G-CSF干预对老龄慢性脑缺血大鼠模型认知改善与胶质细胞可塑性的影响

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预后,慢性脑缺血老龄鼠学习记忆功能改善与海马胶质细胞可塑性改变的相关性.方法 12月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养3个月,构建15月龄的2VO慢性脑缺血老龄鼠模型.分为2VO/G-CSF组(n=10)、2VO/NS组(n=7),Sham组(n=10).采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,通过免疫组化和图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数目及胞质突起长度.结果 水迷宫实验:2VO/NS组逃逸时间显著长于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.01);2VO/NS组大鼠在平台象限的停留时间少于Sham组(P＜0.01)和2VO/G-CSF组(P＜0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.01).HE染色发现G-CSF干预后海马CA1区锥体细胞排列层数增加,胞体增大.免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞少于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关分析:2VO/NS组、Sham组及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆能力均呈正相关(P＜0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄鼠的空间学习记忆能力明显受损,G-CSF可诱导海马锥体细胞增生及胶质细胞可塑性改变,有效改善空间学习记忆功能.其中,胶质细胞可塑性改变与空间记忆功能改善密切相关.     

吡格列酮对脑缺血大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和周期蛋白D1表达的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对脑缺血大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和周期蛋白D1表达的影响.方法 54只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和吡格列酮干预组,每组18只.采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.吡格列酮干预组在模型制作前连续5d吡格列酮灌胃(0.65 mg/kg,1次/d).在模型制作后1d、3d和7d时(每个时间点6只)处死大鼠取脑.HE染色观察海马CA1区神经元病理学变化.免疫组化染色法检测海马CA1区GFAP和周期蛋白D1表达.结果 缺血再灌注组海马CA1区神经元存活数量在缺血再灌注3d和7d时均较假手术组显著减少(P均＜0.01),GFAP和周期蛋白D1在各个时间点表达均较假手术组显著上调(P均＜0.01).吡格列酮干预组海马CA1区神经元存活数量在缺血再灌注3d和7d时均较缺血再灌注组显著增多(P均＜0.01),GFAP和周期蛋白D1在各个时间点表达均较缺血再灌注组显著下调(P均＜0.01).结论 PPARγ激动剂吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元具有明显的保护作用,其机制可能与抑制GFAP和周期蛋白D1表达有关.     

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制.方法 采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变.结果 缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P＜0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P＜0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P＜0.05),突触素表达亦明显增多(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关.     

阿魏酸钠对反复前脑缺血再灌注大鼠海马及额叶胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨内皮素(ET)受体拮抗剂阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注后海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑缺血再灌注模型,HE染色观察阿魏酸钠治疗前后海马CA1区神经元形态学改变,免疫组化法检测缺血再灌注后2、4、6 w海马和额叶胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 阿魏酸钠治疗组海马神经元缺失、变性、坏死较对照组轻,缺血再灌注后海马和额叶GFAP的表达随时间延长逐渐增多,阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多,较缺血再灌注组减少,差异显著(P<0.05).结论 大鼠前脑缺血再灌注后GFAP表达增多,阿魏酸钠能够降低其表达,对脑缺血性损伤具有保护作用.     

双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。     

姜黄素对Aβ诱导的老年痴呆大鼠海马胶质纤维酸蛋白表达的影响

目的通过观察姜黄素对Aβ1～40诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力及海马区星形胶质细胞胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达的影响,探讨姜黄素的作用机制。方法选择健康SD大鼠48只,分为空白对照组、AD对照组、姜黄素给药组,每组16只。Aβ1～40诱导大鼠认知障碍模型,采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力。采用免疫组织化学方法检测GFAP蛋白表达,RT-PCR检测GFAP mRNA表达。结果姜黄素干预后AD大鼠空间学习记忆能力明显改善(P<0.05);与空白对照组相比,AD对照组大鼠脑组织海马区可见星形胶质细胞GFAP表达明显增多(P<0.05),姜黄素给药组大鼠脑组织海马区GFAP mRNA及免疫阳性细胞表达较AD对照组下降(P<0.05)。结论姜黄素能够改善Aβ1～40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,其机制可能与降低GFAP的表达和抑制星形胶质细胞活性有关。     

大鼠在空间辨别性学习记忆时海马CA3区星形胶质细胞的变化

目的观察大鼠在空间辨别性学习记忆时海马CA3区星形胶质细胞的变化,从而探讨星形胶质细胞与空间辨别性学习记忆的关系。方法以水迷宫法建立大鼠空间辨别性学习记忆动物模型,用星形胶质细胞GFAP免疫组织化学方法检测星形胶质细胞的数量和星形胶质细胞GFAP反应产物的AOD数值。结果具有空间辨别性学习记忆能力的大鼠海马星形胶质细胞的数量和星形胶质细胞GFAP反应产物的AOD数值均比对照组增加(P0.05)。结论星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆的过程,并与记忆的巩固有关。     

γ-氨基丁酸对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.     

血管性痴呆大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的动态变化

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的动态变化,探讨VD发病的可能机制.方法 采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立VD大鼠模型,在7、15 d、1、2、4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及ChAT表达的变化.结果 模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P＜0.01);海马区锥体细胞数比假手术组明显减少(P＜0.01);免疫组织化学观察海马ChAT阳性神经元表达均显著少于假手术组(P＜0.01).而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重,与水迷宫EL呈负相关(r=-0.937,P＜0.05).结论 缺血再灌注后,海马胆碱能神经元进行性缺失与ChAT活性降低可能是VD大鼠学习记忆障碍的重要机制之一.     

EGb761对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞的影响.方法 将雄性老龄SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、EGb761干预组.制备慢性脑缺血大鼠模型,药物干预12 w后,使用Y迷宫测试各组大鼠学习能力情况,采用免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中少突胶质细胞的表达.结果 EGb761干预组大鼠的学习能力明显好于单纯缺血组(P＜0.05),且其海马、胼胝体、皮质CNPase阳性细胞表达明显高于单纯缺血组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 慢性脑缺血导致老龄大鼠学习能力明显下降可能与其引起少突胶质细胞减少,影响髓鞘形成有关,而EGb761对少突胶质细胞的缺血性反应有保护作用,促其再生修复从而改善学习能力障碍.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.