿的疗效优于对照组(P＜0.01);④糖皮质激素短程治疗(＜1年)和长程治疗(≥1年)对于蛋白尿的疗效均优于对照组(P＜0.01);⑤激素联合ACEI类药物对于蛋白尿的疗效更为显著(P＜0.01).结论 糖皮质激素治疗IgA肾病蛋白尿总体疗效确切,对于不同程度蛋白尿的IgA肾病,激素治疗均有效,考虑不同疗程对于蛋白尿的疗效无明显影响,建议可适当缩短激素治疗疗程.激素联合ACEI较单纯应用ACEI类药物能更有效降低蛋白尿.     

血清Gd-IgA1与伴有中度蛋白尿的IgA肾病的相关性分析

目的:探讨伴有中度蛋白尿的IgA肾病患者血清Gd-IgA1水平及其与临床、病理及预后等的相关性。方法:收集2019年1－12月在湖州市中心医院肾内科住院且尿蛋白定量为1－3.5 g/d的初次诊断为IgA肾病的患者90例,随机分为三组:A组(30例),单用ACEI/ARB;B组(30例),ACEI/ARB联合小剂量糖皮质激素(泼尼松0.5mg/kg);C组(30例),ACEI/ARB联合小剂量糖皮质激素和霉酚酸酯(1.0－1.5 g/d),治疗时间为1年。同时选取30例健康体检者作为对照组(D组),收集治疗前、治疗1年后的临床资料,并检测血清Gd-IgA1,分析血清Gd-IgA1与伴有中度蛋白尿的IgA肾病患者临床、病理及预后的关系。结果:治疗前,与D组相比,A组、B组和C组患者的血清Gd-IgA1水平明显升高(均P<0.05)。治疗1年后,与A组相比,B组和C组的血清Gd-IgA1水平明显下降(均P<0.05)。B组和C组治疗后的血清Gd-IgA1水平较治疗前明显下降(均P<0.05)。治疗前后血清GdIgA1水平与同时期24h尿蛋白定量、血肌酐呈正相关,与eGFR呈负相关(P<0.05)。与肾脏病理分级低的患者相比,肾脏病理分级高的患者肾穿刺时血清Gd-IgA1水平显著升高(P<0.05)。治疗1年后,B组和C组的部分缓解率和完全缓解率均高于A组,无效率低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:血清Gd-IgA1水平在伴有中度蛋白尿的IgA肾病患者中明显升高,且该水平与患者的24h尿蛋白定量、血肌酐和肾脏病理等相关。对尿蛋白定量在1－3.5 g/d的IgA肾病患者,与单用ACEI/ARB相比,联用激素或联合免疫抑制剂治疗,预后可能更好。     

霉酚酸酯在治疗伴肾功能不全IgA肾病中的疗效分析

目的 对比研究霉酚酸酯联合强的松在治疗伴肾功能不全IgA肾病中的临床疗效、安全性和耐受性.方法 选择经肾脏病理诊断为原发性IgA肾病,尿蛋白≥1.0 g/d,有肾功能减退但血肌酐<355 μmol/L(4mg/dl)病例30例随机分为治疗组和对照组.治疗组口服霉酚酸酯分散片联合强的松;对照组单用强的松口服.分别于治疗前及治疗后3、6、12个月观察两组患者的24小时尿蛋白、肾小球滤过滤、血浆尿素氮、肌酐、白蛋白及肝功能等多项临床指标.结果 1)治疗3个月时,治疗组尿蛋白定量较治疗前明显减少(P<0.01),但对照组尿蛋白定量与治疗前比较差异无显著意义;治疗6、12个月时,两组尿蛋白定量均较治疗前明显降低,但治疗组尿蛋白定量明显低于对照组(P<0.05);2)治疗12个月时,治疗组血肌酐较治疗前明显下降、肾小球滤过率较治疗前明显上升(P＜0.05),而对照组血肌酐及肾小球滤过率与治疗前比较差异无显著意义.结论 霉酚酸酯联合强的松对治疗伴肾功能不全的IgA肾病在降低蛋白尿、保护肾功能等方面优于单用强的松口服疗法,未见明显毒副作用,耐受性好.     

ACEI联合强的松治疗系膜增殖性肾炎临床分析

目的对比研究ACEI联合强的松治疗系膜增殖性肾小球肾炎的临床疗效。方法选择经肾活检证实为原发性系膜增殖性肾小球肾炎(包括IgA型和非IgA型),尿蛋白≥1.0 g/d,血肌酐<3mg/dl病例53例随机分为治疗组和对照组。治疗组口服贝那普利或福辛普利10~20 mg/d,并联合强的松0.6~1.0 mg/kg.d口服;对照组口服强的松0.6~1.0 mg/kg.d,规律减量。两组患者治疗6个月,观察24小时尿蛋白、血常规、尿常规、肝肾功能、肾小球滤过率、血浆白蛋白等的变化。结果1)两组尿蛋白定量较治疗前相比均有明显减少(P<0.05),但治疗组尿蛋白定量明显低于对照组(P<0.05);两组治疗前后血肌酐、肾小球滤过率比较无显著差异,但治疗组伴肾功能不全者血肌酐水平、肾小球滤过率与治疗前相比有明显改善(P<0.05),与对照组伴肾功能不全相比有显著差异。3)治疗6个月时,治疗组总有效率(86.21%)明显高于对照组(62.5%,P<0.05)。结论ACEI联合强的松治疗原发性系膜增殖性肾小球肾炎降低蛋白尿、改善肾功能的幅度优于单用强的松口服疗法,未见明显毒副作用,耐受性好。     

ACEI/ARB联合安体舒通治疗IgA肾病的临床观察

目的探讨安体舒通联合血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂(ACEI/ARB)在IgA肾病中的疗效及安全性。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将32例经3个月足量ACEI/ARB治疗蛋白尿仍﹥0.5g/d的原发性IgA肾病患者随机分为安体舒通治疗组和对照组,每组各16例。治疗组给予安体舒通(20mg/d)联合ACEI/ARB治疗,对照组仅给予ACEI/ARB治疗。入组后第1周、4周、8周、12周、6个月、9个月各随访1次。结果经过9个月的治疗,安体舒通治疗组尿蛋白变化率为-43.6%[95%可信区间(CI):-71.2%～-16.1%],对照组尿蛋白变化率为15.1%(95%CI:-18.7%～48.9%),两组比较差异有统计学意义(P=0.007)。蛋白尿绝对定量在治疗组明显降低(1.5g/dvs.0.7g/d,P=0.008),而对照组无明显变化(1.1g/dvs.1.1g/d,P=0.996)。安体舒通治疗组有9例(56.3%)发生蛋白尿缓解而对照组只有1例(6.3%,P=0.003)。2例男性患者在安体舒通治疗中出现乳房发育,所有患者未发生其他严重不良反应。结论 ACEI/ARB联合安体舒通可显著降低IgA肾病患者尿蛋白。     

肾上腺糖皮质激素联合ACEI/ARB治疗原发性IgA肾病的疗效观察

目的 研究肾上腺糖皮质激素联合血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)治疗原发性IgA肾病的疗效。 方法 利用笔者所在科室慢性肾脏病患者随访数据,选取其中经肾活检确诊并长期正规随访的原发性IgA肾病患者,按照其既往治疗方案,排除使用过其他免疫抑制及未使用ACEI/ARB治疗者,分为肾上腺糖皮质激素组(激素组)和对照组。收集并比较两组患者的各项临床指标及实验室结果。 结果 共入组92例患者,其中女性50例,占54.3%,激素组40例,对照组52例,平均随访时间27.8个月。随访中激素组无患者出现肌酐翻倍,对照组8例出现肌酐翻倍,其中2例进入透析。随访前激素组24h尿蛋白定量、舒张压高于对照组(P均<0.05)。随访末激素组舒张压、平均动脉压、24h尿蛋白定量低于对照组(P均<0.05)。对照组随访末血肌酐较随访前升高(P<0.05),激素组随访末血浆白蛋白较随访前升高(P<0.05)、随访末24h尿蛋白定量较随访前降低(P<0.01)。激素组eGFR(估计肾小球滤过率)随访中上升,对照组则下降,比较两者改变差值差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 肾上腺糖皮质激素联合ACEI/ARB治疗能够减少IgA肾病患者尿蛋白,有效改善其预后。     

霉酚酸酯治疗难治性IgA肾病的临床观察

目的:研究霉酚酸酯(MMF)治疗难治性IgA肾病的疗效及安全性.方法:根据Lee分级选择病理诊断为IgA肾病Ⅳ～Ⅴ级曾用皮质激素治疗效果不佳,蛋白尿>1.5 g/24 h、血肌酐<200 μmol/L的患者12例,给予MMF 1.5～2.0 g/d,3个月后逐渐减量,疗程至少6个月,同时采用皮质激素30～60 mg/d联合治疗,分别于治疗前及治疗后6个月测定尿蛋白定量,血清肌酐、血清白蛋白、血脂、血常规等多项指标.结果:治疗6个月后,尿蛋白定量、血清白蛋白、胆固醇、血清肌酐较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01).结论:MMF是治疗难治性IgA肾病有效的免疫抑制剂,且不良反应少、疗效好.     

贝那普利联合硫唑嘌呤治疗中等量蛋白尿IgA肾病的疗效分析

①目的 探讨贝那普利联合硫唑嘌呤对中等量蛋白尿IgA肾病的治疗疗效.②方法 选择我院经肾穿刺活检术确诊为IgA肾病患者42例作为研究对象,根据就诊先后随机分为联合观察组(贝那普利联合硫唑嘌呤)和对照组(仅贝那普利)各21例.观察组在病理诊断给予贝那普利10mg/d,硫唑嘌呤1.5mg/kg·d治疗.对照组给予贝那普利10mg/d口服治疗.观察比较两组的临床疗效及用药前1天和治疗后12个月患者的血肌酐(SCr)、24小时尿蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化情况.③结果 经过12个月的治疗,对照组的尿蛋白治疗后较治疗前下降,尿β2-MG较前下降,血肌酐变化不明显;而联合观察组治疗后12个月的24小时尿蛋白、尿β2-MG分别较治疗前有显著变化,差异有统计学意义(P<0.05),血肌酐无明显升高.联合观察组的有效率为76.2%,对照组的有效率为23.8%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).④结论 对IgA肾病病理Lee分级为Ⅲ~Ⅳ级,24小时尿蛋白定量在1~3.5g之间的患者,贝那普利联合硫唑嘌呤在保护患者肾功能及降低患者的尿蛋白方面优于单用贝那普利的疗效,可以明显降低尿蛋白,改善肾功能,保护肾小管功能.     

IgA肾病蛋白尿与肾小管间质病理改变的关系

目的探讨蛋白尿与IgA肾病（IgAN）肾小管间质病理损伤的关系。方法经病理确诊为IgAN患者33例。以尿蛋白2．0g／d为界分为显著性蛋白尿组13例（39．40％），及非显著性蛋白尿组20例（60．60％）。肾小管间质病理损害情况分为无病变、轻度、中度及重度损害4种情况。比较两组病例各项临床指标的改变以及肾小管间质病理损伤程度与尿蛋白定量的关系。结果两组间临床指标比较除尿蛋白定量差异有显著性外。余项差异均无显著性（P〉0．05）。肾小管间质病理损害程度与24h尿蛋白定量呈正相关（P〈0．05）。结论IgAN蛋白尿可能是肾小管间质损害的重要因素之一，故对有显著蛋白尿的IgAN患者应给予积极有效的治疗。     

IgA肾病中ICAM-1的表达及其意义

目的:探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在IgA肾病中的表达及其意义。方法:按Lee氏分级标准将36例IgA肾病分为Ⅴ级,采用免疫组织化学方法观察IgA肾病肾组织中ICAM-1的表达,探讨其在IgA肾病中的意义。结果:在正常肾组织及IgA肾病Ⅰ级病变组肾组织中ICAM-1的表达较弱。在IgA肾病Ⅱ~Ⅲ级病变肾小球内ICAM-1表达较对照组明显增多(P<0.01),在硬化的肾小球中其表达反而减少。在肾小管间质,Ⅱ~Ⅲ级组,Ⅳ~Ⅴ级组肾小管间质的ICAM-1表均较对照组增强(P<0.01),随着肾组织病变加重,其表达增强(P<0.05);Pearson相关分析表明肾小管间质的ICAM-1表达与24h尿蛋白定量和内生肌酐清除率紧密相关(P<0.05)。结论:ICAM-1参与IgA肾病的进展,肾小管间质ICAM-1的表达可能与IgA肾病进行性损伤有关。     

血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值

目的探讨血尿酸水平与肾小管间质损害程度的关系及血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估价值。方法共8种病理类型、1797例肾脏病患者入选,由于肾小管间质的评分方法不同,将患者分为IgA肾病组和非IgA肾病组,探讨肾脏病中血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度的关系。结果血尿酸、血尿酸/血肌酐比值与肾小管间质损害程度相关(P0.001)。比值升高提示轻度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病和非IgA肾病小管间质病变0分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66±0.02、4.20±0.06、3.63±0.10;比值降低提示中重度小管间质损害,普通人群组、IgA肾病小管间质病变2分组、非IgA肾病小管间质病变3分组的血尿酸/血肌酐比值分别为3.66±0.02、2.97±0.17、0.98±0.06。结论血尿酸/血肌酐比值对肾小管间质损害程度的评估有参考价值,比值升高或降低时均提示出现小管间质病变。     

骨化三醇联合贝那普利治疗原发性IgA肾病的临床观察

目的：观察骨化三醇联合贝那普利治疗原发性IgA肾病的临床疗效及安全性。方法：将60例原发性IgA肾病且24小时尿蛋白定量1．0～3．0g的患者随机分为贝那普利组（ACEI组）、骨化三醇联合贝那普利治疗组（VD3＋ACEI组）各30例,观察治疗12周,检测治疗前后24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、血钾及血钙。结果：两组治疗后尿蛋白定量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0．01）,且VD3＋ACEI组较ACEI组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：骨化三醇联合贝那普利治疗可降低原发性IgA肾病患者的尿蛋白,未发现高血钾、高血钙不良反应发生。     

ARB联用ACEI治疗老年糖尿病肾病的临床效果观察

目的:评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合用药治疗老年糖尿病的疗效。方法:80例临床确诊的糖尿病肾病(DN)患者按照入院顺序分为3组,ACEI组25例,ARB组25例,联合用药组30例,观察用药前、用药2个月后3组患者空腹血糖、血压、血肌酐、24h尿蛋白定量。结果:3组血压、24h尿蛋白定量均显著降低(P<0.05),联合用药组效果显著优于ACEI和ARB组(P<0.05)。结论:ACEI与ARB联合用药可提高糖尿病患者降压效果,降低蛋白尿。     

呈慢性肾炎的IgA肾病96例临床病理和预后分析

目的：探讨在原发性IgA肾病（IgAN）中如何早期作出慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）的临床诊断。方法：于1993年3月-2009年8月我院肾活检资料库中选取成人原发性IgAN 96例,所有病例血肌酐（Scr）在正常高值（苦味酸法≥105μmol/L或酶法≥77μmol/L）持续3月以上;按内生肌酐清除率（Ccr）分2组：A组Ccr≥60 mL/min 43例,B组Ccr〈60mL/min 53例;行临床病理及预后比较分析。随访终点为Scr翻倍或Ccr〈15 mL/min。结果：96例IgAN,病程中出现尿蛋白〉1.0 g/d 70例（73.0%）,肾活检时平均Ccr（59.15±20.73）mL/min,重度肾小球硬化79例（占82.3%）,中重度小管间质病变73例（占76.0%）。随访中位数18.5个月,21例进入终点。B组中重度肾小管间质病变和肾病范围蛋白尿的发生率均显著高于A组,分别为84.9%vs 65.1%和41.5%vs 18.6%,差异有统计学意义（均P〈0.05）。B组和A组的平均随访中位数分别为33个月和21个月（0.25～102个月）,终点事件的发生率分别为28.0%和14.0%。结论：在IgAN中,慢性肾炎的基本临床病理特征是：①持续性尿蛋白〉1.0 g/d;②持续性Ccr下降;③肾活检病理存在伴重度肾小球硬化的中重度小管间质病变。该3项可作为慢性肾炎临床诊断的早期指标。     

IgA肾病伴贫血的临床病理特征研究

目的探讨Ig A肾病伴贫血患者的临床病理特点。方法收集202例经肾活检明确诊断原发性Ig A肾病患者的临床病理资料。根据是否贫血分为两组,其中A组(贫血组)33例,B组(非贫血组)169例,比较两组临床和病理方面的差异。结果与B组比较,A组的Scr、BUN、24h-Upro明显增高,RBC、Hb、Alb下降,肾小球硬化、新月体形成及血管壁增厚的数目增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。肾组织病理学参照Lee氏分级比较,贫血组病理Lee氏分级较重(P<0.05)。Spearman相关分析结果提示,Hb与小球硬化/肾小球总数、新月体/肾小球总数呈负相关,Scr、24h-Upro与小球硬化/肾小球总数、新月体/肾小球总数呈正相关。多因素Logistic回归分析表明女性、Scr、24h-Upro、新月体病变是是Ig AN合并贫血患者的独立危险因素。结论 Ig AN伴有贫血患者的临床病理改变重于Ig A肾病不伴有贫血的患者,即贫血可加重Ig A肾病患者的临床病理损伤。     

氯沙坦与贝那普利对糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对糖尿病肾病的疗效。方法将98例糖尿病肾病患者随机分为A、B两组：A组47例,使用氯沙坦100 mg 1次/d;B组51例,使用贝那普利10 mg 1次/d。分别于治疗3个月后检测24 h尿白蛋白量和血肌酐值。结果两个治疗组在治疗3个月后2,4 h尿白蛋白量显著减少（P〈0.01）,血肌酐的指标也明显变化（P〈0.01）。而两组之间的疗效差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI和ARB可显著延缓糖尿病肾病的进展。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与机制探讨

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法将20只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DMV组),无糖尿病大鼠作为正常对照组(NC组)。12周后,取血测定血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24h尿清蛋白(UAE)。光镜下观察肾小球形态、结构并计算平均肾小球截面(MGA)、平均肾小球体积(MGV)。免疫组织化学法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果大鼠BG、TG、TC、Scr、BUN、UAE及肾组织MCP-1表达DM组分别为(18.30±0.82)mmol/L、(1.97±0.08)mmol/L、(3.22±0.07)mmol/L、(41.0±2.16)μmol/L、(9.87±0.19)mmol/L、(25.99±0.52)mg/24h、12.17±1.94,DMV组分别为(17.89±0.79)mmol/L、(1.94±0.06)mmol/L、(3.20±0.05)mmol/L、(38.9±0.99)μmol/L、(9.05±1.02)mmol/L、(19.87±0.78)mg/24h、9.08±1.2,与对照组[(6.10±0.06)mmol/L、(0.58±0.04)mmol/L、(1.41±0.07)mmol/L、(32.9±2.13)μmol/L、(6.60±0.37)mmol/L、(4.95±0.27)mg/24h、1.19±0.70]比较差异有统计学意义(P<0.05);肾组织MCP-1蛋白表达与24h尿UAE定量呈正相关(r=0.943,P<0.05);与Scr水平呈正相关(r=0.823,P<0.05)。结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用。抑制MCP-1蛋白表达,可能是其保护作用机制之一。     

中医辨证治疗IgA肾病疗效观察

目的:观察中医辨证治疗IgA肾病的临床疗效。方法:将90例IgA肾病患者随机分为两组。对照组30例,采用西医常规抗凝、抗感染、降压治疗;24h尿蛋白≥1g/24h者予雷公藤多甙1mg/(kg.d);肾病综合征或大量蛋白尿者,予强的松1mg/(kg.d)(最大剂量<60mg/d);病情反复者加环磷酰胺100mg/d,累积6~8g停药。治疗组60例,在对照组治疗基础上,加用中医辨证治疗,疗程3个月。结果:治疗组完全缓解15例,显效21例,好转16例,无效8例,总有效率为86.67%;对照组完全缓解4例,显效7例,好转8例,无效11例,总有效率为63.33%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后尿红细胞计数、24h尿蛋白定量与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。而治疗前后血肌酐、尿素氮、尿酸比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中医辨证论治加西医治疗效果优于单纯西医治疗。