车前子对高脂血症大鼠机体自由基防御机能的影响

目的 观察车前子对高脂血症大鼠心、肝组织自由基防御机能的影响。方法 健康大鼠饲以高脂饲料同时添加不同浓度车前子，喂饲12w后测其心、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)以及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 车前子能明显降低心肌MDA含量，升高心脏中的SOD活性及肝组织中CAT和GSH-Px活性。结论 车前子对机体自由基的防御机能可产生一定的影响，对动脉粥样硬化和冠心病具有一定的防治作用。     

辛伐他汀对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用

)含量升高(P<0.05),羟自由基生成增多(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低(P<0.05或P<0.01);给药组与谷氨酸损伤组相比,20 mg/kg辛伐他汀能降低羟自由基生成和MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05).HE染色结果显示:辛伐他汀可减轻谷氨酸引起的海马神经细胞变性、细胞减少等组织学损伤.结论 辛伐他汀能减轻谷氨酸对海马神经元的损伤,具有神经保护作用.     

乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型病毒性肝炎时的抗氧自由基作用

目的:研究乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎时的抗氧自由基作用及其机制.方法:采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎40例.观察患者血清过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化.结果:乙肝Ⅱ号治疗组,治疗后LPO含量下降,SOD、GSH-Px活力上升,ALT、AST明显降低,数据显示:ALT、AST与SOD、GSH-Px呈负相关,与LPO呈正相关.结论:乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者具有恢复肝功能、抗氧自由基的作用.     

肉桂水提液对全脑缺血再灌注损伤大鼠羟自由基和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的 探讨肉桂水提液对全腩缺血再灌注损伤大鼠羟自由基(·OH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法 采用4-血管阻断(4-VO)方法建立全脑缺血再灌注动物模型,利用分光光度法测定大鼠脑、肝、肾、心等组织中·OH抑制能力和GSH-PX活性的变化.结果 与模型组相比,各剂量给药组大鼠各组织中·OH的抑制能力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性明显提高(P<0.01或P<0.05).结论 肉桂水提液可预防性降低自由基代谢造成的机体损伤,提高GSH-Px的活性,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

实验性输尿管梗阻肾脏形态学和自由基的变化

目的 探讨自由基及其清除因素在肾脏病理损害过程中的影响。方法 以家兔为研究对象，对家兔肾脏形态学、红细胞SOD(超氧化物歧化酶，supemxide dismutase)、全血GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶，)和血浆LPO(过氧化脂质)的活性进行测定，观察上述指标在输尿管梗阻前后的变化。结果 梗阻侧肾实质严重变性坏死，单位面积肾单位数减少，静脉血中SOD、GSH-Px活性明显低于自身对照侧。但梗阻侧肾静脉血中的LPO含量与对照侧相比差异无显著性。结论 提示自由基及其清除机制(红细胞SOD、全血GSH-Px)在肾后性肾衰的肾脏病理损害中起一定作用。     

脑血管疾病病人脑脊液中NO和GSH-Px及锌离子的水平研究

目的探讨一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和锌离子在不同脑血管疾病病人脑脊液中的变化和意义.方法分别检测不同程度及不同渗透压脑出血、蛛网膜下腔出血病人脑脊液（CSF）中NO、GSH-Px和锌离子的水平,并分析其临床意义.结果在各种脑血管疾病病人中的重症组NO均明显高于轻症组（P〈0.05）,而轻症组又明显高于对照组（P〈0.05）;GSH-Px、锌离子明显低于轻症组,而轻症组又明显低于对照组.CSF中NO和GSH-Px呈负相关（r=-0.57,P〈0.05）,锌离子与GSH-Px呈正相关（r=0.68,P〈0.05）.CSF渗透压高组的NO含量显著高于渗透压低组（P〈0.05）,而CSF渗透压高组的GSH-Px含量显著低于渗透压低组.结论检测CSF中 NO、GSH-Px及锌离子含量可推断脑出血及蛛网膜下腔出血病人被自由基损伤的程度和清除自由基的水平.     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤线粒体的保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤线粒体的保护作用。方法将24只家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、硒组。分别检测线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果 I/R组与假手术组相比,MDA含量明显增高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。硒组与I/R组相比,MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显增高(P<0.05)。结论硒对家兔心肌I/R损伤线粒体有保护作用,其机制与提高线粒体SOD、GSH-Px活性,清除自由基有关。     

猴头菌提取物抗衰老作用研究

以D-半乳糖致亚急性衰老的小鼠为模型,给予不同剂量猴头菌提取物治疗4周,对实验动物进行学习记忆能力测试,并检测定小鼠体内SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP酶、MAO和MDA等指标变化.结果 发现,与模型组相比,不同剂量猴头菌提取物能衰老小鼠在跳台实验中潜伏期延长,错误次数减少,提高脑、肝组织的SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP酶水平,显著降低MAO、MDA含量.认为猴头菌提取物可改善衰老小鼠的学习记忆能力、有效延缓模型衰老小鼠衰老体征的出现,其作用可能与其清除自由基、改善衰老相关酶作用有关.     

谷胱甘肽过氧化物酶与肝炎病毒蛋白关系的研究进展

病毒性肝炎是病毒感染以后引起的免疫性和非免疫性肝细胞损害，自由基损伤及脂质过氧化对肝的损伤占有重要地位，它们作用于细胞膜和细胞大分子，引起脂质过氧化反应，形成脂肪肝，并损伤细胞内DNA，破坏核苷酸辅酶。微量元素硒和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px，glutathione peroxidase)是体内主要的抗自由基和抗过氧化作用的因子，肝炎病毒蛋白可通过影响GSH-Px基因及其表达的异常调节引起肝细胞的病理损害，导致肝硬化(LC)和肝细胞癌(HCC)的发生，但具体的机制还在研究之中。本文将目前关于GSH-Px在病毒肝炎及其转归中的作用进行简要的回顾。     

硒与某些因素在克山病病因中的可能关系

一、低硒是克山病发病的基本因素,但不是唯一因素70年代我们从含硒酶GSH-Px(谷胱甘肽过氧化酶)能消除脂质过氧化物保护细胞膜的作用去考虑补硒预防克山病的机理。80年代引入了自由基     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

银丹心脑通胶囊对缺氧复氧心肌细胞损伤的抗氧化作用

目的 评价银丹心脑通胶囊对心肌细胞的抗氧化保护作用.方法 对培养的乳鼠心肌细胞造成缺氧/复氧损伤模型,比较正常对照组、缺氧/复氧损伤组、银丹心脑通各组培养液中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 缺氧/复氧损伤模型组CAT和GSH-Px活性较正常对照组明显降低(P<0.01),NO含量显著升高(P<0.01);而银丹心脑通中、高剂量组CAT、GSH-Px较缺氧/复氧损伤模型组明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 银丹心脑通对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与增强细胞抗氧化作用,减轻自由基和脂质过氟化物导致的细胞膜损伤有关.     

竹节参总皂苷对血管痴呆大鼠递质氨基酸及自由基代谢的影响

目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和递质氨基酸、自由基代谢的影响。方法双侧颈总动脉结扎制备血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;生化方法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果 TSPJ可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,提高海马组织GABA含量,降低Glu/GABA的比值,并可增加海马组织抗氧化酶GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论 TSPJ改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力与调节脑Glu和GABA含量,改善自由基代谢有关。     

自由基的实验室检查

正常机体一方面不断产生阴离子超氧化物自由基(O_2)、羟自由基(OH~-)和脂质过氧化物(LPO)等自由基;另一方面,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、维生素E和维生素C等又不断清除这些自由基,当两者失去平衡时,积累的自由基会造成局部组织结构破坏,功能紊乱,给机体带来病理损害。 一、物理法测定自由基 电子自旋共振仪(ESR)又叫电子顺旋共振法(EPR),其自旋捕捉法(Spin Trapping)是直接测定自由基的主要物理工具和方法。 ESR的基本原理是未配对电子本身有自旋性,当其在在外加磁场H中运动时加一频率为γ的射谱     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

五味子对衰老大鼠心肌抗氧化能力及形态学改变的影响

目的探讨五味子对D-半乳糖致衰老大鼠血清及心肌抗过氧化能力及心肌形态学改变的影响。方法应用D-半乳糖复制衰老大鼠模型,同时给予五味子灌胃,8 w后,取血、心脏。检测血清和心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量及光镜下心肌形态学的改变。结果五味子治疗组血清和心肌组织的T-AOC、GSH-Px、SOD、NO含量明显高于衰老模型组,MDA含量低于衰老模型组。结论五味子对自由基引起的心肌损伤有保护作用,清除自由基的能力随用药时间的延长而增强,所以其保护作用与五味子服用时间呈正相关。     

野葛叶提取物体内、外抗衰老活性

目的研究野葛叶提取物体内、外抗衰老活性。方法体内实验,以D-半乳糖(D-gal)致急性衰老小鼠为模型,灌胃不同浓度的野葛叶提取物,6 w后,观察各组行为学及学习记忆改变,分别测定血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;体外实验,采用分光光度法分别测定野葛叶提取物清除二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基、超氧阴离子自由基、2,2-聚氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基的能力及还原能力。结果体内实验,与空白对照组比较,野葛叶提取物各组能明显改善衰老模型小鼠学习记忆能力,显著增强血清、肝脏和脑组织中SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;体外实验,野葛叶提取物有较强的清除DPPH自由基、超氧阴离子自由基和ABTS自由基能力及较强还原能力,分别在质量浓度400,300,400,400μg/ml时达到较高水平,之后进入平台期。结论野葛叶提取物具有较明显的抗衰老活性,作为药用资源可进一步开发利用。     

苦瓜皂苷对亚急性衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究苦瓜皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用.方法 用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予两种不同剂量的苦瓜皂苷,实验6 w后处死动物,测定血清、肝和脑中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性.结果 苦瓜皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量.结论 苦瓜皂苷有抗衰老作用,可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关.     

黄连素对阿尔茨海默病模型大鼠的保护作用

目的探讨黄连素(BC)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习、记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法采用尾静脉注射同型半胱氨酸建立AD模型,术后给予BC治疗。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习、记忆能力;采用过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)检测试剂盒检测CAT、GSH-Px活性;Western印迹法检测凋亡信号通路蛋白表达。结果经黄连素治疗后,AD模型大鼠的学习、记忆能力有显著改善(P0.05)。经黄连素治疗后,AD模型大鼠的海马组织中CAT、GSH-Px活性显著升高(P0.05)。黄连素逆转AD模型大鼠凋亡通路相关蛋白水平(P0.05)。结论黄连素能改善AD模型大鼠的空间学习、记忆能力;促进自由基清除和抗凋亡可能是其作用机制。     

楚雄克山病的致病因素探讨

在三年的楚雄克山病考察中,通过在体外对红细胞进行氧化、测定体内防御氧化酶系的活力和红细胞的电子自旋共振谱等三方面的观察,证明克山病区儿童因缺硒使机体抗氧化能力降低。亚急型克山病患儿的抗氧化能力更低于潜在型克山病儿童和病区非病儿。并证明这种抗氧化能力的降低与红细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力呈正相关。病区儿童的红细胞GSH-Px活力显著低于非病区和病区职工户儿童;亚急克患儿的红细胞和组织中的GSH-Px活力均非常显著地低于非克山病区儿童,也低于克山病区的非病儿。而且发现人类心肌中可能仅有含硒的GSH-Px(Se GSH-Px),心肌中的GSH-Px活力又低于肝和肾,因此这可能是克山病区人群的心脏对硒缺乏较为敏感的原因之一。电子自旋共振谱的结果表明:病区儿童红细胞的自由基高于病区职工户儿童,亚急克患儿和肠道感染病儿的红细胞自由基又高于病区儿童,其中亚急克患儿最高。本次考察中发现多数亚急克患儿伴有腹泻或在患腹泻一段时间后发病。在楚雄州,克山病和肠道感染的高发期为同一季节。因此推测肠道感染使克山病区儿童体内的氧化因素增强,与其机体的低防御氧化能力处于不平衡状态,使组织易受氧化损害而导致发病。根据此病因观点,提出了预防克山病发病的措施。