不同剂量法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的从细胞凋亡角度探讨不同剂量法舒地尔(fasudil)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠的影响及作用机制。方法采用升主动脉缩窄术建立大鼠心力衰竭模型。观察不同剂量fasudil治疗心力衰竭时对心肌细胞凋亡指数(AI)、bcl-2、c-myc蛋白表达水平的影响。结果fasudil干预心功能不全可以使心肌细胞凋亡指数降低,使bcl-2蛋白表达水平上调,c-myc蛋白表达水平降低,且剂量大时效果更明显。结论fasudil能有效减少心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡指数,使bcl-2蛋白表达水平上调,c-myc蛋白表达水平降低,防治心力衰竭,这是其治疗心力衰竭的重要机制之一,且剂量大时更明显。     

科素亚对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 应用科素亚治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响,为心力衰竭发病机制及治疗提供实验依据.方法 30只SD大鼠随机分为心衰组(n=10)、治疗组(n=10)和对照组(n=10),采用鼠腹主动脉缩窄术复制心力衰竭模型.治疗组给予科素亚30 mg·kg-1·d-1 灌胃,心衰组和对照组分别给予等体积生理盐水灌胃;3个月后测量血流动力学指标,原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加、Bcl-2/Bax比值降低;治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01),心肌细胞中Bcl-2表达增加、Bax表达减少(P<0.05).结论 心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡增加与Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关.减少Bax蛋白表达,同时增加Bcl-2蛋白表达水平,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一.     

科素亚治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡及Bax，Bcl-2蛋白表达的影响

目的 应用氯沙坦甲片(科素亚)治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡的改变及凋亡蛋白Bax,Bel-2蛋白表达水平的影响.方法 采用鼠的腹主动脉缩窄术,复制心力衰竭模型,30只大鼠随机分为心衰组,治疗组和对照组,各10只.手术后6周,充血性心力衰竭模型形成.治疗组给予科素亚30mg/(kg·d)灌胃.心衰组和对照组分别给予等量0.9%生理盐水灌胃.在3个月后测量血流动力学指标,用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色法测心肌Bax,Bel-2蛋白表达.结果 心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0,01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),在心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,Bel-2/Bax的比率降低.科素亚治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01);增加Bel-2、减少Bax在心肌细胞中的蛋白表达(P<0.05).结论 心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡指数的增加与Bel-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关.减少Bax蛋白表达,同时增加Bel-2蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一.     

缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ？R）拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ？R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ？R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据。方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组：假手术组（10只）;2组：缺血再灌注组（30只）;3组：缬沙坦组（30只）。取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达。结果与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减低（P〈0.01）。且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显。3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加。结论心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加。AngⅡ？R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关。     

沙棘总黄酮对糖尿病心脏病大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨沙棘总黄酮对糖尿病心脏病心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素法造成糖尿病心脏病大鼠为研究对象。观察沙棘总黄酮对糖尿病心脏病大鼠心肌细胞Bax、bcl-2蛋白表达的影响，探讨沙棘总黄酮对糖尿病心脏病的治疗作用及其作用机制。结果模型组大鼠心肌Bax蛋白表达增强，Bc1-2表达减弱的。沙棘总黄酮组大鼠与模型组比较Bax蛋白表达减弱，Bcl-2表达较模型组增强，差异显著。结论沙棘总黄酮具有调节Bax/BCL-2蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡作用。     

心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的变化及氯沙坦的影响

目的探讨慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2、Bax的变化及氯沙坦对心肌细胞的影响。方法缩窄鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型,28只大鼠随机分为心力衰竭组(心衰组)10只、氯沙坦治疗组(治疗组)10只、对照组8只。手术后6周,充血性心衰模型形成。治疗组给予氯沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃,心衰组和对照组给同量生理盐水灌胃。在3月末测量血流动力学指标后,处死大鼠。原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组化法测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果心衰组与对照组相比,心功能明显的减退(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),心肌细胞Bcl-2表达减低、Bax表达增加。治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05);心肌细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2的表达增加、Bax减少。结论压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与降低Bcl2蛋白、增加Bax蛋白的表达有关;氯沙坦可能通过改变Bcl-2和Bax在心肌细胞中的表达,减轻心肌细胞凋亡来改善心功能。     

炙甘草汤通过调控自噬-凋亡平衡改善糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能

目的：研究炙甘草汤对糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)大鼠心功能的改善作用及相关机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组,模型组、炙甘草汤低剂量组,炙甘草汤高剂量组。通过链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)注射制作DCM模型,用不同剂量炙甘草汤治疗,通过检测血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)及超声心动图评估心功能,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax评估心肌凋亡水平,自噬相关蛋白LC3-I/II,P62,Beclin-1评估心肌自噬水平。结果：与模型组相比,炙甘草汤低剂量组和高剂量组均显著降低心力衰竭大鼠BNP及左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD),左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)(P<0.05),升高左室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF),左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)水平,说明炙甘草汤改善DCM模型组大鼠心功能,高剂量组尤其明显。DCM模型组抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降,促凋亡蛋白Bax表达升高,炙甘草汤组抗凋亡蛋白Bcl-2表达回升,促凋亡蛋白Bax表达下降,说明DC模型组大鼠心肌细胞凋亡率增加,炙甘草汤抑制心肌细胞凋亡。DC模型组自噬相关蛋白LC3-II,Beclin-1表达下降,P62表达升高,炙甘草汤组LC3-II,Beclin-1表达回升,P62表达下降,说明DCM模型组大鼠心肌细胞自噬水平下降,炙甘草汤增强心肌细胞自噬水平。结论：炙甘草汤能改善糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能,这可能与其抑制心肌细胞凋亡,增强心肌细胞自噬相关。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的：探讨卡维地洛(CAR)对心肌梗塞(MI)后充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：将雄性Waistar大鼠前降支结扎，于术后1周开始予CAR和美托洛尔(MET)干预7周，观察CAR和，MET对大鼠心肌细胞凋亡、Fas、FasL和Bdl-2的mRNA和蛋白表达的影响。结果：CAR和MET都可不同程度地降低心肌细胞凋亡指数，但CAR降低心肌细胞凋亡指数、Fas及FasL的mRNA水平、上调Bcl-2表达效果优于MET。结论：CAR可有效地减少MI后心肌细胞凋亡、防治CHF，这与其抑制Fas和FasL表达、促进Bcl-2表达有关。     

卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的　从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法　采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用

目的研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1～3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛 缺氧/复氧组。使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 mm,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型。观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bcl-2、Bax蛋白表达情况的影响。结果卡维地洛 缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05)。结论卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高有关。     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。     

瘿病源流简析

以先秦两汉、隋唐、宋金元、明清四个时期,将瘿病的发展总结为理论奠基期、方药汇集期、方药充实期和应用发展期。通过对中国历代医学文献中有关瘿病内容的梳理,追溯有关瘿病理、法、方、药认识的历史,厘清前人对瘿病在不同历史时期的表述特点,以及前人对这一疾病认识的发展脉络,为现今中医药防治瘿病提供理论依据和启示。     

针灸推拿与康复实验室一体化建设实践与思考

通过对独立学院针灸推拿康复实验室建设模式的分析,提出构建适合医科独立学院内涵式发展的实验室一体化建设的可行性,以期探索一种既实现资源共享,又能提高学生实践能力的创新型实验室构建模式。     

教考分离的实践与探索

通过对学校三个年级学生使用“基础医学课程国家试题库”后的情况分析,认为教考分离是今后考试工作的一个趋势。但目衣使用的试题库在知识点的构成,个别试题质量以及适应性方面有待改进。因此有必要建立适合我校的,反映最新学科进展的试题库,以利于提高教学质量。