胸膜间皮瘤病因及发病机理研究进展

胸膜间皮瘤(pleural mesothelioma)是一种来源于胸膜间皮细胞的原发肿瘤,占胸膜肿瘤的5%,临床少见。胸膜间皮瘤可发生于脏层胸膜和壁层胸膜的任何部分,80%发生于脏层胸膜,20%发生于壁层胸膜;可发生于任何年龄,常见于40～60岁;近几年发病率有上升趋势,在我国为0.1/10万～0.6/10万[1]。根据胸膜间皮瘤的病理解剖特点将     

大鼠壁胸膜通透性的电镜观察

目的观察大鼠壁胸膜的通透性，胸膜腔内物质的吸收途径。方法向大鼠胸膜腔内注射示踪剂，应用光镜、透射电镜方法观察壁胸膜的物质吸收途径以及壁胸膜间皮的形态变化。结果壁胸膜表面覆盖一层连续的间皮细胞，间皮细胞按形态可分为立方形和扁平形问皮细胞，立方形间皮细胞下的结缔组织内存在大量的毛细淋巴管。由毛细淋巴管内皮细胞突起穿过间皮下结缔组织与问皮细胞相连接而形成的间皮孔，是物质吸收的主要途径。结论壁胸膜通过三种途径吸收物质：①间皮孔的吸收作用；②问皮细胞的吞噬作用；③通过问皮细胞间裂隙吸收。     

温阳消饮法对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的:研究温阳消饮法消除胸液与调节水通道蛋白表达的相关性。方法:将健康非纯种短毛成年豚鼠随机分为A-温阳消饮组、B-模型+生理盐水组、C-模型组、D-空白组,各实验组再根据造模后第1、2、3、5、7、10、14 d随机分为7个小组。1%角叉菜胶胸腔注射建立胸腔积液模型。造模后2h给药,连续14 d。分别于造模后第1、2、3、5、7、10、14 d处死各组豚鼠。计量胸液,并用免疫组化法检测脏层与壁层胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP1)表达。结果:①A5组较B5、C5组,A7组较B7、C7组胸液量减少(P0.05);②A7组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达较B7、C7组增强(P0.05);③A2、A3、A5、A7、A10、A14组分别与B2、B3、B5、B7、B10、B14组及C2、C3、C5、C7、C10、C14组比较,其壁层胸膜间皮细胞AQP1表达减弱,差异有统计学意义(P0.05);④A2、A3、A5、A7、A10、A14各组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达强于壁层胸膜(P0.05),B7、B10、B14组及C7、C10、C14组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达弱于壁层胸膜(P0.05)。结论:温阳消饮法能减少胸腔积液模型豚鼠胸液量,其作用机理可能是:①上调脏层胸膜间皮细胞AQP1表达,有助于胸液转运;②下调壁层胸膜间皮细胞AQP1表达,减少胸液形成。     

Influence on Variation of Aquaporin 1 Expression in Pleural Mesothelial Cells of Pleural Effusion Guinea Pig Treated with Warm Yang to Resolve Fluid-retention Therapy

目的:研究温阳消饮法消除胸液与调节水通道蛋白表达的相关性.方法:将健康非纯种短毛成年豚鼠随机分为A-温阳消饮组、B-模型+生理盐水组、C-模型组、D-空白组,各实验组再根据造模后第1、2、3、5、7、10、14d随机分为7个小组.1％角叉菜胶胸腔注射建立胸腔积液模型.造模后2h给药,连续14 d.分别于造模后第1、2、3、5、7、10、14 d处死各组豚鼠.计量胸液,并用免疫组化法检测脏层与壁层胸膜间皮细胞水通道蛋白1 (AQP1)表达.结果:①A5组较B5、C5组,A7组较B7、C7组胸液量减少(P＜0.05);②A7组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达较B7、C7组增强(P＜0.05);③A2、A3、A5、A7、A10、A14组分别与B2、B3、B5、B7、B10、B14组及C2、C3、C5、C7、C10、C14 组比较,其壁层胸膜间皮细胞AQP1表达减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);④A2、A3、A5、A7、A10、A14各组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达强于壁层胸膜(P＜0.05),B7、B10、B14组及C7、C10、C14组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达弱于壁层胸膜(P＜0.05).结论:温阳消饮法能减少胸腔积液模型豚鼠胸液量,其作用机理可能是:①上调脏层胸膜间皮细胞AQP1表达,有助于胸液转运;②下调壁层胸膜间皮细胞AQP1表达,减少胸液形成.     

离心分层取材法在血性胸水富集瘤细胞中的应用

胸膜原发性或转移性恶性肿瘤、各种炎症性病变或肺内病变累及到胸膜时,影响脏/壁层胸膜间皮细胞的液体和蛋白的重吸收及间皮下淋巴管内液体循环,均会导致胸膜腔内液体积聚而形成胸水[1].恶性胸水呈肉眼血性,含有不同数量的红细胞,掩盖肿瘤细胞,对样本的形态学诊断及后续的免疫细胞化学染色和分子检测等辅助诊断均造成困难.本研究拟探讨...     

水通道蛋白1与胸腔积液发生机制的体内研究

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在胸腔积液发生机制中的作用.方法 SD大鼠按实验设计分为5组(n=24):地塞米松组、内毒素组、红霉素组、高渗盐水组及对照组,通过免疫组织化学染色测定AQP1在胸膜上的表达和定位;采用Real-time RT-PCR方法对不同刺激因子作用下不同时间胸膜组织AQP1的基因表达进行定量分析.结果 大鼠脏、壁层胸膜间皮细胞及壁层胸膜下毛细血管内皮上均存在AQP1的表达,脏层胸膜间皮细胞上AQP1的表达较壁层胸膜明显[(7.43±2.02)×104>copy/μg比(4.14±1.12)×104>copy/μg,P<0.05].地塞米松、高渗盐水上调大鼠胸膜组织AQP1的表达(P<0.05);红霉素、内毒素下调胸膜组织上AQP1的表达(P<0.05).结论 地塞米松、内毒素、红霉素和高渗盐水刺激下胸膜组织AQP1表达的改变,提示存在炎症因子和渗透梯度下调控AQP1的途径,胸膜绀织上AQP1可能参与了炎症性胸腔积液的分泌和吸收.     

大鼠壁胸膜间皮孔的扫描电镜观察

目的 观察鼠壁胸膜间皮孔的形态结构,阐明胸膜腔内物质的吸收途径。方法 向大鼠胸膜腔内注射示踪剂,应用扫描电镜方法观察壁胸膜间皮的形态变化。结果 壁胸膜表面覆盖一层连续的间皮细胞,其按形态可分为立方形和扁平形两种,细胞表面覆盖大量的微绒毛,在立方形间皮区可见间皮孔。结论 壁胸膜间皮孔是胸膜腔内物质吸收的主要途径。     

实验性血胸时兔壁层胸膜间皮细胞的扫描电镜观察

本文用扫描电镜观察了胸膜腔内注入大白鼠血液后免壁层胸膜间皮细胞的形态变化。结果表明,胸膜顶、肋胸膜颅侧和纵隔胸膜颅侧的间皮细胞未见开口。膈胸膜、肋胸膜尾侧和纵隔胸膜尾侧的间皮细胞有各种形态的开口,红细胞和其它细胞部分进入或完全进入开口。     

气胸的形成、表现与治疗

<正>气胸是指气体在胸膜腔内的积聚。人体胸膜腔是一个密闭的腔隙,由脏、壁层两层胸膜形成。脏层胸膜覆盖于肺的表面,壁层胸膜覆盖于胸腔壁层、纵隔及膈肌表面。正常时,形成胸膜腔的脏、壁层两层胸膜紧贴在一起,两层胸膜间(胸膜腔内)含有微量液体,在脏、壁层胸膜随呼吸运动相互滑动时起润滑作用。创伤或体内含气器官破裂时,气体经胸壁缺损进入胸膜腔或经由胸膜腔与体内含气器官(气管、支气管、肺、食管和胃肠)相交通,形成气胸。气胸形成后,引起人体一系列不适症状,甚至可能危及人体生命安全。     

胸膜间皮瘤13例临床分析

胸膜间皮瘤是来自壁层脏层胸膜表面间皮细胞的一种少见原发性肿瘤.按细胞类型、范围、恶性程度等可分为良性局限性纤维间皮瘤和弥漫性恶性间皮瘤两种.恶性的临床分期:Ⅰ期局限于壁层胸膜,只累及同侧胸膜、肺、心包和纵隔;Ⅱ期侵犯胸壁或累及纵隔结构,即食管、心脏和对侧胸膜,淋巴结受累只在胸部(N2);Ⅲ期肿瘤穿过膈肌累及腹膜,侵犯对侧胸膜和双侧胸部,累及胸部外淋巴结;Ⅳ期远处血源性骨转移.     

胸腔积液的鉴别诊断

<正> 胸腔积液(Pleural effusion)是一组临床表现,其产生主要取决于胸膜脏壁两层各自的驱液压及压差(正常壁层胸膜驱液压为9,脏层胸膜驱液压为-10,两层间驱液压差为19)。正常情况下此压保持相对稳定,使胸膜腔内有少量液体并保持着动态平衡。任何病理原因可致其发生改变即产生胸腔积液。其产生机理     

角叉菜胶致炎症性胸腔积液大鼠胸膜上水通道蛋白1的表达

目的探讨水通道蛋白1（AQP-1）在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其与胸水形成的关系。方法56只健康Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和胸膜炎组（48只）。采用角叉菜胶胸腔内注射复制炎症性胸腔积液大鼠模型。胸膜炎组根据注入角叉菜胶后处理时间再分为6、12、24、36、48和72h组,每组8只。测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞计数和分类,采用HE染色观察脏、壁层胸膜的病理变化,采用免疫组化染色检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布,分别采用RT-PCR和Westernblot方法检测脏、壁层胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表达。结果胸膜炎各时相组胸水量分别为（2.10±0.22）mL、（4.10±0.15）mL、（4.40±0.36）mL、（3.20±0.27）mL、（2.60±0.18）mL和（0.12±0.02）mL。AQP-1主要表达在脏、壁层胸膜的间皮细胞和毛细血管内皮细胞。胸膜炎各时相组脏、壁层胸膜AQP-1表达均增强。胸膜炎组AQP-1mRNA在壁层胸膜的表达于6h开始升高,24h达高峰;在脏层胸膜的表达于12h开始升高,24h达高峰。AQP-1蛋白表达的变化趋势与mRNA表达一致。12h和24h组壁层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.857,r=0.846,P均〈0.01）;24h脏层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.725,P〈0.05）。结论胸膜炎胸腔积液时胸膜AQP-1表达增强,AQP-1可能参与炎症性胸腔积液的转运过程。     

胸腔积液的诊断研究进展

正常人胸膜腔脏层与壁层之间有少量润滑性液体(15～20mL)，并保持相对衡定，而且经常处于动态平衡中，每小时有35％～75％的液体得到更换，这种液体的正常流动有赖于正常的胸膜毛细血管的渗出与胸膜小静脉、淋巴管的再吸收之间的平衡，从壁层胸膜的毛细血管渗出的液体有80％～90％被脏层胸膜的肺静脉吸收，其余10％～20％液体被胸膜的淋巴管吸收。     

免疫组织化学在胸膜间皮瘤诊断中的作用

胸膜间皮瘤是一种原发于胸膜间皮细胞或胸膜下间质组织的肿瘤。根据国内资料统计 [1 ] 间皮瘤的发病率为0 .0 4 %。但近年其发病率有逐年增加趋势。由于间皮的多潜能分化功能致使恶性间皮瘤的形态比较复杂 ,在光镜下与胸膜转移性腺癌、反应性间皮细胞及其它梭形细胞肿瘤不易鉴别 ,给临床和病理诊断带来一定困难 ,直接影响病人的治疗和预后。随着单克隆抗体技术的发展 ,已发现几种单克隆抗体在间皮瘤诊断和鉴别诊断上有一定价值。今就这方面研究进展作一综述。1　胸膜间皮瘤诊断和鉴别诊断中常用抗体Anti-CEA:CEA为癌胚抗原 ,是腺癌的重要…     

气胸病人的护理

胸膜腔位于肺的周围，是脏胸膜与壁胸膜在肺根处相互转折移行形成的密闭的潜在腔隙，腔内为负压，气体进入时压缩肺组织引起气胸。     

慢性心包积液的诊断与治疗

1 概述 心包由脏、壁两层构成。脏层由单层间皮细胞构成,附着于心脏外表面。壁层(纤维层)由脏层心包反折构成,两者之间为心包腔。通常容纳15～50mL液体作为润滑剂,该液体是血浆的超滤液,正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。 心包腔内的过多液体表明了心包液的产生与吸收出     

人胎膈胸膜孔超微结构的研究

本文应用扫描电镜和透射电镜对人胎膈胸膜孔作了研究.膈胸膜间皮细胞表面有长而密集的微绒毛,其外观呈疏网状.胸膜孔位于2~3个间皮细胞之间,直径约6.2μm.在胸膜孔内,间皮细胞伸出瓣膜状胞质突起,使孔内通道蜿蜒曲折.胸膜孔可能是胸膜腔内物质吸收的主要通道之一.     

自发性气胸的护理

胸膜腔为脏层胸膜与壁层胸膜之间不含空气的密闭潜在性腔隙,自发性气胸系指无外伤或人为因素,肺或胸膜疾患使脏层胸膜破裂,空气经裂口进入胸膜腔,形成胸膜腔积气和肺萎缩.     

石棉诱发大鼠胸膜间皮瘤的形态发生学观察

给Wistar大鼠胸腔注射石棉纤维,观察胸膜间皮的病变。发现间皮细胞在30天后出现单层增生,106～300天出现复层状、多形性增生及良性间皮瘤,350～400天后出现恶性间皮瘤,其形态演变过程比较清楚。同时观察到间皮增生过程中的双向分化表现。     

胸壁难治性出血2例诊疗体会

胸壁难治性出血２例诊疗体会上海浦东新区川沙中心医院外科周东升，毛家模，罗芸葆，顾天来由于炎症、结核及肿瘤侵犯等原因使脏层胸膜与壁层胸膜粘连，开胸手术中将其锐性、钝性或电灼等分离后难免有渗血，经电灼、压迫等处理后仍有止血不完全者。而这种出血或渗血又不易...