应用红外可视脑片膜片钳技术观察精氨酸加压素对大鼠PO/AH区温度敏感神经元放电活动的影响

目的应用红外可视脑片膜片钳技术观察精氨酸加压素对大鼠视前区-下丘脑前部（PO/AH）温度敏感神经元放电活动的影响。方法应用红外微分干涉相差技术和膜片钳技术实时观察57只雄性SD大鼠下丘脑PO/AH区神经元形态,鉴定温度敏感性。精氨酸加压素（AVP）和V1a受体阻断剂胞外给药,观察对温度敏感神经元放电活动的影响。结果红外可视条件下,下丘脑PO/AH区神经元的胞体清晰可见。AVP引起热敏神经元放电频率升高（P〈0.01）,冷敏神经元放电频率下降（P〈0.01）;V1a受体阻断剂能降低热敏神经元的放电频率（P〈0.01）和提高冷敏神经元的放电频率（P〈0.05）。结论 AVP通过V1a受体影响PO/AH区温度敏感神经元的放电活动,而引起体温降低。     

丁香酚对致热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

丁香酚(eugenol)是丁香油的一种衍生物,是中药柴胡的有效成分.研究表明,丁香酚静脉注射、经胃及中枢给药均有明显的解热作用[1],腹腔注射丁香酚还可逆转正常家兔视前区下丘脑前部(PO/AH)温敏神经元的放电活动而使家兔体温降低[2].     

辣椒素对猫下丘脑前部—视前区温度敏感神经元放电活动的影响

应用微电极细胞外记录神经元单位放电的方法,研究侧脑室微量注射辣椒素(capsaicin,cars)对猫下丘脑前部-视前区(PO/AH)温度敏感神经元放电活动的影响。cars对记录到的10例热敏神经元均有升高放电频率的作用,经t检验,差别有高度统计学意义;5例冷敏神经元均有减低放电频率的作用,经t检验,差别有统计学意义;3例温度不敏感神经元中的1例是兴奋作用,2例未引起放电频率的变化。结果提示,cars是经调控神经元的活动而调节体温的。     

阴虚阳虚大鼠模型PO/AH温度敏感神经元放电变化的观察

为了研究阴虚阳虚状态下体温中枢调节过程是否受到影响,本文采用微电极细胞外记录方法观察阴虚和阳虚大鼠模型视前区—下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元放电变化,发现阴虚大鼠冷敏神经元比例上升,阳虚大鼠热敏神经元比例上升,两者的神经元构成比与对照组相比,差异有显著性(X~2=18.41,P<0.01),阴虚和阳虚组神经元平均放电频率都低于对照组,神经元对热刺激的耐受性也低于对照组。以上结果提示:阴虚和阳虚大鼠体温中枢调节功能有一定程度下降,并伴有产热一散热失衡。     

α-促黑激素对大鼠下丘脑前部-视前区温度敏感神经元放电活动的影响

应用微电极细胞外记录神经元单位放电方法,研究腹腔注射α-促黑激素(α-MSH)对正常及发热大鼠下丘脑前部-视前区(PO/AH)温度敏感神经元放电活动的影响。α-MSH对记录到的9例正常大鼠,9例发热大鼠的热敏神经元均表现出增频作用,而对4例正常大鼠,1例发热大鼠的冷敏神经元表现出抑频效应。经t检验,α-MSH对热敏神经元影响有统计学意义。结果提示:α-MSH是经调控温度敏感神经元的活动来参与体温调节及发热反应的。     

抗神经降压素血清对大鼠下丘脑前部减压区减压反应的影响

本实验应用微量注射抗神经降压素血清,消除部分神经降压素作用的方法,观察神经降压素与下丘脑前部减压区减压反应之间的机能联系。结果表明,大鼠下丘脑前部一侧减压区注射微量抗神经降压素血清后,可使电刺激该区所出现的减压反应明显抑制。这提示,神经降压素可能参与电刺激大鼠下丘脑前部减压区的减压反应过程。     

大鼠下丘脑前部减压区微量注射神经降压素对新福林加压反应的影响

本实验于大鼠下丘脑前部双侧减压区注射微量神经降压素,观察对静脉注射新福林所致升压反应的影响。结果表明,大鼠下丘脑前部双侧减压区注入神经降压素后,可明显抑制静脉注射新福林的升压反应。提示下丘脑前部减压区神经降压素参与压力感受性反射的交感抑制活动。     

神经降压素与抗神经降压素血清对大鼠基础胃酸分泌的影响

用静脉和侧脑室注射神经降压素(Neurotensin,NT)与抗NT 血清的方法观察其对大鼠基础胃酸分泌的影响。结果表明:①静脉和侧脑室注射抗NT 血清对大鼠基础胃酸分泌均无明显影响(与注射前比较均为P>0.05)。提示:在正常情况下,生理剂量的NT 可能不参与基础胃酸分泌的调节。②静脉注射NT(80μg/kg)使大鼠基础胃酸分泌明显增加(P<0.05),在注射后20min 达最高峰,为注射前的3.13倍,并呈现明显的量效依赖关系。而侧脑室注射NT 则对大鼠基础胃酸分泌无明显影响(P>0.05)。结果提示,NT 增加大鼠基础胃酸分泌可能主要是通过外周途径起作用。     

P物质对大鼠PO／AH温度—性敏感神经元放电活动的影响

目的：探讨P物质对视前区下丘脑前部（PO／AH）温度－性激素敏感相关神经元电活动的影响。方法：采用微电极细胞外引导单位放电的电生理手段，记录P物质对大鼠PO／AH温度－雌激素敏感相关神经元放电活动的影响。结果：在PO／AH共记录到9例热－雌激素敏感相关神经元，4例冷－雌激素敏感相关神经元；雌激素兴奋热敏神经元，而抑制冷敏神经元的电活动；尾静脉注射P物质分别反转了雌激素对这两类神经元放电活动的影响。结论：P物质对体温调节活动影响的途径之一是改变PO／AH的温度－雌激素敏感相关神经元的活动。     

神经降压素和新福林对大鼠下丘脑减压区神经元放电的影响

观察了升压以及离子微电泳神经降压素(NT),微量注射抗NT 血清对大鼠下丘脑减压区(HDA)神经元放电的影响。结果表明,多数HDA 神经元对升压呈兴奋性反应;HDA 区微量注入抗NT 血清后,这一反应受到抑制;微电泳NT 可兴奋部分HDA 神经元,主要是对升压呈兴奋性反应的神经元。提示HDA 区可能是减压反射中枢通路的组成部分,NT 可能作为调制物起作用。     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

缰核对促睡眠区视前区-下丘脑前部的调节作用

目的: 观察缰核损毁及催眠药唑吡坦对视前区-下丘脑前部（PO/AH）腺苷和5-羟色胺（5-HT）相关基因mRNA表达的影响,探讨缰核在PO/AH促睡眠调节中的作用。方法: 以30只雄性Wistar大鼠为实验动物,直流电损毁缰核或灌胃给予催眠药唑吡坦建立缰核损毁大鼠(n=15)和唑吡坦处理大鼠(n=15)两种动物模型,随后随机将大鼠分为缰核假手术组(n=7)、缰核损毁组(n=8)、生理盐水对照组(n=7)和唑吡坦处理组(n=8)。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测各组大鼠PO/AH内腺苷和5-HT相关基因mRNA的表达水平。结果: 与假手术组相比,缰核损毁组大鼠PO/AH内除腺苷激酶mRNA表达的水平轻微升高（P>0.05）外,腺苷A1受体及5-HT相关基因mRNA的表达水平均明显上调（P<0.05）。与生理盐水对照组相比,唑吡坦处理组大鼠PO/AH内的5-HT相关基因mRNA表达明显降低（P<0.05）;腺苷激酶的表达虽下调但无显著性差异（P>0.05）,而腺苷A1受体的表达仅呈现轻微的上调（P>0.05）。结论: 缰核对PO/AH的促睡眠过程具有调节作用,并且是通过腺苷和5-HT途径在此过程中发挥其作用。     

中脑导水管周围灰质内神经降压素对大鼠痛阈的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物的痛阈。观察到水脑导水管周围灰质注射神经主素后，大鼠痛阈明显增加；注射抗神经降压素血清后，痛阈明显降低；纳洛酮后神经降压的镇痛作用明显削弱。提示中脑导水管周围灰质内生理水平的神经降压素在痛觉调制中发挥作用，其部分作用可能是由内源性阿片肽系统中介的。     

侧脑室注射α－MSH对正常和发热猫PO／AH温度敏感神经元单位放电活动的影响

α－黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，αＭＳＨ）是已从多种属哺乳动物脑组织内分离出的含十三个氨基酸的神经肽［１，２，３，４］。其结构与垂体间叶合成的同名激素相同［５］。组织放免分析显示其主要分布于脑内某些区域的末梢内［２．３］。α－ＭＳＨ可能作为一种神经递质或调制物在中枢神经系统发挥作用。猫和大鼠脑内α－ＭＳＨ浓度较高的区域包括视前区一下丘脑前部（ＰｒｅｏｐｔｉｃＡｎｔｅｒｉｏｒＨｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ．ＰＯ／ＡＨ）［２．３］，而这一区域又含有与体温调节有关的重要结构，因而人们注意到α－ＭＳＨ对体温调节的影响。但到目前为止，α－ＭＳＨ对体温调节的影响机制尚不明确，尤其是它对ＰＯ／ＡＨ内的温度敏感神经元活动的影响更未见报导。本实验的目的是观察侧脑室微量注射α－ＭＳＨ对ＰＯ／ＡＨ温度敏感神经元放电活动的影响，从而为α－ＭＳＨ作为神经递质或调制物参与正常及发热时体温调节的中枢作用机制提供细胞水平的电生理学证据。     

神经降压素对帕金森病模型大鼠纹状体DA含量影响

目的观察神经降压素(NT)对正常和帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束制备帕金森病大鼠模型。将5μL 1 mmol/L NT或生理盐水双侧缓慢注入正常及帕金森病模型大鼠侧脑室30 min后,利用高效液相色谱分析(HPLC)法检测纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果正常大鼠NT组纹状体DA含量与生理盐水组相比均明显升高(t=5.32,P<0.01)。帕金森病模型大鼠生理盐水组损毁侧纹状体DA含量与未损毁侧和正常大鼠生理盐水组相比明显降低(F=61.23,P<0.001);损毁侧纹状体DA更新率(DOPAC+HVA)/DA、DOPAC/DA、HVA/DA均明显高于未损毁侧和正常大鼠生理盐水组(F=27.52、21.12、28.43,P<0.001)。帕金森病模型大鼠侧脑室注射NT可明显提高两侧纹状体DA的含量(t=3.87、2.26,P<0.05)。结论 NT可增加正常及帕金森病模型大鼠纹状体DA的含量,提示NT具有抗帕金森病效应。     

蓝斑核区注射神经降压素后刺激迷走神经向中端对大鼠脑内催产素含量的影响

采用核团微量注射及放射免疫分析的方法,探讨了大鼠蓝斑核区注射神经降压素后刺激迷走神经向中端对脑内催产素含量的影响.结果表明,下丘脑和脊髓中催产素含量明显降低(依次P<0.05,P<0.01);低位脑干和垂体中催产素含量明显增高(P<0.05).结果提示,蓝斑核区神经降压素对迷走神经传入冲动引起脑内催产素含量的改变有明显的影响.     

阴虚阳虚大鼠模型视前区—下丘脑前部中单胺类神经递质含量的变化

雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=9),高甲阴虚组(n=9),低甲阳虚组(n=9)和中药(大黄加蕃泻叶)阳虚组(n=10)。利用高效液相色谱加电化学检测器分析了视前区—下丘脑前部(PO/AH)中单胺类神经递质含量,发现高甲阴虚组中多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量增加(P<0.01);低甲阳虚组去甲肾上腺素(NE)和中药阳虚组中DA含量低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。本文还同步分析了血清中单胺类神经递质含量,结果表明脑组织和血清中单胺类神经递质的含量变化基本上不相关。本文讨论了阴虚阳虚状态下中枢和外周血中单胺美神经递质的变化及其与体温中枢调节功能的关系。     

胶原酶Ⅳ肝素生理盐水立体定向注入尾状核建立脑出血大鼠模型

目的使用胶原酶Ⅳ肝素生理盐水立体定向注入大鼠脑尾状核,制作稳定的脑出血大鼠模型。方法使用280～300 g成年SD大鼠,随机分组,以前囟为原点,前囟后0.2、0.6、1 mm位置分别注入胶原酶Ⅳ肝素生理盐水和单纯胶原酶Ⅳ生理盐水,术后不同时相对大鼠进行神经功能学评分。结果前囟后1 mm组在不同时相的神经功能学评分高于前囟后0.2、0.6 mm组;肝素能加速脑出血血肿的形成。结论前囟后1 mm注入胶原酶Ⅳ肝素生理盐水24 h内产生有稳定神经缺损体征的脑出血大鼠模型。