塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤的抑制作用

目的:探讨塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤的抑制作用及其机制.方法:用BTT739膀胱癌细胞株和T739小鼠建立膀胱肿瘤动物模型.小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只.造模后第2天起实验组用塞来昔布混悬液(20 mgkg-1)灌胃,对照组用0.9%氯化钠液灌胃.观察肿瘤的生长情况.4周后,处死小鼠,取肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率.肿瘤组织行病理学检查,观察肿瘤细胞的形态学变化,用免疫组化法观察肿瘤细胞中COX-2表达情况,TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡情况.结果:对照组平均瘤重(3.27±1.89)g,实验组平均瘤重(1.10±0.52)g,两组差别有统计学意义(P<0.05);抑瘤率为66.4%.两组肿瘤潜伏期[(7.10±2.28)d比(7.20±2.71)d]无显著差异(P>0.05).自第2周开始两组肿瘤生长有差异,直至第4周实验结束.显微镜下见实验组有大片凝固性坏死区,而对照组仅见局灶性坏死.免疫组化示COX-2表达于肿瘤细胞的细胞浆.TUNEL法见细胞核阳性表达.两组COX-2、凋亡的表达水平均有显著差异(P<0.05),且COX-2与凋亡的表达呈负相关.结论:塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤有抑制作用,可能通过抑制COX-2表达促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长.     

塞来昔布对重型颅脑创伤后运动功能的影响

目的 探讨选择性环氧合酶( cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对重型颅脑创伤后神经元保护作用及可能作用机制.方法 72只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为颅脑创伤组、塞来昔布治疗组、模型组及对照组,每组18只.颅脑创伤组、塞来普布治疗组采用Marmarou方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型,模型组仅于麻醉后切开头皮、缝合,但不致伤,对照组不做任何处理.每组12只应用蛋白印迹Western blot法及免疫组织化学SP法检测COX-2表达,6只进行神经功能损害评分测试.结果 颅脑创伤组COX-2蛋白表达较对照组及模型组明显增加(P＜0.05),塞来昔布治疗组COX-2蛋白表达较颅脑创伤组下降(P＜0.05);对照组神经功能损伤评分与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),塞来昔布治疗组神经功能损伤评分较颅脑创伤组明显降低(P＜0.05).结论 COX-2抑制剂塞来昔布对重型颅脑创伤大鼠有脑保护作用,可降低COX-2的表达,抑制脑创伤后的炎症反应,改善其伤后运动障碍.     

塞来昔布对H22肝癌组织环氧合酶2及磷脂酶A2抑制作用

目的考察塞来昔布对小鼠H22肝癌细胞移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法40只BALB/c小鼠腋下接种H22肝癌细胞,然后随机分为对照组和低、中、高剂量(100、200、400mg/kg)组,于接种后3天灌胃给药,连续用药15天后处死,计算肿瘤的体积和重量;Western blot法检测瘤组织中胞浆磷脂酶A2和环氧合酶2的表达。结果塞来昔布低、中、高剂量治疗组的小鼠平均瘤重均低于对照组,与对照组相比较有显著性差异(P0.05)。塞来昔布治疗组抑瘤率均大于30%,其中高剂量治疗组的抑瘤率大于75%,作用明显。塞来昔布能够明显抑制胞浆磷脂酶A2和环氧合酶2的表达,具有剂量依赖关系。结论塞来昔布对H22肝癌具有抑制作用,其机制可能是通过抑制胞浆磷脂酶A2及环氧合酶2的表达而发挥抗肿瘤的作用,二者在此过程中具有协同效应。     

塞来昔布对胃癌细胞株BGC-823的增殖的影响

目的研究塞来昔布在体外对人胃癌细胞BGC-823生长增殖的影响及其抗肿瘤的相关分子机制。方法体外培养人胃癌BGC-823,MTT法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于胃癌细胞增殖的影响,并计算半数抑制浓度(IC50)值;RT-PCR法检测对COX-2、MMP-9的mRNA的表达影响。结果 MTT结果显示:相同干预浓度塞来昔布抑制人胃癌细胞增殖,其24h、48h、72h的IC50分别为:158.98μmol/L、75.45μmol/L、45.08μmol/L;RT-PCR结果显示:人胃癌细胞BxPC-3正常对照组及塞来昔布干预组COX-2 mRNA灰度值分别为:0.873±0.026,0.115±0.008,P<0.05;MMP-9 mRNA灰度值分别为:0.890±0.011,0.209±0.012,P<0.05。结论塞来昔布抑制胃癌细胞增殖,塞来昔布抗肿瘤机制可能通过抑制COX-2及MMP-9的mRNA的表达来实现的。     

塞来昔布对成釉细胞瘤侵袭能力的影响及机制

目的 了解塞来昔布(CX)对成釉细胞瘤侵袭能力的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法 体外培养成釉细胞瘤(AB)原代细胞,采用MTT法检测细胞存活率,并根据MTT结果将AB原代细胞分为:CX高、中、低剂量组(140、70和35 μmol/L)、空白对照组和阳性对照组(阿霉素75 μmol/L);采用划痕试验法检测细胞...     

塞来昔布对U266细胞株增殖和凋亡的研究

目的观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对骨髓瘤细胞株U266细胞的增殖抑制和凋亡诱导的影响,并通过比较单用塞来昔布和加用Caspase-3阻断剂Ac-DEVD-FMK后的U266细胞株的凋亡率以及Caspase-3的表达,探讨其诱导U266细胞株凋亡的分子机制。方法骨髓瘤细胞株U266细胞经不同浓度的塞来昔布处理后,应用CCK-8体外药物筛选法测定受试样品塞来昔布对人骨髓瘤细胞U266体外增殖有无抑制作用及作用强弱;Annexin V-FITC染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法测定不同实验组样品中Caspase-3总量的表达。结果塞来昔布浓度>40μmol/L能抑制人骨髓瘤细胞U266体外增值,并呈浓度依赖性,IC50=66.83μmol/L。塞来昔布在40～120μmol/L浓度范围内能诱导人骨髓瘤细胞U266细胞凋亡,呈浓度依赖性。用Ac-DEVD-FMK阻断Caspase-3活性,塞来昔布诱导的U266细胞凋亡明显受抑。结论塞来昔布可诱导骨髓瘤细胞株U266细胞株凋亡,其机制涉及Caspase-3依赖性凋亡调节信号通路。     

塞来昔布致心律失常1例

患者,男,77岁,反复右膝关节疼痛伴活动障碍10余年,加重月余。给予局部理疗,止痛膏外用,效果欠佳,为进一步检查治疗住院。平素身体健康,既往无冠心病、心肌病、风心病、心肌炎、甲状腺功能亢进病史,无药物过敏史,无吸烟史,大小便正常。     

塞来昔布对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对子宫内膜癌HEC-1-B细胞生长的作用.方法:通过细胞生长曲线及MTT试验研究不同浓度的塞来昔布对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的作用.结果:塞来昔布能够有效地抑制HEC-1-B细胞的生长,并呈一定的剂量和时间依赖关系.结论:塞来昔布能够抑制子宫内膜癌细胞HEC-1-B的生长.     

塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤的抑制作用

目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对膀胱肿瘤的抑制作用及其机制。方法建立小鼠膀胱肿瘤模型并随机分为对照组、实验1组和实验2组,分别给予生理盐水和不同剂量的塞来昔布灌胃,观察肿瘤的生长情况,测量肿瘤体积、质量并计算抑瘤率;免疫组织化学方法检测肿瘤原癌基因bcl-2和半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达情况,并计算其免疫组化评分（HIS）。结果实验1、2组肿瘤的平均质量明显低于对照组,差异有显著性（F=64．99,q=4．52、15．66,P〈0．05）。实验1、2组的抑瘤率分别为43％和58％。3组间bcl-2的HIS比较差异有显著性（F=25．08,q=3．75～9．91,P〈0．05）;3组间caspase-3的HIS比较差异有显著性（F=16．82,q=3．26～8．15,P〈0．05）。结论塞来昔布能抑制小鼠膀胱肿瘤的生长,其机制可能与抑制bcl-2、增强caspase-3的表达有关。     

塞来昔布治疗关节炎67例

目的 :了解COX 2特异性抑制剂塞来昔布 (西乐葆胶囊 )治疗关节痛的疗效与安全性。方法 :观察 6 7例患者应用塞来昔布治疗前后关节炎状况及患者对关节疼痛评估的VAS分值 ,同时与 4 0例应用其他NSAIDs治疗的关节炎患者进行对照分析。结果 :塞来昔布同其他NSAIDs药在治疗关节痛方面疗效相当 ,均有显著疗效 (P <0 .0 0 1) ,但其消化道副反应较对照组明显减少。     

经纤支镜微波治疗对肺癌患者肺细胞免疫系统的影响

目的：探讨经纤支镜投波组织凝固(MTC)治疗对肺癌病人肺泡局部的细胞免疲增强作用。方法：检测了44例肺癌并呼吸系统感染患者MTC治疗前后外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的T细胞亚群、NK细胞活性、TNFα含量及肺泡巨噬细胞(AM)的吞噬活性；以3l例经一般对症治疗的肺癌并呼吸系统感染患者为对照组。结果：经MLC治疗后，肺癌急者外周血和BALF中CD4^ 、CD4^ ／CD8^ 、NK活性及TNFα水平显著增高，CD8^ 显著降低，BALF中CD3^ 和AM活性显著增高；肺泡局部的细胞免疲反应高于外用血。结论：MTC治疗可增强肺癌病人肺局部的细胞免疫功能。     

高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响

目的探讨高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响。方法建立Lewis肺癌模型，将荷Lewis肺癌的C57BL／6雄性小鼠35只随机分为照射组（n=18）和对照组（n=17），照射组接受30Gy的X线肿瘤局部照射，对照组不接受照射，2周后采用免疫组化法检测瘤组织中E-钙黏素（E—Cad）蛋白和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达。结果与对照组比较，照射组MMP-9蛋白表达水平显著降低，E—Cad蛋白表达水平显著升高，差异均有显著性（t=9．53、20．68，P〈0．01）。结论X线照射可能通过抑制肿瘤组织内MMP-9蛋白表达和促进E—Cad蛋白表达阻止肿瘤细胞的侵袭和转移。     

新辅助化疗对非小细胞肺癌组织ERCC1和BRCA1表达影响

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织核苷酸切除修复基因1（ERCC1）和乳癌易感基因1（BRCA1）的表达以及新辅助化疗对两者表达的影响。方法应用免疫组化PV二步法检测110例NSCLC组织（50例术前行新辅助化疗,60例行常规手术而术前未经化疗）ERCC1、BRCA1的表达。结果ERCC1主要在NSCLC组织细胞核表达,细胞浆有少量表达,总阳性表达率为59.09%。BRCA1在细胞核表达,总阳性表达率为74.55%。ERCC1、BRCA1表达强度与性别、年龄、组织学类型、肿瘤细胞分化程度、临床分期及有无淋巴结转移均无关（u=-1.557～-0.032,H=0.003～3.151,P〉0.05）。新辅助化疗组ERCC1、BRCA1总阳性表达率为68.00%、80.00%,单纯手术组为51.67%、70.00%,两组比较差异有显著性（u=-2.365、-3.011,P〈0.05）。ERCC1与BRCA1的表达强度呈显著正相关（r=0.264,P〈0.01）。结论新辅助化疗可以影响NSCLC组织中ERCC1、BRCA1的表达,从而影响肿瘤对顺铂化疗的敏感性,在肿瘤化疗中应予重视。     

As2O3对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B皮下移植瘤抗肿瘤作用

目的检测不同浓度As2O3对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤作用及对瘤细胞内磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的影响,进一步探讨As2O3的抗肿瘤机制。方法建立人子宫内膜癌HEC-1-B细胞皮下移植瘤模型,随机分为实验组,即As2O3低剂量（1.0 mg/kg）、中剂量（2.5 mg/kg）、高剂量（5.0 mg/kg）剂量组,生理盐水（NS）组及顺铂组（5 mg/kg）,腹腔内注射给药,连续8 d。观察用药前后裸鼠体质量改变。剥取瘤组织,计算药物的抑瘤率。检测用药后裸鼠的肝肾功能及血常规。透射电镜观察细胞变化,流式细胞仪检测细胞凋亡周期和细胞凋亡率,免疫组化法检测p-ERK的表达。结果不同浓度As2O3和顺铂均有不同程度抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡的作用,其中As2O3低剂量组的抑瘤率为34.3%,p-ERK的表达率为37.5%,该组在亚G1期出现典型的凋亡峰,且As2O3低剂量组与NS组比较,凋亡率、瘤质量差异均有显著意义（F=27.20、33.92,q=9.19、13.34,P〈0.05）。As2O3低剂量组与顺铂组相比,无明显血液及肝肾毒性。结论低剂量As2O3组能明显抑制肿瘤细胞HEC-1-B生长,且毒副作用轻,可能与阻滞细胞周期,抑制p-ERK表达有关。     

腰椎围手术期病人应用塞来昔布的镇痛效果评估

目的观察腰椎手术病人围手术期应用塞来昔布的镇痛效果。方法62例腰椎手术病人随机分为两组,塞来昔布组30例,术前8h口服塞来昔布400mg,术后6h禁食禁水期过后再次给药,每次200mg,每日2次,术后3～5d视病人疼痛情况停药;镇痛泵组32例,术后常规使用镇痛泵进行镇痛,维持至术后第2天,所有病人术后可根据需要肌注盐酸哌替啶以缓解疼痛。观察两组病人术后6、12、24、48、72h的VAS评分,并记录药物不良反应及盐酸哌替啶援助情况。结果两组病人术后镇痛药物不良反应发生率比较差异有显著性（x^2=5．37,P〈0．05）,两组术后镇痛药物援助情况比较差异无显著性（P〉0．05）,镇痛泵组术后6、12h的VAS评分显著低于塞来昔布组（t=4．021、4．724,P〈0．01）,术后24、48及72h两组VAS评分比较差异无显著意义（P〉0．05）。结论腰椎手术病人围手术期应用塞来昔布有一定镇痛效果,但其镇痛效果并不优于镇痛泵。     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤作用

目的研究沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤的生长抑制作用及可能机制。方法建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,观察沙利度胺组与对照组瘤体变化,应用免疫组化方法测定瘤体组织中微血管密度,ELISA法测定荷瘤鼠外周血血管内皮生长因子（VEGF）表达,并采用流式细胞仪测定瘤体组织细胞凋亡指数及瘤体细胞中Caspase-3的表达。结果成功建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,随着皮下移植瘤的生长,在第7天以后,对照组瘤体体积渐大于沙利度胺组,且随时间延长差值增大。实验结束时沙利度胺组抑瘤率为24.6%。沙利度胺组荷瘤鼠外周血VEGF含量及瘤体组织微血管密度均显著低于对照组（t=6.563、3.586,P〈0.01）,瘤体组织细胞凋亡指数及Caspase-3阳性表达均显著高于对照组（t=7.356、5.147,P〈0.01）。结论沙利度胺能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成可能为其机制,Caspase-3参与细胞的凋亡过程。     

肺癌患者辩证分型与血清可溶性白细胞介素-2受体及红细胞免疫功能的关系

作者观察了40例肺癌患者的中医辨证分型的各证型间血清可溶性白细胞介素一2受体（SIL－2R）及红细胞免疫功能有差异性（P＜0.05，或P＜0.01），而RBC－ICR则无显著性差异，因此认为SIL－2R及RBC－C3bRR可以反映肺癌患者正虚的程度，对指导临床有参考价值。     

肺癌肺泡灌洗液与血清中CYFRA21-1、NSE的对比研究

目的：评价CYPRA21-1、NSE对肺癌诊断和预后的价值。方法：将肺癌患者分为NSCLC组和SCLC组。良性疾病为对照组。所有患者均收集患、健侧BALF、静脉血，测CYFRA21-1、NSE。结果：NSCLC中CYFRA21-1明显高于SCLC和对照组。SCLC中NSE则显著高于NSCLC和对照。二项指标均以患侧BALF增高明显。而且NSE是提示SCLC预后、CYFR21-1则是提示NSCLC预后的有价值的指标；联合检测正确率增高，以患侧最优。结论：联合检测患侧BALF中CYFRA21-1、NSE诊断肺癌阳率最高，对预后判断有重要价值。