丹蒌片与血府逐瘀颗粒对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块影响的比较研究

目的比较丹蒌片与血府逐瘀颗粒对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块的影响。方法40只雄性ApoE-/-小鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组和血府组，每组8只。正常组ApoE-/-小鼠喂食基础饲料12周，余各组均采用高糖高脂饮食制备AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组、血府组分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液（1.5mg/mL）、丹蒌片混悬液（0.34g/mL）、血府逐瘀颗粒混悬液（0.64g/mL）灌胃干预8周。干预结束后，ELISA检测各组血脂、ox-LDL、内皮素（ET-1）、IL-6及TNF-α含量；油红“O”染色观察主动脉内膜斑块；HE染色观察主动脉病理形态学改变，并计算内膜厚度及斑块面积；透射电镜观察主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）超微结构改变。结果与正常组比较，模型组血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高（P<0.01，P<0.05），HDL-C水平下降（P<0.05），油红“O”染色AS区域脂肪呈鲜红色，形成广泛而典型的AS成熟斑块，HE染色内膜增厚，斑块面积增大，透射电镜下可见VSMC胞浆内肌丝减少，粗面内质网、线粒体等细胞器增多，有较多脂滴形成，呈典型合成型改变；与模型组比较，他汀组和丹蒌组血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、ET-1和IL-6水平下降（P<0.05，P<0.01），HDL-C水平升高（P<0.05），TNF-α有下降趋势，但差异无统计学意义（P>0.05），血府组TC、TG、ox-LDL、ET-1和IL-6水平下降（P<0.05，P<0.01），LDL-C、TNF-α下降及HDL-C升高差异无统计学意义（P>0.05）。油红“O”染色可见各给药组主动脉亦有呈鲜红色的AS斑块，但AS脂肪区域面积明显减小，HE染色可见内膜增厚及斑块面积明显减小，透射电镜下可见各给药组中膜合成型VSMC较模型组明显减少。结论丹蒌片和血府逐瘀颗粒均可降低AS模型ApoE-/-小鼠炎症因子的表达及稳定AS斑块，但丹蒌片调节血脂代谢异常的作用优于血府逐瘀颗粒。     

丹蒌片对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的疗效研究

目的观察丹蒌片对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）的作用。方法32只雄性ApoE-/-小鼠随机分为空白组、模型组、他汀组、丹蒌组，每组8只。空白组喂饲基础饲料，余各组采用高糖高脂饲料连续喂饲12周制备AS模型。模型组、他汀组及丹蒌组于第5周时分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液（1.5 mg/mL）、丹蒌片混悬液（0.34 mg/mL）连续灌胃干预8周。干预结束后，ELISA检测血清血脂、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及IL-6含量；油红“O”染色观察主动脉内膜斑块；HE染色观察小鼠主动脉内膜厚度及斑块面积；透射电镜观察血管平滑肌细胞（VSMC）结构。结果与空白组比较，模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比升高（P<0.05， P<0.01），HDL-C、NO水平下降（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，他汀组和丹蒌组血清TC、TG、LDL-C、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比下降（P<0.05，P<0.01），NO水平升高（P<0.05，P<0.01），丹蒌组血清IL-6水平下降（P<0.01）。模型组油红“O”染色AS区域脂肪呈鲜红色，形成广泛而典型的AS成熟斑块，透射电镜下可见VSMC胞浆内有较多的吞噬大量脂质形成的空泡，细胞间胶原纤维增生明显，呈典型合成型改变，他汀组和丹蒌组AS脂肪区域面积减少，主动脉合成型VSMC减少。结论丹蒌片可显著降低血清血脂、炎症因子水平，保护血管内皮功能，抑制VSMC异常增殖，从而延缓AS的发生发展。     

养阴活血解毒方对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠调节性T细胞的影响

目的 探讨养阴活血解毒方(YHF)对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)病变及其外周血调节性T细胞(regulatory T-cell, Treg)的影响。方法 ApoE-/-小鼠随机分为正常组、模型组、YHF低剂量组（18 mg·kg-1）、YHF高剂量组（36 mg·kg-1）、辛伐他汀阳性对照组（33 mg·kg-1）,除正常组喂食普通饲料,其余各组均高脂饮食造模并灌胃给药20周后收集血清及抗凝血,试剂盒检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);油红O法染色法观察主动脉血管内膜脂质聚积情况;Elisa检测血清IL-10、TGF-β、IL-6、IL-12p70含量;流式细胞术检测外周血中Treg细胞比例变化;用蛋白免疫印迹(Western blot)法分析主动脉组织叉头状螺旋转录因子3(forkhead box protein3, Foxp3)蛋白的表达。结果 与模型组相比,YHF低剂量组TG水平降低、HDL-C水平升高,主动脉斑块面积减少,血清IL10含量升高,IL-6、IL-12p70含量降低,Treg细胞比例升高(Plt;0.05), Foxp3蛋白表达水平显著上调(Plt;0.01);YHF高剂量组TC、TG、LDL-C水平较模型组均显著降低(Plt;0.05,Plt;0.01),HDL-C水平提高,主动脉斑块面积减少,血清IL-10、TGF-β含量升高,IL-6、IL-12p70含量降低,Treg细胞比例升高(Plt;0.05),Foxp3蛋白表达水平显著上调(Plt;0.01)。结论 YHF可以改善高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠脂质代谢异常、减少主动脉粥样斑块面积的同时能够上调Treg细胞的比例以及相关细胞因子(IL-10、TGF-β)的分泌。     

三七皂苷R1上调miR-146a表达对ApoE-/-小鼠IL-6、TNF-α表达及肝功能的影响

目的 观察三七皂苷R1（R1）对ApoE-/-小鼠肝脏白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和miR-146a的影响;方法 采用高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠,建立小鼠动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）模型,随机分为模型组,R1低、中、高剂量组,辛伐他汀组,另设同龄C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组。连续给药12周后处死小鼠,检测血糖、血脂、肝功能（AST, ALT）以及肝匀浆TNF-α、IL-6等指标,HE染色观察肝组织病理形态学,PCR测肝脏miR-146a表达。结果 模型组小鼠血糖、血脂、ALT、AST、TNF-α与IL-6较正常对照组显著升高（P<0.05）,血清HDL-C含量显著降低（P<0.01）,肝脏切片可见小鼠肝细胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组相比,R1高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血脂、AST、ALT以及肝脏中的TNF-α与IL-6（P<0.05）,同时升高HDL-C与miR-146a水平;R1各组小鼠肝脂肪变性较模型组有所减轻。结论 三七皂苷R1能降低AS小鼠血糖、血脂,并保护肝功能,其机制可能主要与三七皂苷R1升高肝脏miR-146a水平,降低TNF-α与IL-6等炎症因子有关。     

当归芍药散对动脉粥样硬化小鼠的干预作用及DNA甲基转移酶1和PPAR-γ表达的影响

目的研究当归芍药散对载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠主动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)斑块的干预作用及DNA甲基转移酶1(DNMT1)和PPAR-γ表达的影响。方法将30只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠西方类型膳食喂养9周,随机分为模型组、立普妥组(阳性对照组)和当归芍药散组(n=10),药物干预9周后,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清DNA甲基化水平及DNMTs水平。行苏木素-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE),采用IPP图像分析软件测量小鼠主动脉As斑块面积。免疫组化法检测各组小鼠主动脉As斑块内DNA甲基化转移酶1(DNMT1)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达。结果与模型组相比,当归芍药散组和立普妥组小鼠血清TC、TG水平明显降低(P0.05),当归芍药散组小鼠血清HDL-C水平明显升高(P0.05)。与模型组相比,当归芍药散组小鼠主动脉As斑块面积显著降低(P0.01),当归芍药散组小鼠主动脉斑块内DNMT1表达显著降低(P0.05),PPARγ表达显著升高(P0.05)。结论当归芍药散可改善As小鼠的血脂水平,减少As斑块面积,具有明确的抗As作用,其机制可能与抑制As小鼠血清甲基化水平和DNMTs水平,促进As小鼠主动脉斑块内PPARγ表达和抑制斑块内DNMT1表达有关。     

小檗碱靶向Wnt5a/NPC1信号通路调节脂自噬抑制动脉粥样硬化形成

目的 探讨小檗碱（BBR）在防治小鼠动脉粥样硬化（AS）病变中对脂自噬的调节作用及分子机制。方法 采用载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠50只随机分为AS模型组、阿托伐他汀组（5 mg·kg^-1）、BBR低、中、高剂量组（2.5、5、10 mg·kg^-1）；另设10只C57BL/6J小鼠为空白组。12周后苏木素-伊红（HE）及油红O染色检测主动脉AS斑块病理学改变；生化检测血清脂质水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、氧化应激标记物活性氧（ROS）含量及血清脂自噬标记物Beclin1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）水平；黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活力；免疫组化（IHC）检测主动脉无翅型MMTV整合位点家族成员5a（Wnt5a）、C1型尼曼-匹克蛋白（NPC1）分布；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测主动脉Wnt5a、NPC1蛋白表达。结果 与空白组比较，AS模型组小鼠可见显著的AS斑块形成，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、IL-6、TNF-α、ROS、主动脉Wnt5a分布及蛋白表达均显著升高（P<0.01），血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、Beclin1、LC3Ⅱ、主动脉NPC1分布及蛋白表达均显著降低（P<0.01）；与AS模型组比较，阿托伐他汀组、BBR中剂量组及BBR高剂量小鼠AS斑块面积明显减少（P<0.05，P<0.01），血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、ROS、主动脉Wnt5a分布及蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C、SOD、Beclin1、LC3Ⅱ、主动脉NPC1分布及蛋白表达均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与阿托伐他汀组比较，BBR中剂量组小鼠以上检测指标差异无统计学意义。结论 BBR可通过竞争性结合Wnt5a激活NPC1表达，上调脂自噬水平降低血脂，抑制炎症介质的释放及氧化应激损伤从而发挥防治AS功效。     

暖心康抑制内皮间充质转化减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并动脉粥样硬化小鼠斑块形成

目的 探讨暖心康（毛冬青、红参）通过抑制内皮间充质转化 （EndMT） 减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征 （OSAHS） 合并动脉粥样硬化 （AS） 小鼠斑块形成的作用及机制。方法 将雄性 ApoE-/- 小鼠随机分为 6 组： 对照组、模型组、阿托伐他汀组 （2.6 mg·kg-1 ） 以及暖心康低、中、高剂量组 （生药量 3.5、7.0、14.0 g·kg-1 ） ,每 组 8 只。采用将小鼠长期在睡眠期间暴露于慢性间歇性缺氧 （CIH） 环境,联合高脂饲料喂养,复制 OSAHS 合 并 AS 小鼠模型。采用油红 O 染色法观察小鼠主动脉内壁斑块形成情况;Masson 三色染色法评估小鼠主动脉根 部粥样斑块的胶原含量;免疫荧光法检测主动脉斑块中内皮细胞标志物 CD31 及 EndMT 标志物 Vimentin 的表 达情况;ELISA 法测定血脂水平;qPCR 法检测主动脉组织中 EndMT 标志物 α-SMA、Cdh2 mRNA 表达水平。 结果 与对照组比较,模型组小鼠的主动脉粥样斑块面积显著增加 （P＜0.01） ,主动脉根部斑块胶原沉积面积 显著增加 （P＜0.01） ;斑块处 CD31 阳性表达细胞数量显著减少 （P＜0.01） ,Vimentin 阳性表达细胞数量显著增 多 （P＜0.01） ;血清甘油三酯 （TG） 、总胆固醇 （T-CHO） 、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C） 水平显著升高 （P＜ 0.01） ,高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C） 水平显著降低 （P＜0.01） ;主动脉组织中 α-SMA、Cdh2 mRNA 表达水平 显著升高 （P＜0.01） 。与模型组比较,暖心康各给药组的主动脉粥样斑块面积均显著减少 （P＜0.05,P＜0.01） , 主动脉根部粥样斑块的胶原沉积面积均明显缩小 （P＜0.05,P＜0.01） ;暖心康高剂量组小鼠斑块处 CD31 阳性 表达细胞数量明显增加 （P＜0.05） ,暖心康中、高剂量组小鼠斑块处 Vimentin 阳性表达细胞数量明显减少 （P＜ 0.05,P＜0.01） ;暖心康高剂量组小鼠的血清 TG 水平显著降低 （P＜0.01） ,暖心康各给药组小鼠的血清 T-CHO、 LDL-C 水平显著降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,暖心康中、高剂量组小鼠的血清 HDL-C 水平显著升高 （P＜0.01） ; 暖心康各给药组小鼠主动脉组织中 α-SMA、Cdh2 mRNA 表达水平显著降低 （P＜0.01） 。结论 暖心康可以有效 减轻 OSAHS 合并动脉粥样硬化小鼠的斑块形成,可能与其抑制 EndMT,减少胶原纤维形成有关。     

地奥心血康联合辛伐他汀对动脉粥样硬化小鼠的影响及机制研究

目的 探讨地奥心血康 （以下简称心血康） 联合辛伐他汀对动脉粥样硬化 （AS） 小鼠的影响及机制。方法 将 8 只 C57BL/6J 小鼠作为对照组,将 32 只 ApoE-/- 小鼠随机分为模型组、心血康组 （160 mg·kg-1 ） 、辛伐他汀组 （1.3 mg·kg-1 ） 及联合治疗组 （心血康 160 mg·kg-1 +辛伐他汀 1.3 mg·kg-1 ） ,每组 8 只。对照组给予常规饲料喂养, 其余 4 组均给予高脂饲料喂养。同时,各给药组均按照上述剂量灌胃给药,灌胃体积为 10 mL·kg-1 ,每天 1 次, 持续 18 周。给药结束后,检测血清总胆固醇 （TC） 、甘油三酯 （TG） 、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C） 、高密度脂 蛋白胆固醇 （HDL-C） 水平;采用油红 O 染色法观察小鼠主动脉斑块形成及肝脏脂质聚集情况;ELISA 法检测 血清前蛋白转化酶枯草溶菌素 9 （PCSK9） 水平;qRT-PCR 及 Western Blot 法检测肝脏组织 LDLR、HNF1α、 SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1） 与对照组比较,模型组小鼠的血清 TC、TG、LDL-C 水平显著升 高 （P＜0.01） ,HDL-C 水平显著降低 （P＜0.01） ;主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比、肝 脏脂滴面积百分比均显著升高 （P＜0.01） ;肝脏组织中 LDLR mRNA 及蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01） ,血清 PCSK9 水平显著升高 （P＜0.01） ;肝脏组织中 HNF1α、SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平均明显升高 （P＜0.05, P＜0.01） 。 （2） 与模型组比较,心血康组及联合治疗组小鼠的血清 TC、TG、LDL-C 水平明显降低 （P＜0.05, P＜0.01） ,HDL-C 水平明显升高 （P＜0.05） ;辛伐他汀组小鼠血清 LDL-C 水平显著降低 （P＜0.01） ;心血康组 及联合治疗组小鼠的主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,各 给药组小鼠的肝脏脂滴面积百分比均显著降低 （P＜0.01） ;心血康组及联合治疗组小鼠肝脏组织中 LDLR 蛋白 表达水平明显升高 （P＜0.05） ,血清 PCSK9 水平明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,肝脏组织中 HNF1α、SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） 。 （3） 与辛伐他汀组比较,联合治疗组小鼠血清 HDL-C 水平明显升高 （P＜0.05） ;主动脉根斑块面积百分比、肝脏脂滴面积百分比均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ;肝脏组织中 LDLR 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,血清 PCSK9 水平显著降低（P＜0.01）;肝脏组织中 HNF1α 蛋白及 SREBP2 mRNA 表达水平均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） 。结论 心血康可能通过抑制 SREBP2 及 HNF1α 表达,调节 PCSK9/LDLR 信号途径,从而发挥对辛伐他汀降脂及抗 AS 作用的协同增效作用。     

当归芍药散及其拆方对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠血小板聚集率及内皮细胞粘附分子的影响

目的 探讨当归芍药散及其拆方对动脉粥样硬化载脂蛋白基因E敲除(ApoE^-/-)小鼠血小板聚集率和内皮细胞粘附分子的影响。方法 72只ApoE^-/-小鼠给予高脂饮食饲养,随机分为模型组、当归芍药散组、柔肝缓急组、健脾化浊组、活血散瘀组和阿托伐他汀钙组,每组12只。12只普通C57BL/6J小鼠作为空白对照组,给予普通饮食饲养。各组小鼠持续灌胃干预16周后,剥离小鼠主动脉,使用改良油红O对主动脉进行染色,使用Image-pro plus 6.0图像处理软件计算小鼠主动脉斑块面积百分比;通过比浊法检测血小板聚集率,并给予活血散瘀疗效评价;免疫组化法检测小鼠主动脉血管内皮细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达。结果 (1)与正常组相比,模型组小鼠油红O染色斑块面积占比、血小板聚集率以及主动脉血管ICAM-1、VCAM-1表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2...     

定心方Ⅲ号方调控JAK2/STAT3通路对肥胖小鼠脂肪炎症的影响

目的?探讨定心方Ⅲ号方（DXR Ⅲ）调控蛋白质酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路对肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症的影响。 方法?32只8周龄雄性ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组，DXR Ⅲ低、中、高剂量组，每组8只，另取8只同龄C57BL/6J雄性小鼠作为正常组。ApoE-/-小鼠连续喂食西方饮食饲料12周建立肥胖模型后，DXRⅢ低、中、高剂量组分别予6.5、13、26 g/kg DXR Ⅲ中药煎剂灌胃，正常组和模型组以等量生理盐水灌胃。各组均每天给药1次，连续给药12周。每周测量小鼠体重。干预结束后，取小鼠内脏脂肪组织称重并计算内脏脂肪指数；采用生化法检测小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平；HE染色观察小鼠内脏脂肪组织病理学变化；IL-1β免疫组化染色分析内脏脂肪组织炎症浸润程度；RT-PCR检测脂肪组织炎症因子IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达，巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶-1（Arg-1）mRNA表达；Western Blot检测小鼠脂肪组织JAK2、磷酸化JAK2（p-JAK2）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、iNOS、Arg-1蛋白表达。结果?与正常组比较，模型组小鼠体重、体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均升高（P<0.05，P<0.01），HE染色显示脂肪细胞肥大，免疫组化染色显示IL-1β水平上调，脂肪组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、iNOS mRNA表达增加，iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平亦增加（P<0.05，P<0.01）， Arg-1 mRNA及蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，DXR Ⅲ各剂量组小鼠体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、LDL-C水平均下降（P<0.05，P<0.01），HE染色显示脂肪细胞变小，免疫组化染色显示IL-1β水平下调；DXR Ⅲ低、中剂量组小鼠血清TG水平下降（P<0.05），脂肪组织IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达下降，iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平亦下降（P<0.05，P<0.01），Arg-1 mRNA及蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01）；DXR Ⅲ高剂量组小鼠血清HDL-C水平上升（P<0.01），脂肪组织MCP-1 mRNA表达及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均下降（P<0.05，P<0.01）。结论?DXR Ⅲ可减轻内脏脂肪组织慢性炎症，作用机制可能与其抑制JAK2 /STAT3信号通路，改善巨噬细胞极化失衡相关。     

病证关系及病证的重合与分离

论述了病证关系,分析了“病”与“证”的内涵,认为疾病是决定证候的内在稳定的因素,而证候是疾病的外在综合表现。辨证论治以证候处方用药,会产生病证重合与分离两种情况,病证重合时疗效就肯定,而病证分离时则疗效就会远离预期目标,这就是辨证论治疗效重复性差的客观原因。为了提高病证的重合,避免病证的分离,应该重视方药与疾病的联系,不能只讲“方”与“证”的联系。笔者认为,方药对疾病的疗效是根本的,而方药对证候的疗效是附属的,疾病与疾病证候具有不同的治疗意义。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

肠道菌群及针刺调节与动脉粥样硬化防治

肠道菌群存在于肠道,多种微生物拮抗共生、动态平衡,一旦平衡破坏,可引起宿主发生多种疾病。脑-肠轴理论提出肠道菌群与焦虑、抑郁等情绪障碍也有关系。动脉粥样硬化是冠心病、脑卒中等多种心脑血管病变的病理基础,与肠道菌群组成改变及功能失调之间可能存在一定联系。肠道菌群同黏膜免疫相互作用,代谢产物氧化三甲胺可能对AS形成有影响,短链脂肪酸可影响危险因素的出现,增加AS发生。动脉粥样硬化可归属"胸痹""真心痛""血脉病""痰饮""中风"等范畴,为本虚标实,本虚为气、血、阴、阳虚,可累及心、肝、脾、肾;气滞、寒凝、痰阻、血瘀为标。肠道菌群与宿主生理相关、病理相互影响,与中医学天人相应、整体观理念一致,与阴阳学说、脾胃有异曲同工之处。针刺防治AS着眼于整体调节,对肠道菌群也有调节作用,辨证取穴,从痰、瘀、毒论治,整体调节脏腑功能,通过对大脑、肠道菌群、骨髓的整体调节,可能是AS防治效应机制。针灸影响肠道菌群数量与结构,恢复宿主肠道内环境动态平衡,是AS防治重要着眼点。未来高通量测序、高效液相色谱、气相色谱等为研究肠道菌群与针刺治疗动脉粥样硬化关系提供了技术保证。     

冲任与男科关系浅探

本文从生理、病理及治疗三个方面对冲任与男科的关系进行了探讨 ,具体阐述了冲任为男性生殖的枢纽 ,冲任失调为男性病的病理机转 ,以及从冲任着手的治疗原则、用药特点 ,为男性病的研究提供一条思路。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

药物针灸综合治疗闭合性和化脓性骨髓炎

几年来采用药物和针灸并用治疗闭合性和化脓性骨髓炎 40例 ,取得满意疗效 ,现总结如下 :1　一般资料　　 40例病案都来自于门诊。其中男性 30例 ,女性 1 0例 ,年龄最大的 63岁 ,最小的 8岁 ,平均35岁 ;病程最长 40年 ,最短 7个月 ,平均病期 5年。 40位病人都多次经Ｘ光拍片确诊 ,并多次接受过手术治疗。手术次数最多的达 6次 ,最少的也有 2次。除了 4例存有死骨者以外 ,其他 36人均在药物和针灸的综合治疗下痊愈。2　治疗方法　　根据患者的病情及发展 ,采用全身与局部、内治与外治、中药与针灸相互协调、补充的辨证方法 ,以达到表去根除、…     

高脂血症与血栓的中医理论与防治

心血管是人体的生命之河 ,但是 ,随着我国经济建设的发展 ,人民生活水平的提高和饮食习惯、饮食结构及生活方式的改变 ,人们血脂的河床也颇为无奈的提高。本文对高脂血症与血栓从中医理论的角度进行探讨 ,从而在高脂血症的早期进行合理的治疗及饮食与生活的调节 ,就能防止或推迟心脑血管疾病的发生。1　中医学对高脂血症的认识1 1　高脂血症与痰浊、瘀血的关系 :根据高脂血症的产生原因、致病特点和导致的疾病 ,可以把高脂血症归纳到祖国医学中的痰浊、瘀血中去 ,进行辨证施治[1] 。在祖国医学中 ,痰浊、瘀血是人体在疾病过程中所形成的病…     

神阙穴与气、脏腑经络关系及现代医学认识和穴位贴敷初探

探析神阙穴与气及脏腑经络关系及现代医学对脐中的认识,介绍临床运用。