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1.
视网膜母细胞瘤Bcl—2和Bax基因蛋白质表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究凋亡及凋亡调控基因Bcl-2/Bax和视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma,RB)的发生、发展及退化的关系。方法:收集RB标本,对其分别进行Bcl-2和Bax基因的蛋白质免疫组织化学染色。对其表达情况和染色强度进行观察。结果:①Bcl-2在分化型RB中表达比较好;②Bax在未分化型和分化型中表达都比较好。结论:①分化型和未分化型RB中都有Bcl-2/Bax基因蛋白表达;②随RB恶 相似文献
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Bcl- 2 ( B- cell lymphoma/leukemia- 2 gene)和Bax ( Bcl- 2 associated x protein)基因是近年来发现的细胞凋亡相关基因 ,它们与肿瘤的发生、发展及预后有密切的关系。有关这方面的研究已成为肿瘤领域的热门课题。本文就 Bcl- 2、Bax基因与肺癌的发生、发展、病理学特征及预后的关系作一综述。1 Bcl- 2基因的结构与功能 Bcl- 2基因是 Tsujimoto等 (1) 于 1 984年在人类滤泡性淋巴细胞瘤 1 4号和 1 8号染色体易位断裂点t ( 1 4∶ 1 8) ( q32 ;q2 1 )上发现的。其正常定位点为1 8q2 1。Bcl- 2基因有 3个外显子 ,全长 2 30 kb,c D… 相似文献
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胎盘凋亡及凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
人类胎盘在胎儿-胎盘-母体的关系上起中心轴的作用,如功能上失调会导致母体和胎儿的病理性变化.胎盘细胞凋亡是在各种不同生理和病理条件下发生的一种十分重要的生物学现象.近年来关于胎盘凋亡过程的研究虽处于早期阶段,但是进展很快.一些研究表明,凋亡可能在胎盘组织结构的改建及功能的完善等方面发挥着重要的作用[1]. 相似文献
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研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0g.kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA的表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01))。结论石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关。更多还原 相似文献
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牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2 -ATPase活性及MDA(丙二醛)含量,用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果:结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高,SOD和Ca^2 -ATPase活性下降;缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高;牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成,降低心肌Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达。结论:结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。 相似文献
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随着研究工作的不断深入 ,越来越多的资料显示与细胞恶性增殖和分化受阻一样 ,细胞凋亡异常在大多数恶性肿瘤的发病学上有重要地位。在恶性肿瘤的发病过程中 ,细胞凋亡异常的发生机制几乎涉及到细胞凋亡信号途径的所有方面 ,其中研究最深入、广泛的是凋亡抑制基因和凋亡活化基因的异常 ,下面就介绍一下凋亡抑制基因Bcl- 2和凋亡活化基因Bax以及Fas、FasL与急性白血病 (AL)的关系。1 Bcl 2Tsujimoto和Crose[1] 在绝大多数非霍奇金滤泡状B细胞淋巴瘤中发现存在染色体易位t(14;18) ,该异位导致定位于 18号… 相似文献
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Bcl-2、Bax基因在急性白血病中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨抗凋亡基因 Bcl- 2及其拮抗基因 Bax在急性白血病 (AL)中的表达及临床意义。方法:采用链亲和素 -胶体金原位杂交 (ISH- SAG)方法对 6 3例初诊 AL 患者进行 Bcl- 2、Bax基因检测 ,并同时对 33例患者进行了动态随访。 结果:初诊 AL 患者 Bcl- 2表达阴性组患者的完全缓解 (CR)率显著高于阳性组患者的 CR率 (P<0 .0 5 )。在 33例进行 Bcl- 2、Bax两项指标动态随访的 AL 患者中 ,Bcl- 2或 Bax阳性表达在难治 /复发组 (92 .9%,35 .7%)及 CR组 (5 7.9%,89.5 %)之间差异均有统计学意义 (P<0 .0 5 )。初诊 AL 病例中 Bcl- 2 / Bax比值≤ 1.0患者的 CR率 (89.5 %)与比值 >1.0患者的 CR率 (34 .8%)相比两者差异有显著性 (P<0 .0 0 1)。把 Bcl- 2 / Bax比值作为耐药标准进行评价时 ,其敏感性、特异性、准确性分别是 88.2 %、6 8.0 %、76 .2 %。结论 :初诊 AL患者 Bcl- 2的表达 ,尤其是 Bcl- 2 / Bax比值的高低与临床预后及耐药密切相关。对这两项指标进行检测 ,在指导临床化疗方案设计、预测化疗疗效、判断预后方面均有较好的临床应用价值。 相似文献
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目的 探讨大鼠早期糖尿病视网膜毛细血管细胞凋亡 ,并观测凋亡相关基因 (Bax、Bcl 2 )的表达。方法 选择健康成年Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)诱发大鼠糖尿病 ,将视网膜血管网和眼杯进行染色后 ,镜下观察。结果 TUNEL法标记的阳性周细胞核染色质分布不均 ,表现为环形、新月形核等典型的凋亡细胞特征 ;ABC法染色发现Bax和Bcl 2基因蛋白均存在视网膜血管表达。结论 早期糖尿病大鼠视网膜、毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡 ,内皮细胞亦存在凋亡 ,Bax和Bcl 2表达增强 相似文献
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血管内皮生长因子在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜的表达,以探讨其在早期糖尿病视网膜病变(DR)中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组(CON)、糖尿病1个月(DM1)、3个月(DM3)及6个月(DM6)组。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病,制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,光镜观察。结果 VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞;病程3月时,尚可见视网膜血管的阳性反应。6月时,阳性反应范围又扩大致视杆内节和色素上皮细胞,结论 随病程进展,VEGF在视网膜的表达呈逐渐增强的趋势,提示它在早期DR的发生,发展中起重要作用。 相似文献
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目的 研究麝鼠香(Muskrat musk,Mrm)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia,MI)模型心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型.实验动物随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、麝鼠香高、中、低(600、300、150mg·kg-1·d-1剂量组).采用原位末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与模型组比较,麝鼠香高、中剂量组心肌细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 麝鼠香通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达,能有效抑制心肌细胞凋亡的发生,对缺血心肌提供保护作用. 相似文献
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目的:观察糖脂清颗粒对2型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl 2表达的影响,并探讨其干预心肌细胞凋亡的机制。方法:雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料喂养8周后,一次性小剂量(30mg·kg^-1)2% 链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射造模,3d后尾尖采血,测随机血糖≥16.7mmol·L^-1者确定为2型糖尿病大鼠模型,8周后,用免疫组织化学法检测各组心肌组织 Bcl-2、Bax的表达。结果:糖脂清颗粒各治疗组大鼠心肌组织 Bcl-2表达明显上升,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组大鼠心肌组织 Bax/Bal-2明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖脂清颗粒具有抗糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其可能机制为升高 Bcl-2的表达,从而降低 Bax/Bcl-2的比值,抑制心肌细胞凋亡,延缓糖尿病心肌病的进展。 相似文献
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目的:观察胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织Bcl-2、Bax 表达的动态变化。方法:钳夹一侧供应子宫的血管10m in 造成宫内缺血缺氧模型,分别再灌注0,1,4,8,15,24 h,进行半定量RT-PCR检测Bcl-2与Baxm RNA 的表达。结果:Bax 的表达在缺血缺氧当时即开始增强, 4 h 已有显著性(P< 0.01), 8 h 达高峰, 15 h 有所降低, 24 h 又出现升高( P< 0.01);而Bcl-2的变化无显著性(P> 0.05);Bcl-2与Bax 的比值在8 h 达最低。结论:在轻度宫内缺血缺氧后4 h,Bax 发生显著变化 相似文献
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目的探讨福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2、Bax表达的影响及相关机制。方法24只动物随机分成假手术组(n=8),缺血再灌注损伤组(n=8)和福辛普利预处理组(n=8),再灌注24h后处死动物。用透射电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2及Bax基因表达。结果电镜结果显示福辛普利的应用促使缺血再灌注大鼠心肌组织肌原纤维排列趋于恢复正常、线粒体肿大好转、细胞核和核仁显示良好,无细胞核变形,无胞核空洞样变及核固缩等现象。TUNEL显示福辛普利组细胞凋亡明显减少。缺血再灌注损伤24h后心肌组织Bcl-2基因表达较假手术组显著降低,而Bax基因表达则显著增高,福辛普利则可以逆转这种趋势。结论应用福辛普利能抑制心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用,从而缓解缺血再灌注损伤的发生发展。 相似文献
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目的:探讨慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞凋亡的诱发作用及对Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机均分成5组:正常对照组(NC)、低O2高CO21周组(1HH)、2周组(2HH)、3周组(3HH)和4周组(4HH)。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;以RT-PCR检测海马Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达。结果:随着低O2高CO2时间延长,凋亡指数(AI)及BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2mRNA先升高后下降(均P〈0.01)。AI与BaxmRNA之间呈显著正相关(r=0.814,P〈0.01),而与Bcl-2mRNA/BaxmRNA比值之间呈显著负相关(r=-0.405,P〈0.01)。结论:慢性低O2高CO2可以诱发大鼠海马神经细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。 相似文献
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目的 应用氯沙坦甲片(科素亚)治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡的改变及凋亡蛋白Bax,Bel-2蛋白表达水平的影响.方法 采用鼠的腹主动脉缩窄术,复制心力衰竭模型,30只大鼠随机分为心衰组,治疗组和对照组,各10只.手术后6周,充血性心力衰竭模型形成.治疗组给予科素亚30mg/(kg·d)灌胃.心衰组和对照组分别给予等量0.9%生理盐水灌胃.在3个月后测量血流动力学指标,用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色法测心肌Bax,Bel-2蛋白表达.结果 心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0,01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),在心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,Bel-2/Bax的比率降低.科素亚治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01);增加Bel-2、减少Bax在心肌细胞中的蛋白表达(P<0.05).结论 心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡指数的增加与Bel-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关.减少Bax蛋白表达,同时增加Bel-2蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一. 相似文献
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目的:通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中Bcl-2、Bax表达影响的研究,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制. 方法: 应用免疫组化SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行Bcl-2及Bax检测. 结果:①对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组Bcl-2阳性表达的差别有统计学意义(P<0.05、P<0.01);对照组与保列治组Bax阳性表达差别有统计学意义(P<0.01).②益气通淋冲剂大剂量组与保列治组Bcl-2/Bax差别无统计学意义(P>0.05). 结论:益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生(BPH)可能是通过凋亡相关基因Bcl-2、Bax之间的比例变化,促进BPH的细胞凋亡达到治疗目的. 相似文献
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依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组,每组12只。用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;检测丙二醛(MDA)含量,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。结论依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。 相似文献