葛根素对乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响

目的探讨葛根素对乳腺癌细胞株(MCF-7)细胞增殖及凋亡的影响。方法采用终浓度为0、20、50、100、200μg/ml葛根素处理对数生长期的MCF-7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各浓度的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术及Hoechst染色检测细胞早晚期凋亡率及凋亡指数,碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3的表达。结果葛根素可提高MCF-7细胞的增殖抑制率,此效应呈现剂量和时间依赖性,且除24 h 20μg/ml外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于0μg/ml(P0.05);不同浓度葛根素处理48 h后的早期、晚期凋亡率、细胞凋亡指数、G0/G1期细胞比例、凋亡促进基因Bax和Cleaved caspase-3水平升高,而S期、G2/M期细胞比例、凋亡抑制基因Bcl-2水平降低(P0.05)。结论葛根素可抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,促进其凋亡和细胞周期阻滞,该作用可能与提高凋亡促进蛋白表达、降低凋亡抑制蛋白表达有关。     

miR-138-5p通过调控自噬影响乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性的体外研究

目的 探讨miR-138-5p对乳腺癌细胞他莫昔芬(TAM)耐药性的影响及其机制。方法 体外培养乳腺癌细胞MCF-7和TAM耐药细胞株MCF-7/TAM,设置正常对照组(MCF-7细胞)、耐药对照组(MCF-7/TAM细胞)、LV-NC组(MCF-7/TAM细胞+慢病毒空载体)和LV-miR-138-5p mimics组(MCF-7/TAM细胞+miR-138-5p mimics慢病毒)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞miR-138-5p表达水平;通过MTT法检测各组细胞增殖抑制率;通过流式细胞术检测各组细胞凋亡率;通过MDC染色法检测各组细胞自噬小体数量;通过Western blot法检测各组细胞LC3Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比较,耐药对照组、LV-NC组细胞miR-138-5p、增殖抑制率、凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平及自噬小体数显著升高(P<0.05)。过表达miR-138-5p后,细胞增殖抑制率、凋亡率、蛋白Bcl-2表达水平显著升高...     

FTY720对乳腺癌MCF-7细胞增殖及Bax/Bcl-2基因表达的影响

目的探讨FTY720对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及Bax/Bcl-2基因表达的影响。方法 FTY720作用人乳腺癌细胞29 h,观察细胞形态,应用Western印迹检测细胞Bax/Bcl-2基因表达;FTY720作用人乳腺癌细胞48 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,通过流式细胞术(FCM)检测细胞周期、凋亡率。结果镜下可见FTY720作用组细胞生长不良;MTT法检测到该细胞的增殖受到不同程度的抑制,当FTY720浓度为6 400 ng/ml时,体外培养MCF-7细胞抑制率为62.0%,抑制率呈浓度依赖性(P0.05);流式细胞术检测分析显示,FTY720可将该细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率也较对照组明显增加(P0.05);Western印迹法检测分析显示,实验组细胞中Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值均较对照组明显增高(P0.01)。结论一定浓度的FTY720可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导其发生凋亡,激活细胞凋亡基因Bax、抑制原癌基因Bcl-2表达。     

苦参碱对人膀胱癌EJ细胞株凋亡的影响及机制

目的为苦参碱用于膀胱癌治疗提供依据。方法将EJ细胞贴壁培养于10％胎牛血清、10万U／L青霉素、100mg／L链霉素的1640培养液中,37℃、5％CO2饱和湿度培养箱中培养,取对数生长期细胞随机分为两组,苦参碱组加入质量浓度为0．5、1．0,2．0mg／ml的苦参碱;对照组不加苦参碱,每天更换RPM11640培养液。采用MTT法检测各组细胞生长抑制率;荧光显微镜观察EJ细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;并对凋亡相关Bcl-2蛋白表达进行检测。结果0．5—2．0mg／ml苦参碱可有效抑制EJ细胞增殖,抑制作用呈时间-剂量依赖性,作用72h时2．0mg／ml的抑制率为50．65％±2．78％,凋亡率为36．35％±2．06％,与对照组比较,P均〈0．01;荧光显微镜下可观察到细胞内空泡与核碎裂现象;Bcl-2蛋白表达随药物浓度增高和作用时间延长而下降。结论苦参碱能诱导EJ细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。     

刺囊酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的探讨刺囊酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度刺囊酸处理乳腺癌细胞MCF-7,MTS检测细胞生长情况,EdU检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果刺囊酸抑制MCF-7细胞的生长,呈剂量和时间依赖性。MCF-7细胞经不同浓度刺囊酸干预后,增殖能力明显下降(P0.05),凋亡率显著增加(P0.05)。刺囊酸处理MCF-7细胞,可剂量依赖性地上调促凋亡基因Bax的表达和下调抗凋亡基因Bcl-2的表达(P0.05)。结论刺囊酸可抑制乳腺癌细胞MCF-7的生长,降低细胞增殖能力,促进细胞凋亡,其机制可能涉及影响凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。     

五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡的作用及机制

目的探讨五味子多糖对裸鼠胶质瘤细胞的诱导凋亡作用的机制。方法体外提取和原代培养裸鼠胶质瘤细胞,将浓度为0、200、400和800μg/ml的五味子多糖作用于裸鼠胶质瘤细胞中培养48 h后,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测其上清液中Bax和Bcl-2的蛋白表达;细胞免疫组织化学法观察五味子多糖作用后裸鼠胶质瘤细胞Bax和Bcl-2阳性表达率。结果不同浓度五味子多糖作用细胞后,细胞培养上清中Bcl-2蛋白表达水平均下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),Bax/Bcl-2值均升高(P<0.01)。细胞免疫组化结果显示,400和800μg/ml多糖组Bax阳性表达率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。400和800μg/ml多糖组Bcl-2阳性表达率下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡的机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值,使促凋亡因素占优势,从而使胶质瘤细胞发生凋亡。     

5-氟尿嘧啶对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制探讨

目的 观察5-氟尿嘧啶（5-FU）对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的MCF-7细胞随机分为观察组和对照组,观察组分别加入终质量浓度为20、10、1、0.1μg/mL的5-FU,对照组加入100 mL的RPMI-1640完全培养液.培养24、48、72 h后,采用MTT法测定MCF-7细胞的吸光度并计算细胞抑制率,显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白.结果 与对照组比较,随着5-FU浓度增加以及用药时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐增加（P均＜0.05）;细胞数量逐渐减少,凋亡现象更加明显;G1期细胞比例明显升高、S期细胞比例逐步降低（P均＜0.05）,但G2期细胞比例变化不明显;Bax蛋白相对表达量逐渐增加,Bcl-2蛋白相对表达量逐步减少（P均＜0.05）.结论 5-FU对人乳腺癌MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;该作用与其促进细胞凋亡,上调Bax蛋白、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

阿司匹林诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡及其分子机制

目的探讨阿司匹林对人宫颈癌Caski细胞体外增殖抑制作用及机制,为其用于宫颈癌的临床治疗提供依据。方法体外培养Caski细胞,分别以1．0、2．5、5．0、7．5、10．0mmol／L阿司匹林干预。采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3等凋亡相关基因表达。结果阿司匹林干预后Caski细胞增殖明显受抑,且呈时间和剂量依赖性;Caski细胞G0／G1期和G2／M期比例明显下降,S期比例升高;细胞凋亡率明显升高;Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase-3活化。结论阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,改变其细胞周期时相分布,诱导其凋亡。     

Sorcin表达受抑乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／A02对化疗药物敏感性的观察

目的观察可溶性耐药相关钙结合蛋白基因（Sorcin）表达受抑乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／A02对化疗药物敏感性的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7／A02细胞分为两组,观察组转染针对Sorcin基因的siRNA,对照组不转染。MTT法检测细胞对阿霉素（ADR）、依托泊苷（VP-16）、高三尖杉酯碱（HHT）、长春新碱（VCR）的敏感性,用流式细胞仪检测细胞对碱性蕊香红-123（Rho-123）的外排功能及VP16处理后的细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果观察组ADR、VP-16、HHT、VCR的IC50分别为（19．92±1．29）、（31．47±2．36）、（4．19±0．27）、（2．96±0．23）μg／ml,对照组分别为（111．57±5．60）、（144．77±20．43）、（24．30±0．43）、（5．89±0．28）μg／ml,两组比较,P均〈0．01。观察组细胞凋亡率为9．15％±0．25％,对照组为4．10％±0．12％,两组比较,P〈0．01。观察组细胞内Rho-123的荧光强度为6．34±0．86,对照组为5．42±0．73,两组比较,P〉0．05。观察组细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达量为0．59±0．032、1．80±0．03,对照组分别为0．69±0．025、1．94±0．04,两组比较,P均〈0．05。结论抑制Sorcin表达可显著增强MCF-7／A02细胞对化疗药物的敏感性;这种作用可能与其调节Bcl-2／Bax通路促进MCF-7／A02细朐凋亡有关。     

弓形虫对4种肿瘤细胞增殖及凋亡的影响

用1×104个/ml~32×104个/ml 6个不同浓度刚地弓形虫RH株速殖子体外分别作用于对数生长期的乳腺癌MCF-7、前列腺癌DU-145、食管癌EC-109和肺癌A549细胞(5×104/ml)24 h,运用CCK-8法测定弓形虫对上述肿瘤细胞的抑制作用,计算细胞抑制率。用1×104、2×104和4×104个/ml弓形虫速殖子体外作用于A549细胞24 h后,流式细胞仪检测肿瘤抑制基因P53和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因所编码蛋白质的表达情况。结果显示,随着弓形虫速殖子浓度升高,各肿瘤细胞增殖抑制率增高,其效果与剂量呈正相关。1×104个/ml弓形虫速殖子即对MCF-7、DU-145、EC-109和A549细胞增殖有抑制作用,其抑制率分别为19.7%、4.5%、28.0%和20.8%。各实验组肿瘤细胞增殖情况与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测A549细胞凋亡,凋亡率上升,且p53蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调。     

绿原酸对MCF-7细胞增殖的影响及机制探讨

目的为绿原酸（CGA）用于乳腺癌的治疗提供依据。方法将不同浓度的CGA干预乳腺癌MCF-7细胞;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测CGA对MCF-7细胞的生长抑制率,流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期及细胞周期素（Cydin）D1表达。结果0．25、0．5mg／mlCGA作用MCF-7细胞48h后,使细胞阻滞于G1／G0期,两组的G1／G0期细胞较对照组明显增加（P〈0．01）;0、0．25、0．5mg／mlCGA处理MCF-7细胞48h后,Cyc-linD1的平均荧光强度比（MFIR）分别为9．64±0．18、9．15±0．22、8．104-0．28（P=0．001）。结论CGA可抑制MCF-7细胞增殖,使细胞阻滞于G0／G1期;其机制可能与下调CyclinD1表达有关。     

香蕉皮多糖对人乳腺癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察香蕉皮多糖对人乳腺癌细胞（MCF-7）增殖的抑制作用及机制。方法将MCF-7细胞分为两组,实验组加入0.51、.52、.5、3.5 mg/ml的香蕉皮多糖溶液,对照组加入等量的DMEM培养液。均于37℃孵箱中培养244、8、72 h。采用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率,Western blot法测定Caspase-3蛋白表达变化。结果香蕉皮多糖干预后MCF-7细胞增殖抑制率增加,且呈时间和剂量依赖性;干预48 h后Caspase-3原酶出现降解,其活性成分Caspase-3表达随药物浓度增加而明显增强。结论香蕉皮多糖可诱导MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与激活Caspase-3有关。     

青蒿琥酯对U14细胞的体内外抑制作用及机制

目的 观察青蒿琥酯（Art）对小鼠宫颈癌U14细胞体内外抑制作用及其可能的作用机制。方法 MTT法检测不同浓度Art对体外培养的U14细胞增殖的影响;建立小鼠U14腹水瘤和实体瘤模型,分别用不同浓度的Art治疗,并设阴性和阳性对照组;观察Art对实体瘤抑瘤率,腹水瘤小鼠的生命延长率;免疫组化法检测实体瘤中Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞仪分析腹水瘤小鼠U14细胞周期。结果 应用Art后U14细胞增殖显著抑制,其IC50为62．77μg／ml;实体瘤最大抑瘤率为52．59％,腹水瘤生命延长率为76．7％;实体瘤组织标本中Bax蛋白阳性率明显升高,Bcl-2蛋白阳性率明显降低;细胞周期分析示S期细胞数明显减少,G0、G1期的细胞数增加。结论 Art可抑制U14细胞体内及体外的增殖;其机制可能为上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2表达,将肿瘤细胞生长抑制在G0、G1期。     

苦参碱诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对Bax表达的影响

目的 探讨苦参碱在体外诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用及其机制.方法 用MTT方法检测乳腺癌MCF-7细胞生长抑制率,用流式细胞仪(FCM)分别检测MCF-7细胞凋亡情况,MCF-7细胞线粒体跨膜电位及MCF-7细胞Bax蛋白表达情况.结果 苦参碱对乳腺癌MCF-7细胞生长抑制率测定结果显示,不同浓度的苦参碱对MCF-7细胞生长抑制率与对照组相比存在明显差异(P＜0.05),呈剂量-效应正相关及时间-效应正相关,流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡,与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),随着苦参碱浓度的增高,凋亡的发生率也相应提高,呈正相关.线粒体跨膜电位检测,苦参碱处理组MCF-7细胞罗丹明染色阳性数明显低于对照组,存在显著差异(P＜0.05),并随苦参碱浓度的增高而减少,呈负相关.流式细胞仪检测Bax蛋白表达显示,Bax蛋白表达上调,与对照组相比,存在显著差异(P＜0.05),且随作用浓度增高表达增强,呈正相关.结论 中药苦参碱在体外能抑制乳腺癌MCF-7细胞之生长抑制,并能诱导该细胞凋亡.     

Bmi-1-siRNA对乳腺癌MCF-7细胞体外增殖的抑制作用

目的探讨Bmi-1-siRNA对乳腺癌MCF-7细胞体外增殖的作用及机制。方法将不同浓度的Bmi-1-siRNA转染MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖情况,免疫细胞化学技术检测转染72h后MCF-7细胞内Bmi-1、端粒酶逆转录酶（hTERT）、细胞增殖相关核抗原Ki-67蛋白的表达。结果Bmi-1-siRNA对MCF-7细胞的生长抑制率明显升高,且随浓度增高而升高（P〈0．05）;MCF-7细胞中Bmi-1、hTERT、Ki-67蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论Bmi-1-siRNA可有效抑制MCF-7细胞的增殖,其机制为降低Bmi-1 mRNA及Bmi-1、hTERT蛋白的表达。     

亚砷酸对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及其Bcl-2表达的影响

目的探讨亚砷酸（AA）对人肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及其Bcl-2表达的影响。方法采用MTT比色法检测从作用后的BEL-7402细胞增殖抑制率,流式细胞术检测BEL-7402细胞周期及凋亡细胞,HE染色法观察凋亡细胞的形态,RT-PCR检测BEL．7402细胞的Bcl-2 mRNA,免疫组化法检测细胞的Bcl-2蛋白。结果1．0—8．0μmol／L的AA可使BEL-7402细胞增殖抑制率上升,能诱导BEL-7402细胞凋亡并阻滞细胞周期于S、G2／M期,呈剂量依赖性;8．0μmol／L的AA作用BEL-7402细胞48h后,细胞呈现明显的凋亡形态改变,其Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显减弱。结论AA体外有抑制BEL-7402细胞增殖及诱导凋亡的作用,且呈时间、剂量依赖性,其作用机制可能与降低其Bcl-2表达有关。     

弓形虫ROP16蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨弓形虫Ⅰ型(RH)ROP16蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期及凋亡方面的作用。方法 以空载体(MCF-7-HBLV)和过表达ROP16蛋白的慢病毒(HBLV-RH ROP16)分别感染MCF-7细胞,嘌呤霉素筛选出稳定表达ROP16的细胞株,Real time PCR、Western blot法检测MCF-7细胞中ROP16 mRNA和蛋白表达水平。CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡。Western blot法检测细胞周期及凋亡相关蛋白表达。结果 相比MCF-7-HBLV(空载体组)和MCF-7细胞组(对照组),MCF-7-RH ROP16细胞组中ROP16 mRNA和蛋白表达升高;细胞增殖率降低(P<0.01);S期细胞比例、细胞凋亡率升高(P<0.01)。促凋亡因子Bax、P53、Caspase-9、Caspase-3及细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21表达增高(P<0.01);抗凋亡蛋白Bcl-2及细胞周期蛋白A1(CyclinA1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达均下降(P<0.01)。结论 弓形虫Ⅰ型(RH)ROP1...     

华蟾素对肝癌细胞株SMMC-7721增殖、凋亡的影响

目的探讨华蟾素对离体肝癌细胞株SMMC-7721的增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将肝癌细胞株SMMC-7721分为实验组及对照组,细胞培养后取对数生长期细胞,实验组加入0．4、0．6、0．8μmol／L华蟾素,对照组不加药,采用MTr法检测两组24、48h增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期比例及凋亡率,RT-PCR法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3mRNA表达,Westernblot法检测髓系白血病基因（Md）-1的蛋白表达。结果实验组增殖抑制率明显高于对照组,且呈时间和剂量依赖性,P均〈0．05;实验组凋亡率明显高于对照组,P〈0．05;实验组Caspase．3mRNA表达量明显高于对照组,P〈0．05;Mcl-1蛋白表达量明显低于对照组,P〈0．01。结论华蟾素对肝癌细胞株SMMC-7721具有增殖抑制及凋亡诱导的作用,其机理可能为使Caspase-3表达升高,Mcl-1表达降低。     

人参皂苷诱导黑色素瘤细胞B16-BL6凋亡的机制

目的探讨人参皂苷诱导黑色素瘤细胞B16-BL6凋亡的机制。方法培养黑色素瘤细胞B16-BL6,5、10、20、40μg/ml的人参皂苷作用于黑色素瘤细胞B16-BL6 0、12、24、48、72 h,胆囊收缩素(CCK)8试验检测人参皂苷对细胞增殖的影响;10、20、40μg/ml的人参皂苷作用于黑色素瘤细胞B16-BL6 48 h后,流式细胞仪检测人参皂苷对细胞凋亡的影响;Western印迹检测与凋亡相关蛋白的表达。结果随着时间的延长和浓度的增加,人参皂苷对细胞的抑制率增加,表现出时间和浓度的依赖性。72 h后,人参皂苷对细胞的抑制率到了平台期,用5μg/ml的人参皂苷处理黑色素瘤B16-BL6细胞,细胞的抑制率较低,因此后期选择10、20、40μg/ml的人参皂苷为研究对象,用10、20、40μg/ml的人参皂苷作用于黑色素瘤细胞B16-BL6 48 h后,各浓度组早期凋亡和晚期凋亡的细胞显著高于对照组,且呈剂量依赖性(P<0.01)。随着人参皂苷浓度的增加,Bax蛋白表达量增加,而Bcl-2蛋白表达量减少,两者之间的比例增加,而且呈剂量依赖性。随着人参皂苷浓度的增加,细胞色素(Cyt)C和细胞凋亡诱导因子(AIF)含量增加,且呈剂量依赖性。结论人参皂苷抑制黑色素瘤细胞B16-BL6增殖,促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与Bcl-2家族Bcl-2和Bax两者之间的比例改变、线粒体膜通透性改变、促使一些凋亡因子的释放有关。     

藤黄酸对非小细胞肺癌凋亡迁移及p53、Bax、Bik、Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨藤黄酸对非小细胞肺癌凋亡迁移及p53、Bax、Bik、Bcl-2蛋白表达的影响。方法培养非小细胞肺癌细胞A549,加入终浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0μmol/ml的藤黄酸处理细胞24、48、72 h,CCK8检测藤黄酸对细胞增殖的影响;2.5、5.0、10.0μmol/ml的藤黄酸处理细胞24 h,Transwell试验检测细胞迁移;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测蛋白的表达。结果随着时间和浓度的增加,2.5、5.0、10.0μmol/ml藤黄酸对A549抑制率显著高于对照组(P0.01);处理A549 24 h后,随着浓度的增加,细胞迁移数降低,凋亡率上升,细胞中p53、Bax、Bik蛋白表达量显著高于对照组(P0.01),Bcl-2表达量显著低于对照组(P0.01)。结论藤黄酸能抑制A549增殖,降低细胞迁移,促进细胞的凋亡,上调Bax、Bik的蛋白表达,下调Bcl-2的蛋白表达,其机制可能与p53信号通路的调控有关。