大鼠大肠缺血—再灌损伤中内皮素—1的变化及其意义

采用ＳＭＡＯ休克模型观察大鼠小肠单纯缺血１ｈ（Ｉ组），缺血１ｈ后再灌１ｈ（Ｉ／Ｒ组）及假手术组（Ｓｈａｍ组）的血浆及肠组织内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果表明，Ｉ组血浆ＥＴ－１与Ｓｈａｍ组比较无显著增高（Ｒ〉０．０５），而肠组织ＥＴ－１则显著增高（Ｐ〈０．０１），肠组织损伤明显；Ｉ／Ｒ组血浆及肠组织ＥＴ－１均显著高于其它两组（Ｐ〈０．０１），肠组织严重损伤，提示ＥＴ－１是肠缺血－再灌损伤的重要因     

肾脏缺血再灌注后内皮素-1、一氧化氮改变

目的：探讨再灌注后内皮细胞自分泌、旁分泌改变对肾脏血液动力学及肾功能的影响。方法：采用放免及生化方法测定内皮素、一氧化氮及肾功能改变，多谱勒血流计测定肾皮质血流变化。结果：缺血再灌注后肾组织及血液中ET－1水平升高，一氧化氮水平降低，肾皮质ET－1／NO水平与其血流量变化及血肌酐水平显著相关。结论：再灌注后肾血管内皮细胞的自分泌、旁分泌作用参与再灌注后肾脏血液动力学改变，在急性缺血性肾衰的发病机制中有重要作用。     

肠缺血-再灌注对大鼠左心功能的影响

目的观察肠缺血-再灌注大鼠左心功能的变化并就其改变的发生机制进行探讨.方法健康雄性SD大鼠120只,按缺血前、缺血后1小时、再灌注1小时、2小时、3小时、4小时6个时间点随机分为6大组(20只/大组).各大组再随机分为假手术对照组(SC组,n=10)和肠缺血-再灌注组(IIR组,n=10).通过4道生理记录仪分别观察记录缺血前、缺血后1小时和再灌注后不同时间SC组和IIR组大鼠左心功能的变化,并检测各组大鼠心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌吟氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)含量,同时对心肌组织行光镜检查.结果缺血前,IIR组和SC组两组大鼠左心室功能各指标均无显著差异;缺血1小时,与SC组比较,IIR组LVSP、LV dp/dtmax、MAP明显下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP明显升高(P＜0.01);再灌注后,以上变化更为显著.同一时间IIR组和SC组大鼠心肌组的SOD、GSH-PX、XO活性和MDA含量比较,均无显著性差异,心肌组织光镜下均未见明显的形态学异常改变.结论大鼠肠缺血-再灌注可造成左心室功能的下降.     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

大鼠小肠缺血再灌注对视网膜的影响

目的：探讨大鼠小肠缺血再灌注对视网膜的影响。方法：16只健康清洁Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。对照组（c组）：仅分离肠系膜上动脉（SMA）,不夹闭;缺血组（I组）：分离SMA并夹闭1h,再灌注2h。两组动物均下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）,再灌注2h后下腔静脉取血,测定血清肌酐（Cr）。处死大鼠后摘除双眼球,左眼剥离视网膜,制作组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;右眼做病理标本,观察其形态学改变,同时取距回盲部20cm一段小肠病理切片。结朵：与c组相比,I组SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量则显著升高（P〈0．01）,血清Cr水平也显著升高（P〈0．01）。光镜下病理结果显示：与C组相比,I组小肠黏膜上皮下间隙扩张,伴黏膜上皮层与固有层中度分离,且固有层中性粒细胞增多,部分绒毛顶端破损。视网膜内层明显水肿,神经节细胞分散,排列不规则;外核层分解、破坏。结论：大鼠小肠缺血再灌注可引起视网膜损伤,其机制可能与再灌注损伤引起过激的氧化反应,产生大量自由基有关。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

缺血后处理对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理(IPo)对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 40只健康无特殊病原体级雄性SD大鼠随机分为4组.S组:假手术组;IR组:缺血-再灌注组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min,再灌注2 h;IPr组:缺血预处理组,分离SMA后给予3个循环的缺血及再灌注各2 min处理余同IR组;IPo组:缺...     

蕨麻正丁醇提取物对卵巢缺血再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)对急性卵巢缺血再灌注损伤大鼠血清及卵巢组织中内皮素-1(ET-1)的影响。方法 Wistar雌性大鼠60只,随机分为6组:假手术组(C组)、缺血24 h组(I24h)、缺血再灌注24 h组(R24h组)、缺血再灌注48 h组(R48h组)、给予Pa提取物预处理+缺血再灌注24 h组(Pa+R24h组)和Pa提取物预处理+缺血再灌注48 h组(Pa+R48h组)。酶联免疫吸附试验测定法检测各组血清ET-1水平;反转录聚合酶链反应、Western blot法检测各组大鼠卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白的表达。结果与C组比较,I24h组、R24h组和R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05);与I24h组比较,R24h组、R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。而Pa+R24h组和Pa+R48h组大鼠血清ET-1水平、卵巢组织中ET-1 mRNA和蛋白表达与R24h组、R48h组比较显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ET-1在大鼠卵巢缺血再灌注损伤过程中表达上调,Pa提取物进行干预可降低ET-1的表达。     

异搏定和能量合剂对缺血小肠功能的保护

目的 研究不同肠系膜上动脉注射液对缺血小肠功能改变的影响。方法 制成兔小肠缺血再灌注模型。分别观察缺血即刻完全阻断６０ｍｉｎ和再灌注３０ｍｉｎ时小肠细胞膜Ｎａ＾＋－ＡＴＰ酶,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和小肠线粒体离Ｃａ＾２＋浓度。     

小鼠胃排空及小肠推进实验方法的探讨

目的　改进小鼠胃排空及小肠推进的实验方法。方法　采用营养性半固体黑色糊同时测定小鼠胃排空及小肠推进。结果　本实验方法可同时观察药物对胃排空和小肠推进的影响。结论　本方法能反映药物对胃肠运动的影响 ,节省动物 ,提高实验效率。     

不同剂量生白术对小鼠小肠推进功能的影响

目的:观察不同剂量生白术对小鼠小肠推进功能的影响.方法:将80只小鼠随机分成4组,分别用混有炭末的大剂量、中剂量、小剂量生白术水煎剂及生理盐水灌胃,以给药后30分钟后炭末在小鼠小肠内的推进率为观察指标,进行比较.结果:大剂量生白术组的炭末推进率增加最为明显,小剂量生白术组与对照组间未见显著差异.结论:大剂量生白术水煎剂可以更明显的促进动物小肠推进功能.     

番石榴叶水提取物对糖尿病小鼠小肠α-葡萄糖苷酶活性的影响

目的 研究番石榴叶水提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.方法 蒸馏水浸提、浓缩、干燥制备番石榴叶水提取物.昆明小鼠链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型,以小鼠小肠粘膜生理盐水匀浆液作为α-葡萄糖苷酶,与双糖底物孵育,比色法测定葡萄糖产量代表α-葡萄糖苷酶的活性.比较正常小鼠和糖尿病小鼠小肠粘膜α-葡萄糖苷酶活性,以及番石榴叶水提取物对小肠粘膜α-葡萄糖苷酶活性的影响,Lineweaver-Burk作图判断水提物对α-葡萄糖苷酶抑制作用类型.结果 番石榴叶水提取物对小肠α-葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用,并呈剂量效应关系;对蔗糖酶和麦芽糖酶的半数抑制浓度(IC50)分别为1.0 g/L和3.0 g/L,抑制作用类型为竞争性和非竞争性混合型.结论 番石榴叶水提取物具有抑制糖尿病小鼠小肠粘膜α-葡萄糖苷酶作用.     

丹参对家兔小肠吻合口组织细胞再生的影响

明确丹参对于消化器官吻合口修复作用的环节和机理。方法４０只实验家兔建立小肠吻合口中模型，随机分为丹参组和对照组。ＨＥ、Ｍａｓｓｏｎ染色，组织病理学观察，统计学处理。结果丹参组吻合口局部的炎症反应以林巴细胞、巨噬细胞浸润为主；肠粘膜上皮细胞再生完全并提前出现；平滑肌细胞再生亦较对照组为优。     

枳实对小肠收缩中钙作用的影响

枳实对乙酰胆碱（Ａｃｈ）及高Ｋ＋去极化后Ｃａ２＋所引起的小鼠离体小肠收缩均有比较明显的抑制作用，其作用均可通过增加浴液中的Ｃａ２－浓度而被对抗。累积量效曲线表明：枳实与ＣａＣｌ２呈非竞争性拮抗，两种浓度的枳实对Ａｃｈ所致的依细胞外Ｃａ２２＋的收缩反应有较强抑制作用，而对依细胞内Ｃａ２＋的收缩反应无明显抑制作用。枳实与维拉帕米相似，为Ｃａ２＋拮抗剂。     

电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的：观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响。方法：采用静脉注射脑垂体后叶素,复制大鼠急性心肌缺血模型。电排针刺激心经“神门-通里”段或小肠经“养老-支正”段经脉主干,观察心功能的变化。结果：电针心经、小肠经能拮抗脑垂体后叶素所致的心率延缓作用,可显改善心功能,且以电针心经为。结论：电针心经、小肠经均对急性心肌缺血具有保护作用。     

桂枝蒸馏液对离体灌流鼠心缺血/再灌注损伤的保护作用

观察桂枝蒸馏液对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：桂枝蒸馏液（１．５ｍＬ／Ｌ）能降低再灌注室颤发生率，改善心功能，如恢复心率、提高心室最大收缩速率及左室功指数，同时伴心肌摄氧量增加。其作用机理为抑制心肌缺血再灌注时冠脉流量的减少及心肌细胞乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的释放，减少心肌脂质过氧化产物的生成，提高超氧化物歧化酶活力。提示桂枝蒸馏液对缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

黄芪益母草注射液对脑缺血再灌注大鼠NMDA受体的影响

目的:观察黄芪益母草注射液对脑缺血再灌注后大鼠皮质NMDA受体活性变化的影响,探讨黄芪益母草注射液治疗缺血性中风的可能机制.方法:采用四血管结扎全脑缺血再灌注大鼠模型,以放免法测定皮质神经组织中NMDA受体的活性,观察脑缺血再灌注后NMDA受体活性的变化,比较黄芪注射液对该受体活性的影响.结果:缺血再灌注模型组NMDA受体活性显著上升,黄芪益母草注射液高、中剂量组NMDA受体活性较模型组显著下降.结论:脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸受体NMDA受体活性增高;黄芪益母草注射液能够降低NMDA受体的活性,通过抑制脑缺血再灌注后兴奋性神经毒性作用,起到脑保护作用.     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的作用

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。方法：观察老龄大鼠脑电图、血清BUN、CR、肾脏组织Na^ --K^ --ATP酶、Ca^2 --ATP酶活性外周血MDA、SOD、血中NE、DA、E水平变化。结果表明：川芎嗪和参麦注射液及其配伍具有明显保护作用，其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关，川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所侧重。