甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化

目的探讨甲亢患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能的变化及其影响因素。方法采用Homa Model模型计算胰岛B细胞分泌功能指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)作为反映胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度的指标,对甲亢患者胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗程度进行测定,同时将其与患者的年龄、体质指数和甲状腺激素水平等作多因素回归分析。结果甲亢患者的HOMA-IR明显增高,而ISI及HOMA-IS明显下降;FT3是影响ISI和HOMA-IR最重要的因素(偏相关系数分别为-0.332和0.332,P<0.001)。结论甲亢患者的糖代谢紊乱及胰岛素抵抗现象与甲状腺激素水平紧密相关。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量及胰岛素抵抗的研究

目的:探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量和其发病的机制。方法:选取甲状腺功能亢进症患者的及糖耐量低的患者29例,为观察1组,甲状腺功能亢进症患者糖耐量正常患者29例,为观察2组,另选29例正常者作为对照组。对三组患者早餐后2 h以及空腹血糖和胰岛素量进行测定,将三组患者的胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)、胰岛素敏感性指标(ISI)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行比较。结果:对照组患者空腹以及餐后2 h血糖浓度最低,其次为观察1组,而观察2组血糖含量最高,差异有统计学意义(P<0.05);三组患者间空腹以及餐后2 h胰岛素浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察1组与观察2组间IAI比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察1组和观察2组间HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组1组和对照组HOMA-IS比较,差异无统计学意义(P>0.05),与观察2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状腺功能亢进症患者容易出现高血糖和高胰岛素症,存在胰岛素抵抗症。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量异常分析

目的观察甲亢患者的糖耐量异常情况和胰岛素抵抗情况,分析其原因,探讨其机制。方法选取我院2008年1月～2010年1月住院的甲状腺功能亢进患者50例,观察他们的糖耐量及胰岛素抵抗情况,并与50例健康人进行比较。记录这50例甲亢患者治疗前后的糖耐量、胰岛素释放情况以及胰岛素抵抗指数及胰岛细胞分泌功能指标,比较治疗前后这些指标的变化程度。结果甲亢患者存在胰岛素抵抗,糖耐量也比未患甲亢的患者下降,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。经治疗后,甲亢患者的糖耐量、胰岛素释放情况以及胰岛素抵抗指数及胰岛细胞分泌功能均较治疗前有改善,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论甲亢患者往往存在糖代谢异常和胰岛素抵抗,经治疗后可以改善,临床工作中医务人员要特别注意甲亢患者可能会出现高现高血糖及高胰岛素血症,应及时给予有效治疗。     

甲状腺机能亢进症合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛功能的研究

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 )合并糖代谢异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能。方法 :采用胰岛素释放试验对甲亢糖耐量异常者 4 2例 (甲亢糖耐量低减者为 A组 ,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为 B组 )以及正常对照组 (C组 ) 1 2例进行空腹及早餐后 2 h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标 IAI、胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA- IS)并进行比较。结果 :IAI:A、B两组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 ) ,HOMA - IR:A、B两组与 C组相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,HOMA- IS:A组与 C组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,B组与 C组相比明显低下 (P <0 .0 5 )。结论 :甲亢合并糖尿病者存在胰岛β细胞分泌功能降低及外围胰岛素抵抗     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

甲状腺功能亢进症患儿糖代谢紊乱的研究--胰岛素拮抗和胰岛素受体变化

目的 :探讨甲亢患儿糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法 :检测 2 9例甲亢患儿血糖、胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3 、T4、TSH、TGA、TMA ,并与 2 0例正常健康儿童进行比较。采用放射受体分析法对 14例甲亢患儿进行了红细胞胰岛素受体的检测 ,以 7名健康儿童作为对照。结果 :甲亢患儿糖代谢紊乱发生率 34.5 % ,病程 >1年者糖代谢紊乱发生率高于 <1年者。甲亢糖耐量低减组餐后 6 0min胰岛素、胰岛素 /血糖、胰岛素 /胰高糖素显著升高 ;红细胞膜高、低亲和力胰岛素受体数目餐前、餐后自身对照均明显下降。结论 :甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象 ,表现为葡萄糖耐量低减和胰岛素拮抗 ,其发生与病程有关 ,病程较长 ,发生率较高。靶细胞受体数目减少可能是甲亢糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的重要原因。     

甲状腺功能亢进症患者治疗前后糖代谢及胰岛素抵抗变化的研究

目的：评估甲状腺功能亢进症患者治疗前后的糖代谢及胰岛素抵抗的变化。方法 ：选取南通市海门区人民医院确诊的甲状腺功能亢进症患者50例,治疗前后分别行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)+胰岛素释放试验,比较治疗前后稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance, HOMAIR)、空腹血糖(fasting blood glucose, FPG)、餐后1 h血糖(1 h postprandial blood glucose, P1BG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose, P2BG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、餐后1 h胰岛素(1 h postprandial insulin, 1hINS)及餐后2 h胰岛素(2 h postprandial insulin, 2hINS)等指标的差异。根据HMOA-IR或葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值将甲状腺功能亢进症患者分为胰岛素抵抗组(n=27)...     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的改变及其机理分析

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者糖耐量的改变及其发病机理。方法 :对 110例甲亢患者进行葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,根据OGTT结果将病人分为 2组 :糖耐量减低者为A组 ,糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组 ,并设立正常对照组 (C组 )。采用胰岛素释放试验进行空腹及早餐后 2h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA -IS)。结果 :糖耐量减低者 37例 (A组 ,占 33. 6 % ) ,糖耐量达诊断糖尿病标准者 14例 (B组 ,占 12 7% ) ,A、B两组餐后 2h血糖较对照组明显增高 (P<0 0 5 ) ;ISI:A、B两组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IR :A、B两组与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IS :A组与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,B组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 )。结论 :甲亢时可影响糖代谢 ,出现高血糖及高胰岛素血症 ,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究

目的分析甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法选择甲状腺功能亢进患者32例为观察组,另选择健康志愿者30例为健康对照组。观察组患者行抗甲状腺治疗。比较2组间及观察组患者治疗前后FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA-IR、HOMA-IS及ISI水平。结果甲状腺功能亢进患者32例中存在糖代谢异常17例(53.13%),包括IGT 10例(31.25%),IFG 4例(12.50%),糖尿病3例(9.38%)。与治疗前相比,观察组患者治疗后FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著降低,HOMA-IS及ISI水平均显著升高(P<0.01)。观察组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于健康对照组,HOMA-IS及ISI水平均显著低于健康对照组(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进患者伴有胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能异常,应早期发现并及时干预。     

甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病孕妇糖代谢及胰岛素敏感性的影响

目的：探讨甲状腺功能减退对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇糖代谢及胰岛素敏感性的影响,为临床更有效地治疗GDM提供新的思路。方法对初诊为GDM且临床资料完整的60例GDM孕妇进行回顾性分析,其中甲状腺功能减退14例（甲减组）,甲状腺功能正常46例（甲功正常组）。比较两组的糖代谢及胰岛素敏感性指标,分析GDM孕妇的糖代谢及胰岛素敏感性与甲状腺功能之间的关系。结果甲减组孕妇的空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于甲功正常组,其胰岛素敏感性指数（ISI）明显低于甲功正常组,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。甲减组的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素与甲功正常组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 GDM孕妇的FINS、HOMA－IR与FT4呈明显负相关（r＝－0.443、－0.445, P＝0.000、0.000）,ISI与FT4呈明显负相关（r＝－0.364,P＝0.004）,其他指标与甲状腺功能无明显相关性。结论合并甲状腺功能减退的GDM孕妇的胰岛素抵抗程度高于单纯GDM孕妇,胰岛素敏感性低于单纯GDM孕妇,且FT4越低,胰岛素抵抗越严重,胰岛素敏感性越差。     

甲状腺功能亢进症患者治疗前后血糖波动及

目的采用动态监测系统评估甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）患者治疗前后血糖波动并观察胰岛素分泌的改变。 方法选取江苏省南通市海门区人民医院确诊的30例甲亢患者,葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及动态血糖监测,比较治疗前后患者血糖波动及评估胰岛素水平及胰岛素抵抗指数。 结果甲亢治疗前,女性患者日间血糖波动幅度、最大血糖波动幅度、日间血糖平均绝对差、血糖标准差水平明显低于男性患者(P<0.05)。甲亢治疗后患者餐后1 h葡萄糖、餐后1 h胰岛素、餐后2 h胰岛素和胰岛素抵抗指数、血糖波动幅度(日间平均血糖度、最大血糖度、日间血糖平均绝对差、餐后血糖曲线下面积)低于治疗前(P<0.05)。 结论甲亢患者的血糖波动较大,以餐后血糖升高为主,并发生胰岛素抵抗,且男性甲亢患者血糖波动更为显著。甲亢患者在经治疗后胰岛素抵抗程度、餐后血糖和血糖变异性等随着甲状腺功能的恢复而改善。     

糖耐量正常代谢综合征患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的临床研究

目的　分析糖耐量正常的代谢综合征者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况。方法　采用ATPⅢ的诊断标准诊断代谢综合征 19例 ,进行口服 75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果　代谢综合征者空腹胰岛素及餐后 30min、6 0min、12 0min胰岛素分泌明显增加 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) ,β细胞功能明显提高(P <0 .0 5 ) ,胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降 (P 均 <0 .0 1)。胰岛素早期分泌也明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　从糖耐量正常人群研究发现 ,符合ATPⅢ诊断标准的代谢综合征者也存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、代偿性高胰岛素血症 ,ATPⅢ诊断标准也牵涉胰岛素抵抗。     

探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变及其发病机制

目的 探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变及其发病机制。方法 随机选取范县人民医院甲状腺功能亢进症患者59例,依据口服葡萄糖耐量实验结果分为研究1组29例和研究2组30例,另随机选取同期本院健康体检人员30例作为对照组,统计分析三组人员的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指标、胰岛细胞分泌功能指标、胰岛素敏感性指标。结果 研究2组患者的空腹血糖显著高于研究1组、对照组(P <0.05);研究1组、研究2组患者的餐后2h血糖均显著高于对照组(P <0.05),研究2组患者的餐后2h血糖显著高于研究1组(P <0.05)。研究1组、研究2组患者的胰岛素抵抗指标均显著高于对照组(P <0.05),研究2组患者的胰岛素抵抗指标显著高于研究1组(P <0.05);研究2组患者的胰岛细胞分泌功能指标显著低于研究1组、对照组(P <0.05);研究1组、研究2组患者的胰岛素敏感性指数均显著低于对照组(P <0.05)。结论 S甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变,有高血糖、高胰岛素血症发生,发病机制主要为甲状腺激素过多分泌引发外周组织...     

妊娠合并甲状腺功能亢进症102例分析

目的：探讨妊娠合并甲状腺功能亢进症（甲亢）对患者的影响。方法：回顾性分析2003年1月至2008年12月在我院治疗的102例妊娠合并甲亢患者的临床资料。根据甲功状态对妊娠结局及并发症等进行分析。结果：甲亢未控制组甲亢性心脏病、心力衰竭、胎儿丢失,早产、羊水污染及左室肥大或高电压的发生率高于控制组（P〈0．05,P〈0．01）;心率、直接胆红素、丙氨酸氨基转移酶高于控制组（P〈0．05,P〈0．01）。结论：妊娠合并甲亢的患者将甲状腺激素控制在理想范围有利于减少不良妊娠结局及并发症的发生。     

甲状腺功能亢进症

目的 探讨临床治疗甲状腺功能亢进的效果.方法 收集我院近年治疗甲状腺功能亢进的临床资料进行回顾性分析.结果 药物治疗均有好转,达到康复.结论 甲状腺功能亢进,需根据病情,过去治疗情况,制定有效的治疗方案.     

甲状腺功能亢进症患者的治疗体会

甲状腺功能亢进症,简称甲亢.甲状腺内、外的多种原因引起甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素增多或甲状腺破坏使释放进入血循环中的甲状腺激素水平增高,作用于全身的组织和器官,造成以机体的神经、循环、消化等各系统兴奋增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征.     

甲状腺功能亢进症患者内科护理

目的 甲状腺功能亢进症是指多种病因导致甲状腺激素分泌增多而引起的临床综合征.目的:讨论甲状腺功能亢进症患者内科护理.方法 配合内科治疗进行护理.结论 有效治疗可使体重增加,应指导病人按时按量规则服药,不可自行减量或停服.定期监测体重、血BUN等.     

妊娠期甲状腺功能亢进症对胰岛β细胞功能及糖代谢的影响

甲状腺功能亢进症(甲亢)是内分泌系统的常见病,多发于育龄期妇女,过量甲状腺激素不仅引起全身代谢亢进,而且对心、脑、肾、神经及β细胞等多器官组织产生影响,甲亢与糖尿病出现于同一个体的概率越来越高;妊娠期由于胎盘分泌激素的影响,也可致糖代谢异常。该文综述妊娠期甲亢β细胞功能及可能出现糖代谢异常的机制,为早期预防及治疗提供新思路。     

甲状腺功能亢进症误诊病例分析

甲状腺功能亢进症，简称甲亢。典型甲亢病例临床诊断不难，但某些甲亢患者无突眼及甲状腺肿大不明显，仅局限于某一系统有突出表现，掩盖了甲亢本身症状，往往误诊为其他系统疾病。本文就5例非典型甲亢病人误诊进行分析，以期提高对甲亢的诊断水平。     

甲状腺功能亢进症护理

目的 总结甲状腺功能亢进(甲亢)的护理经验.方法 回顾性分析25例甲亢患者的临床资料.结果 全组无手术死亡及术后伤口出血,无一过性甲状旁腺功能低下,甲状腺危象1例.结论 围术期观察和护理水平的提高可明显减少甲亢手术的并发症.