失代偿期肝硬化患者全血细胞减少的临床病因与血象、骨髓象分析

目的探讨失代偿期肝硬化患者全血细胞减少的临床病因和外周血、骨髓细胞形态学特点,以提高对此类疾病的认识。方法对2012年1月-2015年6月本院87例失代偿期肝硬化合并全血细胞减少患者的临床资料进行回顾性分析。结果 87例患者主要病因为乙型肝炎肝硬化(64.4%);血象主要表现为三系轻度异常,以血小板为主;骨髓象主要表现为脾功能亢进(47.1%);失代偿期肝硬化患者的骨髓细胞学检查增生度呈多样性,以增生活跃为主,骨髓细胞分类主要表现为红细胞系增生、粒细胞系和巨核细胞系成熟障碍。增生减低组、增生活跃组和增生明显活跃组3组间的粒细胞系与红细胞系比值、粒细胞系、红细胞系、巨核细胞数不全相同,差异有统计学意义(P0.05)。结论失代偿期肝硬化全血细胞减少的病因是多方面的,肝炎后肝硬化是主要病因,脾亢是肝硬化患者全血细胞减少的主要骨髓象。肝硬化患者骨髓细胞学检查对明确全血细胞减少的诊断、治疗和估计预后有重要的临床意义。     

以血细胞学异常为首发表现的系统性红斑狼疮31例临床分析

目的　了解系统性红斑狼疮 (SLE)血液学变化、临床意义及其对药物治疗的反应。方法　对 31例以血液系统异常为主要表现的SLE病人进行骨髓细胞检查及骨髓活检 ,并与血象等其他临床资料综合分析 ,同时观察激素和细胞毒药物治疗后血象的变化。结果　SLE骨髓表现从增生明显活跃到增生受抑 ,以至再生障碍。最具意义的是增生受抑 ,但较外周血轻 ,且未见细胞形态异常。受抑发生率依次为巨核细胞 /血小板抑制 (4 5 .2 % ) ,红系(38.7% )和粒系 (9.7% )。 3例呈再生障碍骨髓象。网状巨噬细胞 (9例 )及浆细胞 (4例 )增多 ,5例铁染色减少。 15例肝脾淋巴结肿大者均呈增生性骨髓象。 4例骨髓活检未见骨髓纤维化。治疗后血细胞减少均得以改善 (P <0 .0 0 0 1)。结论　SLE骨髓损害主要为骨髓各系受抑 ,少数再生障碍 ,骨髓受累程度较外周血轻 ,对外周血细胞减少而骨髓细胞形态无异常者应警惕SLE可能 ;缺铁可能是狼疮贫血的部分原因 ;肝脾淋巴结肿大可能提示骨髓增生 ;血细胞减少者对激素和细胞毒药物反应良好。     

肝炎肝硬化患者血常规和骨髓祖细胞造血功能的改变

目的观察肝炎肝硬化患者骨髓祖细胞造血功能和血液常规的变化,为对该类患者采用新的临床治疗措施提供理论依据。方法随机选择26例病毒性肝炎肝硬化患者作为试验组（代偿期、失代偿期肝硬化患者各13例）：随机选择13例本院健康体检者作为对照组。对2组观察对象进行骨髓晚期红系祖细胞（CFU．E）、粒一单系祖细胞（CFU—GM）及成纤维祖细胞（CFU．F）体外培养,观察2组间三系的变化及外周血象、血浆白蛋白变化。结果失代偿期肝炎肝硬化患者的血红蛋白、白细胞、血小板白蛋白水平、白球比均明显低于健康对照组和代偿期肝炎肝硬化组的水平（P〈0．01）;而球蛋白水平则明显高于健康对照组和代偿期肝炎肝硬化组的水平（P〈O．01）。代偿期及失代偿期肝炎肝硬化患者CFU．E、CFU—GM、CFU．F集落生长不良率分别为76．9％、30．8％、38．5％及92．3％、59．2％、84．6％．明显高于对照组三系祖细胞集落生长不良率（0％、0％、0％）,2组间差异有显著性（P〈0．01）。结论与健康对照组比较．肝炎肝硬化患者骨髓祖细胞造血功能明显异常。     

失代偿期肝硬化患者医院感染危险因素及病原学特点探讨

目的探讨失代偿期肝硬化患者医院感染的病原学特点和危险因素,以期预防和控制医院感染,改善预后。方法选择2010年1月-2016年12月医院收治的失代偿期肝硬化患者682例,采集血液、痰液、咽拭子等标本进行培养,探讨医院感染率及病原学特点,进行失代偿期肝硬化患者医院感染的单因素和多因素分析。结果682例失代偿期肝硬化患者发生医院感染68例,感染率为9.97%,感染部位主要以呼吸道25例为主,占36.76%,腹腔21例占30.89%;感染病原菌主要为革兰阴性菌41株占60.29%,革兰阳性菌17株占25.00%,真菌10株占14.71%,其中革兰阴性菌以大肠埃希菌为主,革兰阳性菌以表皮葡萄球菌为主,真菌均为酵母菌属;多因素logistic研究结果显示:年龄>60岁、住院时间>4周、有侵入性操作、合并并发症、预防使用抗菌药物、肝功能child分级为C级等为失代偿期肝硬化患者医院感染的危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化患者医院感染的危险因素较多,应合理选择抗菌药物,并实行针对性的预防措施。     

32例慢性粒细胞性白血病骨髓象分析

目的分析慢性粒细胞性白血病骨髓象表现,加深对该病的了解和骨髓象特点的认识。方法观察32例慢性白血病骨髓象,对患者的骨髓增生度进行分析。结果 32例慢性粒细胞白血病患者中,29例(90.6%)外周血NAP染色积分显著下降;骨髓象27例(84.4%)核象极度活跃,5例(15.6%)活跃;29例(90.6%)粒红细胞比值升高,3例(9.4%)粒红细胞比值无特异性;而24例(75.0%)巨核细胞升高,5例(15.6%)正常,3例(9.4%)下降。结论骨髓象总结分析是慢性粒细胞性白血病的一项基本检查,熟练掌握其特征,能为该病的早期诊断提供可靠依据。     

慢性苯中毒患者34例骨髓象的临床观察

目的　通过对慢性苯中毒患者骨髓象分析,了解其临床类型特点。方法　按诊断标准对患者进行分组诊断,３４ 例患者均进行骨髓穿刺,选取材、涂片、染色好的骨髓片计数有核细胞２００ 个,进行分类并观察细胞形态。结果　除２ 例再生障碍性贫血（ 简称再障） 患者外,其他患者均表现骨髓增生活跃或明显活跃,但各组患者粒红比值均数低于正常值均数。骨髓增生异常综合征（ Ｍ Ｄ Ｓ） 患者骨髓中原粒和早幼粒细胞百分率高于正常,分别为５ ．０８ 和７ ．８５（ 正常参考值分别为０ ．６４ 和１ ．５９） ,粒细胞和红细胞有细胞形态异常和核畸形。结论　慢性苯中毒可以导致 Ｍ Ｄ Ｓ,慢性重度苯中毒患者 Ｍ Ｄ Ｓ 发病率高于再障,应考虑将骨髓象检查列为苯中毒诊断的必要项目。     

慢性苯中毒100例骨髓检查报告

100例慢性苯中毒的骨髓象中,轻度增生减低81例,中度增生减低4例,轻度增生明显活跃15例;其中41例有轻重不等的细胞成熟障碍以及中毒性形态异常如毒性颗粒与空泡等。各例如骨髓细胞分类都见到中性分叶粒细胞增加,从正常的10%增加到20～30%;结合周围血液中中性粒细胞计数长期减少,表明慢性苯中毒的骨髓除了造血功能异常外,还有释放障碍。这些情况与一般再生障碍性贫血相似,但慢性苯中毒的骨髓变化较轻。     

骨髓象检查与诊断

血液及骨髓细胞形态学被广泛地应用于临床。然而,细胞形态学与其他辅助检查一样,必须结合临床进行综合分析判断,才能确定诊断和指导治疗。现将骨髓象检查与诊断讨论如下: 一、骨髓细胞的增生程度在1000个无核红细胞中含有有核细胞的数目,谓之增生程度。     

艾滋病患者外周血象及骨髓象的临床研究

目的：探讨艾滋病患者外周血象和骨髓象的异常改变,为临床对患者采取正确的治疗方案的预防措施提供依据。方法：本组共55例艾滋病患者,对其进行外周血细胞检查,骨髓细胞形态检查,并对其检查结果进行分析。结果：9例患者外周血细胞三系减少;血红蛋白及白细胞二系减少的患者9例;自细胞、血小板二系减少的患者10例;单纯血红蛋白减少患者4例;单纯白细胞减少患者15例;单纯血小板减少患者5例;自细胞增高异常的患者3例。血常规检查显示患者的淋巴细胞相对比例大大降低,中性粒细胞的比例相对增高,且小部分患者的中性粒细胞核稍向左偏移。经骨髓检查,36例患者见有核细胞增生活跃,12例见有核细胞明显活跃,7例见有核细胞增生降低。另外,5例患者存在感染性骨髓象、4例真菌感染骨髓像,2例患者巨幼细胞性贫血。红细胞骨髓象中,巨幼改变较普遍。结论：外周血细胞及核骨髓细胞的异常变化为艾滋病患者常见的血液学改变,其与HIV及其基因产物扰乱辅助细胞的造血调节功能,进而干扰造血干细胞的增值和分化相关,同时还可能与艾滋病的机会性感染相关。     

自体骨髓干细胞移植结合选择性脾动脉栓塞治疗失代偿期肝硬化临床研究

目的 探讨经肝动脉自体骨髓干细胞移植结合选择性脾动脉栓塞(PSE)对肝硬化失代偿期患者的治疗作用.方法 40例肝硬化失代偿期患者均合并脾功能亢进,采取经肝动脉肝内移植自体骨髓干细胞合并选择性脾动脉栓塞术,术后3个月观察肝功能、凝血酶原时间和白蛋白水平变化及临床症状的改善情况.结果 自体骨髓干细胞移植并部分脾栓塞术后3个月后,ALT、TB和PT均较术前明显改善(P＜0.05),PSE术后外周血WBC和PLT均显著上升(P＜0.01);大部分患者临床症状显著改善.结论 自体骨髓干细胞移植结合选择性脾动脉塞治疗肝硬化失代偿期疗效满意.     

综合治疗肝硬化失代偿期36例临床分析

肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病,其病理特点是广泛的肝细胞变性坏死、结节性再生、纤维化和假小叶形成,临床上以肝功能损害和门脉高压表现为主，并有多系统受累。肝硬化分为代偿期和失代偿期。     

全血细胞减少症91例病因分析

目的 探讨全血细胞减少症(PCP)的病因与临床鉴别.方法 对91例PCP患者的临床资料进行回顾性总结.结果 91例中查明病因90例,病因不明1例.病因以血液病为主,占70.3%,其中白血病占第一位,其次为骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血,噬血细胞综合征也是常见病因.非血液病引起的全血细胞减少占28.6%,其中系统性红斑狼疮(SLE)占绝大多数,其次为肝脏疾病、恶性肿瘤及某些感染性疾病.血液病与非血液病三系血细胞减少程度构成比,两组间比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 通过病史、外周血象、骨髓象和辅以相关的特殊检查,绝大多数病例可明确诊断.对PCP病因不明的患者,可进行多次和多部位的骨髓象检查,长期随访也是诊断PCP的重要方法.     

69例缺铁性贫血患者的骨髓象分析

目的探讨缺铁性贫血的骨髓象的特点.方法对69例缺铁性贫血病例骨髓象进行回顾性分析.结果骨髓增生明显活跃18例(占26.1%),增生活跃47例(占68.1%),增生减低4例(占5.8%),粒红比值(0.5～1.8)∶1,以中晚幼红细胞增生为主,细胞体积小,胞浆少.结论缺铁性贫血引起的是小细胞低色素贫血,随着诊断IDA明确治疗之后,骨髓恢复正常,成红的病态改变也恢复正常.     

肝炎肝硬化骨髓超微结构改变的临床意义

目的探讨肝炎肝硬化骨髓超微结构改变及其临床意义。方法观察代偿期及失代偿期肝硬化患者外周血常规、血清铁(Fe)、铁蛋白(SF)、叶酸(FA)、VB12变化,并与健康对照组进行比较,同时观察患者骨髓造血微环境、三系血细胞超微结构的变化。结果代偿期肝硬化患者血红蛋白、白细胞、血小板低于正常值的分别占46.2%、38.5%、23.1%,失代偿期肝硬化患者均占92.3%;代偿期及失代偿期肝硬化患者血清Fe、SF、VB12分别为30.9±0.4μmol/L、386.4±6.9μg/L、538.6±15.6 pmol/L及26.4±0.8μmol/L、348.8±6.2μg/L、507.5±21.4 pmol/L,均高于健康对照组。骨髓造血微环境损害,三系血细胞出现病态造血。结论肝炎肝硬化患者出现不同程度骨髓病态造血可以反映肝硬化病情的轻重和肝脏损害程度,病态造血程度与预后呈正相关。     

系统性红斑狼疮骨髓形态学分析

目的分析系统性红斑狼疮（SLE）骨髓形态表现。方法观察25例SLE患者骨髓象及外周血象。结果96％患者的骨髓增生活跃或明显活跃,96％患者粒系增生活跃,88％患者红系增生活跃或明显活跃,80％患者淋巴细胞相对减少,80％患者巨核细胞增多或正常,但血小板减少,36％患者外周血白细胞减少,72％患者有不同程度贫血。结论SLE患者骨髓形态复杂多样,对原因不明的血小板减少、白细胞减少、贫血患者应常规做有关免疫学检查。     

32例慢性粒细胞性白血病骨髓象分析

目的 分析慢性粒细胞性白血病骨髓象表现,加深对该病的了解和骨髓象特点的认识.方法 观察32例慢性白血病骨髓象,对患者的骨髓增生度进行分析.结果 32例慢性粒细胞白血病患者中,29例（90.6％）外周血NAP染色积分显著下降;骨髓象27例（84.4％）核象极度活跃,5例（15.6％）活跃;29例（90.6％）粒红细胞比值升高,3例（9.4％）粒红细胞比值无特异性;而24例（75.0％）巨核细胞升高,5例（15.6％）正常,3例（9.4％）下降.结论 骨髓象总结分析是慢性粒细胞性白血病的一项基本检查,熟练掌握其特征,能为该病的早期诊断提供可靠依据.     

早期肝硬化的及时诊断与合理治疗

由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及其他原因所致的慢性肝炎若不能有效控制,均可发展为肝硬化。因而认为,肝硬化是慢性肝炎发展的后期阶段。 临床上,肝硬化还可按照病情轻重程度划分为两期,即代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化,习惯上也可分别称为早期肝硬化及晚期肝硬化。代偿期或早期肝硬化,就是肝脏内大量纤维结缔组织增生及沉积,引起肝脏结构明显异常,肝脏组织内已出现典型的病理学上     

肝硬化失代偿期并发多脏器功能衰竭的临床特征及防控措施

目的分析肝硬化失代偿期并发多脏器功能衰竭(MOF)的临床特征,为临床制订防控方案提供科学依据。方法选取2017年3月至2019年3月本院肝硬化失代偿期并发MOF患者112例作为研究对象,收集分析年龄、性别、脏器受损类型、诱发因素、实验室检查[血红蛋白(Hb)、血钠、血清总胆红素(TBIL)、血肌酐(Scr)]等临床特征。结果肝硬化失代偿期并发MOF患者以男性和老年为主,脏器受损类型以脑和胃肠道为主,差异均有统计学意义(均P0.05)。诱发因素以感染和上消化道出血为主,差异有统计学意义(P0.05)。肝硬化失代偿期并发MOF患者Hb以≥70 g/L为主、血钠以≥125 mmol/L为主、Scr以150μmol/L为主、TBIL以≥150μmol/L为主,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论临床应针对患者脏器受损类型,结合诱发因素和实验室检查结果制订防控方案,降低病死率,改善患者预后。     

慢性苯中毒与脾功亢进患者的骨髓象比较

本文集收确诊为慢性轻度苯中毒患者33例及经同位素检查确诊的脾功亢进患者23例的完整骨髓象资料进行分析比较。结果发现慢性苯中毒患者的骨髓增生程度较脾亢者低,并有增生受抑的表现。脾亢者红系统增生最为显著,粒系增生相对减低,粒红比例显著低于苯中毒者,苯中毒者粒系受损更重,骨髓象可见细胞老化及中毒颗粒等形态异常,脾亢患者则表现为红系统形态异常。     

肝硬化失代偿期患者感染病原菌分布与耐药性分析

目的探讨慢性重型肝炎及肝硬化失代偿期医院感染病原菌分布及耐药性,为临床治疗提供参考。方法回顾性分析2012年1月-2014年1月医院收治的慢性重型肝炎及肝硬化失代偿期患者1 056例临床资料,并采集患者的血液、痰液以及咽拭子标本进行细菌培养,药敏试验采用K-B纸片扩散法进行检测。结果慢性重型肝炎患者感染40例,感染率为18.52%;失代偿期肝硬化患者感染76例,感染率为9.05%;培养出的病原菌主要有革兰阴性菌、革兰阳性菌及真菌,分别占60.38%、24.53%及15.09%;主要革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南及哌拉西林耐药率均为0,对头孢他啶的耐药率约30.00%,对头孢吡肟、阿莫西林、庆大霉素、氨曲南的耐药率为60.00%~80.00%;主要革兰阳性菌对万古霉素耐药率为0,对阿奇霉素、头孢唑林、苯唑西林、环丙沙星及庆大霉素的耐药率约10.00%,对哌拉西林、亚胺培南的耐药率为50.00%~60.00%。结论对慢性重型肝炎及失代偿期肝硬化患者发生感染的病原菌分布及耐药性进行分析,有利于临床治疗。