Caspase 3在不同鼠龄大鼠脊髓组织中的表达及坐骨神经损伤后的变化

目的研究半胱氨酸天冬氨酸酶3(caspase 3)在不同年龄大鼠脊髓组织中的表达及坐骨神经损伤后的表达变化,以及与脊髓细胞凋亡的关系,为研究不同年龄大鼠坐骨神经损伤后的神经再生提供依据.方法幼年、成年、老年Wistar大鼠各108只,在坐骨神经损伤后不同时相点,采用免疫组织化学检测、流式细胞仪Annexin V/PI双标检测、Caspase 3活性测定、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL),观测不同年龄大鼠脊髓组织中Caspase 3表达变化以及脊髓细胞凋亡情况.结果损伤后各年龄组大鼠损伤侧TUNEL阳性细胞计数、Caspase 3免疫组织化学阳性表达、Caspase 3活性、流式细胞仪检测的凋亡细胞率均较对侧及正常组显著升高(P＜0.001),伤后3周损伤侧变化最显著,TUNEL阳性细胞计数幼年43.1±6.9、成年32.9±7.8、老年35.4±6.4,Caspase 3活性荧光值幼年4 320±421、成年2 726±354、老年3 047±564,流式细胞仪检测的凋亡细胞率幼年24.7±3.9、成年19.6±1.5、老年21.1±3.1,各项指标幼年组发生变化时间最早、程度最高,老年组持续时间较长,实验组对侧与正常组各项检查差异无显著性(P＞0.05).结论 Caspase 3的活化是细胞凋亡的早期生物学指标,Caspase 3在不同年龄大鼠脊髓组织中的表达,及坐骨神经损伤后的表达变化存在差异,对其进行研究,识别细胞凋亡的早期特性,对促进神经再生具有重要意义.     

脑源性神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤诱导神经元凋亡的作用

目的　观察大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的凋亡现象及脑源性神经营养因子(BDNF)抑制凋亡的作用。方法　成年SD大鼠 2 7只 ,体重 1 80～ 2 2 0 g,随机分为对照组、BDNF组和生理盐水 (NS)组。将大鼠右侧坐骨神经于梨状肌下缘 0 .5cm处锐性切断 ,硅胶管套接神经 ,将BDNF和NS分别加入管中。于术后 3、6、1 2、2 4d取L4～ 6 脊髓作原位末端标记技术 (TUNEL)检测 ,切片作苏木素 伊红 (HE)染色计算脊髓内神经元的数目。结果　与NS组和对照组比较 ,BDNF组神经元凋亡数在伤后 6d由 (1 2 .5± 2 .2 ) %下降到 (9.3± 1 .8) % (P <0 .0 5) ;神经元存活率由(82 .6± 1 .2 ) %增加到 (88.1± 1 .4) % (P <0 .0 5)。结论　坐骨神经损伤后脊髓神经元发生凋亡 ,BDNF可显著抑制这种凋亡     

坐骨神经损伤脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达的关系研究

目的 探讨坐骨神经离断后脊髓内组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)及其抑制物纤溶酶原激活物抑制物1(type-1 plasminogen activator inhibitor,PAI-1)、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)的表达与神经元退变的关系.方法 将56只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组.对实验组大鼠行坐骨神经离断术,于术后各时间点取材伤侧脊髓L4～6节段,经Nissl染色后,运用透射电镜观察神经元退变及死亡情况;运用免疫组化染色和半定量RT-PCR检测tPA、PAI-1及NSP的表达变化.结果 坐骨神经离断术后7d,伤侧相应脊髓节段前角外侧核神经元存活率显著下降,术后21 d神经元存活率为61.6％.电镜观察显示,术后7d开始,脊髓前角可见处于不同凋亡阶段的神经元及神经胶质细胞,术后14 d开始脊髓后角也可见少数凋亡样变的神经元及胶质细胞.免疫组化结果显示,坐骨神经损伤后ld,伤侧脊髓Ⅴ～Ⅸ板层内tPA表达水平开始上调(P＜0.05),第7天时达到高峰后下降,至术后21 d仍未恢复正常水平(P＞0.05);PAI-1则在正常脊髓及损伤后脊髓均未能检测到.半定量RT-PCR结果显示,tPA的mRNA变化趋势与蛋白表达基本相同,略早于后者;NSP的mRNA术后1d内迅速上调,随后2周都处于较高水平,21 d才基本回复正常.结论 坐骨神经离断后同侧相应脊髓节段近50％的前角运动神经元死亡可能与损伤刺激脊髓灰质内神经元和小胶质细胞合成、释放tPA增加有关,同时损伤也促使tPA抑制物NSP表达上调,后者可能发挥神经保护作用.     

坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠脊髓细胞因子表达的变化

目的 研究大鼠坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)后脊髓部分细胞因子mRNA表达的变化.方法 大鼠随机分为三组:正常组8只作为对照;损伤组32只,结扎左侧坐骨神经制作CCI模型,再按损伤后的第1、3、7、14天四个时点随机均分大鼠,测定痛觉及收集脊髓标本;假损伤组32只,仅暴露左侧坐骨神经不结扎,并同样按四个时点均分大鼠测定痛觉及收集脊髓标本.测定各组脊髓肿瘤坏死因子(TNF)-α白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达情况.结果 损伤组大鼠在神经损伤后出现痛觉异常,损伤后第7天最为明显(P＜0.05);损伤后第1、3天损伤组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达均显著高于正常组和假损伤组(P＜0.05),损伤后第7、14天IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达仍明显高于正常组和假损伤组(P＜0.05).结论 在大鼠坐骨神经慢性结扎损伤的神经病理痛模型中,脊髓细胞因子的变化可能对病理性疼痛的持续状态起重要的作用.     

不同年龄神经再生组织特异性差异的实验研究

目的　比较不同年龄大鼠坐骨神经切断后神经再生趋化性在组织特异性水平上的差异。方法　SD大鼠40只,按年龄分成幼年组和成年组,每组20只,建立组织特异性模型。右侧坐骨神经切断后,将神经近端接于Y形硅胶管入口端,神经远端和肌腱分别接于Y形管两出口端。术后3、6周采用神经电图和组织学方法检测神经再生情况。结果　术后3、6周,幼年组实验侧运动神经传导速度的恢复率分别为(27.21±6.06)%和(39.33±10.41)%,成年组分别为(38.23±11.46)%和(52.36±8.12)%;两组的差异有显著性和非常显著性意义（F=6.49、10.73,P＜0.05、P<0.01）。幼年组复合肌肉动作电位（CMAP）波幅的恢复率分别为(30.21±17.43)%和(30.42±18.43)%,成年组分别为(35.43±32.13)%和(37.18±16.12)%;两组的差异无显著性意义（F=0.23、0.92,P>0.05）。幼年组神经纤维再生准确率分别为(59.31±13.21)%和(59.39±24.16)%,成年组分别为(78.26±12.41)%和(84.28±9.01)%;两组的差异有非常显著性意义（F=10.75、8.36,P<0.01）。结论　周围神经损伤后,远端神经组织对再生轴索有诱导作用,但幼年大鼠神经再生趋化的组织特异性较成年大鼠差。     

大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶基因表达的变化

目的　探讨大鼠脊髓损伤后3种类型一氧化氮合酶（NOS）mRNA表达的变化规律。方法　成年SD大鼠36只,随机分为种类6组,每组6只大鼠。建立大鼠脊髓压迫伤模型,以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定伤段脊髓组织神经型（nNOS）、诱导型（iNOS）及内皮型（eNOS）一氧化氮合酶的mRNA表达情况。结果　脊髓压迫伤后nNOSmRNA及NOSRNA表达增强,伤后6h达到高峰0.633±0.012、1.236±0.207;iNOSmRNA表达亦增高,但在伤后24h才达到高峰1.043±0.049。结论　脊髓损伤后NOSmRNA的表达增强,但不同类型的NOSmRNA变化规律不同,增强或抑制不同NOSmRNA的表达可能减轻脊髓继发性损伤。     

中药治疗对大鼠坐骨神经损伤后mRNA^NGF表达的影响

目的研究中药党参、丹参、黄芪、生地和复方神肌再生冲剂对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法将大鼠分为党参组、丹参组、黄芪组、生地组、复方冲剂组和对照组，每组大鼠18只。麻醉下暴露右侧坐骨神经，在坐骨结节远侧0．8cm处造成坐骨神经挤压伤，根据分组，术后给予不同的中药喂养大鼠。术后不同时间，取紧邻挤压伤部位远侧神经干，应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定神经组织中神经生长因子mRNA（mRNA^NGF）的表达。结果丹参组和黄芪组大鼠坐骨神经挤压伤后第2周起，坐骨神经组织中mRNA^NGF表达明显增加，至伤后第4周达到高峰。党参治疗坐骨神经挤压伤，治疗后8周，mRNA^NGF表达较对照组明显增加，差异有显著性。在复方冲剂组，大鼠坐骨神经挤压伤后8周内，神经组织中mRNA^NGF表达始终处于高水平。各组大鼠坐骨神经mRNANG”表达与对照组之间的差异具有显著性（P〈0．05）。复方冲剂组大鼠坐骨神经mRNA^NGF表达与丹参和黄芪组之间的差异也具有显著性。结论中药党参、丹参和黄芪可以促进挤压伤后大鼠坐骨神经mRNA^NGF表达；这种作用在组成复方冲剂后，表现得更为明显。     

蛛网膜下腔应用神经生长因子对鼠脊髓神经生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响

目的　研究蛛网膜下腔注射神经生长因子 (NGF)对脊髓损伤 (SCI)组织神经生长相关蛋白 43 (GAP 43 )mRNA表达水平的影响。方法　用Allen氏重物坠落法制作鼠脊髓损伤模型。66只成年Wistar鼠随机分为 11组 ,正常组、SCI 1、4、7、10、14d组和NGF 1、4、7、10、14d治疗组 ,每组各 6只。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测鼠损伤脊髓组织中GAP 43mRNA表达水平。结果　GAP 43mRNA在正常成年鼠脊髓中微量表达 ,SCI后表达增加且NGF治疗组较SCI组表达更为显著 (P <0 .0 5 )。术后 7d时 ,SCI组GAP 43mRNA表达达到高峰 (0 .82 5± 0 .0 16) ,14d时降至接近初始水平 (0 .419± 0 .0 18) ,但NGF治疗组GAP 43mRNA表达仍维持较高水平 (0 .787±0 .0 10 )。结论　蛛网膜下腔注射NGF可增强损伤脊髓组织GAP 43mRNA表达。     

MCP-1在大鼠坐骨神经损伤中作用的实验研究

目的 研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在大鼠坐骨神经损伤后在神经组织中的表达以及抑制其作用对损伤的坐骨神经华勒变性过程的影响.方法 96只雄性SD大鼠随机分为4组A、B、C、D(n=24),另取42只随机分为2组E、F组(n=21),于右大腿后部中段切断坐骨神经,A、B组用聚乙烯软管套接固定神经远端于充满MCP-1抗体的微渗透泵直到取材,近端返折固定于临近肌肉.C、D、E、F组神经切断后远端旷置,近端处理同A组.A、B组于0 h、24 h、3 d、7 d(n=6)分别作光镜和电镜观察远端神经轴突和髓鞘形态变化,C、D组分别为其对照.E、F组在损伤后0 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d(n=3)取坐骨神经远端,E组实时荧光定量RT-PCR测定MCP-1 mRNA表达,F组Western Blot测定MCP-1蛋白含量.结果 神经损伤后,在24 h和14 d时E组MCP-1 mRNA和F组MCP-1蛋白水平达到高峰,于24 h时最高.光镜和电镜下各实验组髓鞘厚度均高于各自对照组.结论 MCP-1在大鼠坐骨神经切割伤后在时间上存在分泌高峰,在神经损伤后远端华勒变性过程中起促进作用.     

不同年龄神经再生解剖特异性差异的实验研究

目的比较不同年龄大鼠神经再生趋化性在解剖特异性水平上的差异,为研究分娩性臂丛损伤(产瘫)患儿易出现同步收缩的发生机制提供实验基础.方法大鼠按年龄分幼年组和成年组各20只,建立解剖特异性模型右侧坐骨神经切断以后,其中胫神经近端接Y形硅胶管入口端,Y形管两出口分别接远端胫神经和腓总神经,术后3、6周分别采用神经电图、组织学方法检测神经再生.结果术后3、6周,成年组胫、腓总神经传导速度的比值分别为7.27±8.63和3.44±1.67,波幅比值分别为12.45±25.03和4.32±2.87;幼年组胫、腓总神经传导速度的比值分别为1.80±1.65和0.97±0.42,波幅比值分别为2.29±3.37和1.22±0.62,两组的神经传导速度及波幅的比值的差异在术后3、6周均有统计学意义(秩和值T分别为73,60,74和65,P＜0.05).成年组远端胫神经有髓轴索数/腓总神经有髓轴索数(甲苯铵蓝染色)的比值在术后3、6周分别为9.62±9.30和8.94±6.20,幼年组分别为1.26±0.62和1.73±2.49,两组的差异均有高度统计学意义(T值分别为64和62,P＜0.01).结论幼年大鼠神经再生趋化性的解剖特异性较成年大鼠差,这可能是临床上分娩性臂丛损伤较成人臂丛损伤更易发生主动肌与拮抗肌的同步收缩的原因之一.     

Regeneration along intact nerves using nerve growth factor and ciliary neurotrophic factor

The purpose of this investigation was to evaluate the ability of a specific growth factor combination, nerve growth factor (NGF) and ciliary neurotrophic factor (CNTF), to enhance peripheral nerve regeneration. Eight groups of eight Sprague-Dawley rats underwent repair of a nerve gap defect: Group A (immediate repair), Group B (intact nerve bridge), Group C (nerve autograft), Group D (gap in situ), Group E (NGF + CNTF), Group F (NGF), Group G (CNTF), and Group H (saline). Twelve weeks after surgery, analysis included the measurement of the isometric force of muscle contraction for the tibialis anterior muscle and tissue harvesting for both quantitative and qualitative analysis. When evaluating muscle contraction force, there was no statistically significant difference among the experimental groups receiving a growth factor injection and the normal saline control group. The hypothesis of this study was that peripheral nerve regeneration could be enhanced by the combination of NGF and CNTF. The evidence does not support this hypothesis.     

睫状神经营养因子对周围神经损伤后再生的影响

目的 研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对周转神经损伤后再生的影响。方法 用硅胶管桥接大鼠双侧坐骨神经缺损,形成神经再生室。左侧室内注入基因重组人ＣＮＴＦ,右侧注入生理盐水（ＮＳ）。术后１４、３０、６０和９０天取材,行大体、光镜、电镜观察。术后９０天行轴突图像分析、电生理检测及霍乱毒素－辣根过氧化物酶（ＣＢ－ＨＲＰ）逆行追踪。结果 与对照侧相比,实验侧再生有髓神经纤维数目较多、轴突较粗且髓鞘较厚,复合肌肉动作电位（ＣＭＡＰ）的潜伏期较短、神经传导速度较快且波幅较高。实验侧ＣＢ－ＨＲＰ标记的脊髓前角运动细胞数明显多于对照侧。结论 外源性ｈＣＮＴＦ有明显促进周围神经再生作用。     

神经生长因子与睫状神经营养因子促进大鼠坐骨神经再生的协同作用研究

目的:利用新型神经再生小室探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)促进周围神经再生的协同性作用。方法:36只大鼠随机分为A、B、C3组,每组12只,用自行研制的梭形双通道桥接管桥接坐骨神经10mm缺损。A组,2支管内均注入几丁糖凝胶(100μl);B组,一侧支管内注入几丁糖(100μl) NGF(5μl) 生理盐水(5μl),另一侧支管内注入几丁糖(100μl) NGF(5μl) CNTF(5μl);C组,一侧支管内注入几丁糖(100μl) CNTF(5μl) 生理盐水(5μl),另一侧支管内注入几丁糖(100μl) NGF(5μl) CNTF(5μl)。术后8、16周对再生神经的大体形态、常规病理及超微结构进行观察,并用核黄逆行示踪评估再生神经的轴浆运输功能。结果:NGF CNTF侧再生神经呈淡黄色,质韧,弹性佳,优于对照侧,形态学观察见再生神经纤维数目多,粗细均匀,排列整齐,有髓纤维髓鞘厚,轴突直径大。其轴浆运输功能也明显优于对照侧。结论:NGF与CNTF对促进周围神经形态结构和功能的恢复均具有明显的协同作用。     

神经生长因子与睫状神经营养因子影响周围神经再生的比较研究

目的　比较神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NEF)和睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor ,CNTF)促进大鼠坐骨神经再生作用的差异性。方法　用梭形双通道乳胶管桥接 3 2只SD大鼠坐骨神经缺损 (长 10mm)。按注入桥接管内物质的不同 ,将大鼠随机分为 2组。A组 :医用几丁糖凝胶组 (双侧 ) ,B组 :医用几丁糖凝胶 NGF(左侧 )和医用几丁糖凝胶 CNTF(右侧 )组。术后 12、16周对再生神经作肌电检测和形态学观察。结果　术后 16周 ,A组双支管内再生神经的形态无显著差异 (P >0 .0 5 )。B组NGF侧再生纤维排列欠整齐 ,以有髓纤维为主 ,且髓鞘厚 ,轴突直径大 ;CNTF侧再生神经纤维排列整齐 ,分布均匀 ,有髓纤维与无髓纤维均增加。NGF侧再生神经的运动传导速度慢于CNTF侧 ,但复合运动动作电位 (compoundmotoractionpotential,CMAP)和皮层体感诱发电位 (cortexsomatosesensoryevokedpotential,CSEP)的潜伏期较CNTF侧长 ,波幅较低 (P <0 .0 5 )。结论　NGF促进有髓纤维再生和髓鞘形成的作用较强 ,CNTF可同时促进有髓纤维和无髓纤维再生 ,且其促进神经功能恢复的作用优于NGF。     

神经生长因子与睫状神经营养因子促进感觉和运动纤维再生的差异性研究

目的探讨神经生长因子(NGF)与睫状神经营养因子(CNTF)对不同类型神经纤维再生的促进作用。方法利用梭形双通道桥接管桥接32只SD大鼠坐骨神经10mm缺损。将动物随机分为两组,A组:两支管内均加入医用几丁糖凝胶;B组:两支管内加入医用几丁糖凝胶后分别注入NGF和CNTF。术后12、16周行电生理检测和组织化学染色。结果Holmes银染示B组CNTF侧再生纤维均较NGF侧再生神经外膜薄,纤维排列整齐,粗细均匀;硫代乙酰化胆碱染色示B组CNTF侧呈棕红色的阳性纤维较NGF侧数目较多,粗细均匀,排列整齐;而碳酸酐酶染色则显示B组NGF侧呈褐色的阳性神经纤维密度及排列稍较CNTF多。电生理检测见NGF侧再生神经复合肌肉动作电位(CMAP)和皮层体感诱发电位(CSEP)的潜伏期较CNTF侧长,而波幅较低(P<0.05)。结论CNTF促进运动纤维再生的相对作用较强,而NGF具有相对较强的促进感觉纤维再生的作用。     

大鼠坐骨神经ATP受体mRNA表达的实验研究

目的：证实大鼠坐骨神经上ATP受体P2y的分布 。方法：梨状肌下缘以远5mm处切取长5mm的坐骨神经，同时切取主动脉3mm作阳性对照；组织总mPNA提取，RT-PCR cDNA第一链合成，反应所得产物于2%琼脂糖凝胶电泳，1цg/ml溴化乙啶染色（EB），观察，照相。结果：在大鼠坐骨神经上有3种ATP受体亚型表达（P2y2、P2y4和P2y6mRNA表达）。结论：大鼠坐骨神经上有3种ATP受体亚型分布，细胞我ATP可能通过此三种受体或其中之一完成轴突诱向作用，P2y受体与神经损伤修复有关。     

Axonal regeneration stimulated by the combination of nerve growth factor and ciliary neurotrophic factor in an end-to-side model.

The aim of this study was to investigate the potential for stimulating axonal regeneration in the context of end-to-side coaptation using a combination of nerve growth factor and ciliary neurotrophic factor in the rat sciatic nerve model. Four experimental groups (n = 8) were used: end-to-side coaptation only, end-to-side coaptation plus growth factor injection, primary repair, and nontransferred gap control. Twenty weeks after surgery histologic analysis showed that the ratio of axon density was significantly increased for the growth factor injection group. Histologic evidence suggested contamination from the proximal peroneal stump. Electrical stimulation and muscle weights showed that the target muscles had been reinnervated in all groups except the nontransferred gap control group. These data support the conclusion that the use of nerve growth factor and ciliary neurotrophic factor in combination may enhance regeneration in the peripheral nervous system. This is consistent with previous reports on the central nervous system and suggests a potential application in future studies aimed at improving peripheral nerve regeneration. Another conclusion is that contamination from the proximal peroneal stump may explain the regeneration observed in the end-to-side model. Further study using retrograde labeling is needed to establish the origin of the regenerating axons. Finally, evidence suggests that regenerating axons can use the epineurium of an intact nerve to bridge a gap in continuity.     

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的雪旺细胞对大鼠坐骨神经缺损的修复作用

目的　研究胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellline derivesneurotrophicfactor ,GDNF)基因对周围神经断伤后促进轴突再生及神经元的保护作用。方法　应用体外获取的GDNF修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸 聚羟基乙酸共聚物管 (polyCDL lactide co glycolide ,PLGA)构建的神经移植复合体 ,修复大鼠坐骨神经的缺损。 2 0只成年Wistar大鼠按桥接物的不同随机分为 4组 ,每组 5只。A组 :细胞外基质凝胶 PLGA管桥接组 ;B组 :雪旺细胞 细胞外基质凝胶 PLGA管桥接组 ;C组 :GDNF基因修饰的雪旺细胞 细胞外基质凝胶 PLGA管桥接组 ;D组 :自体神经桥接组。术后 12周检测运动神经传导速度 ,并进行再生神经的组织形态学观察以及计量学分析。结果　术后 12周 ,坐骨神经的运动神经传导速度 ,轴突数、髓鞘的厚度、神经纤维的直径、神经组织面积的百分比和脊髓前角运动神经元存活率等 ,C组均优于A、B组 (P <0 .0 1) ,而与D组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足 ,而达到与自体神经移植相似的效果。     

NGF与CNTF促进周围神经轴浆运输功能恢复的比较研究

目的: 比较神经生长因子 (nervegrowthfator, NGF) 与睫状神经营养因子 (cili aryneurotrophicfactor, CNTF) 对周围神经轴浆运输功能恢复的促进作用。方法: 利用自行研制的梭形双通道桥接管桥接 32只SD大鼠坐骨神经长 10mm缺损。将动物随机分为 2组。A组: 医用几丁糖凝胶组; B组: 医用几丁糖凝胶 NGF和医用几丁糖凝胶 CNTF。术后 12、16周对再生神经行辣根过氧化物酶和核黄逆行示踪, 并取再生神经行Holmes银染。结果: 术后 12、16周, Holmes银染观察到A组两支管内再生纤维无明显差异, B组CNTF侧再生纤维较NGF侧再生神经外膜薄, 排列整齐, 粗细均匀; 辣根过氧化物酶和核黄显示: 与NGF侧相比,CNTF侧再生神经示踪后, 脊髓内被标记的阳性神经元数目多, 分布稠密。结论: CNTF对周围神经再生纤维形态结构和轴浆运输功能的恢复均优于NGF。