骨疏宁颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响

[目的]观察骨疏宁颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响,为临床用于治疗骨质疏松症提供现代药理学依据。[方法]建立维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症模型,观察骨疏宁颗粒对大鼠体重、股骨重量、长度以及骨密度、骨硬度的影响,以及对大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶含量和股骨组织形态学的影响。并设抗骨质疏松药仙灵骨葆胶囊及尼尔雌醇片为对照。[结果]对维甲酸所致骨质疏松大鼠,骨疏宁高、中剂量可升高大鼠股骨的骨密度、骨硬度及大鼠股骨的干重(P<0.01),高、中、低剂量可明显升高血钙水平(P<0.05或P<0.01),高剂量组还可明显升高血磷和碱性磷酸酶活性(P<0.05),高、中剂量可增加骨近侧端骨小梁密度和宽度。[结论]骨疏宁颗粒具有一定的抗维甲酸致大鼠骨质疏松症的作用,可用于临床治疗骨质疏松症。     

有机镓治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的 对比研究有机镓和无机镓对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响及治疗作用.方法 用维甲酸按85mg/(kg·d)灌胃15 d,建立大鼠骨质疏松模型,经有机镓、氯化镓灌胃给药治疗4周后,应用生化、病理等方法研究其对骨代谢相关指标的影响,并比较其治疗效果.结果 维甲酸可引起大鼠骨结构、骨钙及其它元素含量的改变,血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(AKP)明显上升等改变.应用有机镓、氯化镓治疗后,可改善骨密度及骨形态计量学参数,增加股骨和牙齿中的镓、钙、磷含量,降低TRAP和AKP活性,其中以有机镓效果最明显,且用量最少.结论 在动物实验中,镓盐能通过降低骨转换率而改善骨质疏松,且有机镓较无机镓更安全、有效.     

铸骨冲剂对维甲酸致大鼠实验性骨质疏松症的影响

目的： 探讨中药复方铸骨冲剂对实验性骨质疏松症的防治作用。方法： 采用维甲酸造成的大鼠实验性骨质疏松症模型, 研究了铸骨冲剂对实验大鼠血清生化及骨密度等指标的影响。结果： 铸骨冲剂１５８ ｇ／ｋｇ , ３１６ ｇ／ｋｇ 能明显增强血清碱性磷酸酶的活性（ Ｐ＜ ００１ , Ｐ＜ ００５） 、升高血清钙的浓度 （ Ｐ＜ ００５ , Ｐ＜ ００１） , 降低尿羟脯氨酸／ 尿肌酐的比值 （ 均 Ｐ＜ ００１） , 防止骨密度的降低 （ Ｐ＜ ００１ , Ｐ＜ ００５） 和骨骼中钙 （ Ｐ＜ ００１ , Ｐ＜ ００５） 、磷 （ 均 Ｐ＜ ００５） 元素含量的降低。结论： 铸骨冲剂能在一定程度上抑制骨吸收, 促进骨形成, 对实验性骨质疏松症具有明显的防治作用。     

健脾益肾方治疗骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的观察健脾益肾方对维甲酸诱导的实验性骨质疏松症模型大鼠骨代谢和骨密度的影响。方法选用健康雌性18月龄SD大鼠50只,随机分为5组:空白对照组、模型组、阳性对照组、中药高剂量组、中药低剂量组。给药结束后,眶静脉采血,分离血清,分别检测血清钙、磷、碱性磷酸酶,胰岛素样生长因子-1(IGF-1);并采用双能X线骨密度仪,测量大鼠全身骨密度。结果与模型组比较,阳性对照组、中药高剂量组骨密度显著升高(P0.01),中药低剂量组骨密度亦有升高(P0.05);各组之间血清钙、磷、碱性磷酸酶均无统计学意义(P0.05);中药高剂量组、低剂量组可提高IGF-1的含量,与模型组相比较有统计学意义(P0.05)。结论健脾益肾方可改善维甲酸诱导的实验性骨质疏松大鼠骨密度;可提高胰岛素样生长因子-1(IGF-1),但对血清钙、磷、碱性磷酸酶等生化指标无明显改善。     

氟对绵羊骨骼中8种元素的影响及骨痹丸的拮抗作用

目的:了解绵羊在过量摄氟后骨骼中8种元素含量的变化及中药骨痹丸对其的影响。方法:应用随机分组动物,饮水加氟化钠染毒的方法,观察动物骨骼中氟、钙、磷、铜、锌、铁、钼、镁8种元素含量的变化。结果:A、B两组动物骨骼中氟含量成倍的高于C组,而A组显著低于B组(P<0.05)。A组股骨钙含量显著低于C组(P<0.05),肋骨铜、钼含量显著高于C组(P<0.05)。B组肋骨、股骨氟含量分别是C组的3.7倍,2.8倍,肋骨、股骨钙含量、锌含量,肋骨铜、钼含量均显著低于或高于C组(P<0.05)。结论:①过量氟致实验动物骨骼中氟含量成倍增加,影响骨钙、铜、钼、锌的代谢。②中药骨痹丸可减少氟在骨骼中的蓄积,纠正锌、钙的代谢紊乱。     

骨松康合剂治疗骨质疏松症的药效学研究

目的考察新药骨松康合剂的药理作用,为临床用于治疗骨质疏松症提供依据.方法选择对维甲酸和卵巢切除致动物骨质疏松模型来观察骨松康合剂的药理作用.结果对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症,骨松康合剂能明显增加大鼠骨密度(线密度和面密度)、血清Ca含量和骨近侧端骨小梁密度和宽度.结论骨松康合剂具有明显对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症的作用,可用于临床治疗骨质疏松症.     

钙、磷与维生素D对动物骨代谢的影响研究进展

动物机体骨代谢持续终生，包括骨形成和骨吸收两个生化过程。钙和磷是骨骼的重要物质成分。机体对钙和磷的摄入量及摄入比例直接影响到骨代谢。而维生素D除了可以通过调控钙、磷的吸收和代谢而间接影响到机体骨代谢外，还可以对骨代谢起到直接作用。     

骨松康合剂治疗骨质疏松症的药效学研究

目的 考察新药骨松康合剂的药理作用，为临床用于治疗骨质疏松症提供依据。方法 选择对雏甲酸和卵巢切除致动物骨质疏松模型来观察骨松康合剂的药理作用。结果 对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症，骨松康合剂能明显增加大鼠骨密度(线密度和面密度)、血清Ca含量和骨近侧端骨小粱密度和宽度。结论 骨松康合剂具有明显对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症的作用，可用于临床治疗骨质疏松症。     

骨代谢疾病的实验室检查(三)

骨代谢与骨矿及微量元素相关指标骨矿物质是构成骨基质的基本成分,占骨骼干重的65%-70%。是骨代谢物质基础,若矿盐不足则骨的硬度欠佳。此外,多种微量元素也参与骨代谢过程。骨代谢与骨矿指标骨的矿物质主要由钙、磷、镁等无机盐组成。正常成人体内钙、磷、镁主要集中分布在骨骼中,其他软组织和细胞外液中的含量均很低。临床上主要通过测定血、尿中骨矿物质的浓度,间接了解人体骨代谢的状况。钙(calcium,Ca)     

健骨冲剂对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的研究

目的 探讨中药健骨冲剂对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用. 方法 运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为假手术对照组、模型组、健骨冲剂高剂量组、健骨冲剂组低剂量组.检测各组实验鼠骨密度;放射免疫分析法检测血清雌二醇、骨钙素,比色法检测血钙、磷. 结果 健骨冲剂可明显升高骨密度, 降低血清骨钙素水平,提高血清雌二醇、钙及磷的水平. 结论 健骨冲剂通过调节机体相关内分泌功能,抑制骨吸收,降低骨的转换率,减少骨量丢失,增加骨密度,对骨质疏松症有防治作用.     

Influence of replenishing Kidney herbs on osteoporosis induced by dexamethasone and retinoic acid in rats

Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ（ＯＰ）ｉｓａｃｏｍｍｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｅａｓｅｏｆｂｏｎｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｌｏｗｂｏｎｅｍａｓｓ,ｍｉｃｒｏａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒａｌｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎｏｆｂｏｎｅｔｉｓｓｕｅｌｅａｄｉｎｇｔｏｈｉｇｈｂｏｎｅｆｒａｇｉｌｉｔｙａｎｄｒｉｓｋｉｎｆｒａｃｔｕｒｅｗｉｔｈａｇｅ．Ｉｔｉｓｈａｒｄｔｏｂｅｃｕｒｅｄ,ｕｎｃｌｅａｒｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ,ａｎｄｈａｓｂｅｃｏｍｅａｓｅｒｉｏｕｓｓｏｃｉａｌｐｒｏｂｌｅｍｓｉｎｃｅｉｔｔｈ…     

不同体重雌性大鼠对维甲酸反应的研究

目的:探讨维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,不同体重大鼠对维甲酸的反应。方法:193只10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,按体重分为8组,分别灌服维甲酸2周,每3天测重1次,比较不同体重大鼠的体重变化以及停用维甲酸后体重的恢复。比较不同体重组大鼠在灌服维甲酸时死亡和患病情况。结果:在维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型时,大鼠体重均明显下降,高体重组(380.46±7.50)大鼠的体重下降最为明显。低体重组(237.43±7.98和260.53±6.27)大鼠的体重下降较少。但不同组大鼠的死亡率和患病率的组间与整体无统计学差异。结论:10月龄不同体重(313.03±38.86)的雌性大鼠,在维甲酸诱导骨质疏松模型时,体重与其死亡率和患病率无明显关系。     

阿仑膦酸钠单用或联合钙剂对实验性骨质疏松大鼠的治疗作用比较

目的比较阿仑膦酸钠（ALN）单用或联合钙剂治疗对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的防治效果,为临床治疗骨质疏松用药方案的选择提供依据。方法维甲酸灌胃诱发大鼠骨质疏松模型,ALN或ALN＋钙剂每天灌胃给药,比较两种治疗方案对骨质疏松大鼠体质量、血磷、血钙、碱性磷酸酶（ALP）、骨密度（BMD）和骨组织形态学的影响。结果ALN单用或联合钙剂治疗均可提高骨质疏松大鼠的血磷水平和骨密度,降低升高的血钙和ALP水平,改善其病理改变,联合用药的作用稍优于单独用药。结论ALN有明确的治疗骨质疏松的作用。骨质疏松发生后,采用几种药物的联合应用是比较合理的治疗方案。     

骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中硬化蛋白表达的影响及其作用机制

目的：探讨骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中骨硬化蛋白（SOST）表达的影响,阐明骨碎补总黄酮抗骨质疏松的作用机制。方法：将40只8月龄雌性大鼠分为正常对照组（每天灌胃生理盐水）、骨质疏松模型组（90 mg·kg^-1·d^-1维甲酸灌胃给药,持续14 d）、阳性药组（维甲酸灌胃14 d,同时以0.1 mg·kg^-1·d^-1皮下注射阿仑膦酸钠30 d）和骨碎补总黄酮组（维甲酸灌胃14 d,同时以58 mg·kg^-1·d^-1骨碎补总黄酮灌胃给药30 d）,每组10只。采集各组大鼠静脉血,检测血清中钙、磷和碱性磷酸酶（ALP）水平,肝和肾功能指标,包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐（Crea）和尿素氮（BUN）;取大鼠一侧股骨,采用HE染色观察骨组织病理形态表现;采用qRT-PCR法检测各组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平。结果：与骨质疏松模型组比较,阳性药组大鼠血清中钙和磷水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,而骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙水平明显升高（P<0.05）;与阳性药组比较,骨碎补总黄酮组大鼠血清中钙、磷和ALP水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与正常对照组比较,骨质疏松模型组、阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低（P<0.01）;与骨质疏松模型组和阳性药组比较,骨碎补总黄酮组大鼠血清中Crea水平明显降低（P<0.01）;各组大鼠血清中ALT、AST和BUN水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察,骨质疏松模型组大鼠骨组织骨小梁稀疏、变薄和断裂;与骨质疏松模型组比较,阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨小梁明显变厚、断裂减少。与骨质疏松模型组比较,阳性药组和骨碎补总黄酮组大鼠骨组织中SOST mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）;阳性药组大鼠骨组织中SOST蛋白表达水平较正常对照组和骨质疏松模型组均明显降低（P<0.01）,骨碎补总黄酮组大鼠SOST蛋白表达水平虽然较正常对照组和骨质疏松模型组低,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：骨碎补总黄酮拮抗骨质疏松症的作用机制可能是通过抑制骨细胞合成SOST进而促进骨形成。     

骨疏丹抗骨质疏松的药理作用

目的观察和分析骨疏丹对糖皮质激素强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组,模型组,骨疏丹大、中、小剂量(3、1、0.3 g/kg)组及骨疏康组。观察骨疏丹对强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠血液、骨组织指标及骨密度,骨生物力学的影响。结果8周后,骨疏丹可明显增加强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学以及血骨钙素,骨钙、磷的量,与模型组相比有显著差异,并呈剂量依赖性关系。结论骨疏丹可使强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠骨钙、骨磷,血骨钙素的量提高,骨密度增加,骨生物力学提高,有明显的防治骨质疏松作用。     

蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的干预作用及其机制

目的：探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法：选择60只Wistar雌性大鼠,采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组,每组10只,采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2 g?kg -1,检测给药前后大鼠血清中钙（Ca)、磷（P)、碱性磷酸酶（ALP)、转化生长因子β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子IGF-1）水平,检测骨灰粉中Ca和P含量,计算股骨长度和宽度指数,HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学（骨小梁面积）变化。结果：与模型组比较,通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;ALP明显降低（P<0.05）;TGF-β1和IGF-1无明显变化（P>0.05）。骨灰粉中Ca和P含量有不同程度升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数明显降低（P<0.05或P<0.01）,股骨长度指数降低（P<0.05）;与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察,对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满;模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细;各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加（P<0.05）。结论：通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用,能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。     

针灸督脉防治原发性骨质疏松大鼠的实验研究

目的：建立原发性骨质疏松大鼠模型,探讨针灸督脉早期干预对原发性骨质疏松大鼠骨代谢和激素水平的影响及可能作用机制。方法：选用Wistar大鼠以去卵巢法复制大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组、模型组、针灸督脉组和西药组。针灸督脉组于模型复制后3d开始,观察骨代谢相关指标及激素水平改变特点。结果：模型组血清钙、磷、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨密度(BMD)、雌二醇(E2)、降钙素(CT)水平均下降,而碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)则升高。针灸督脉经3个疗程后对上述指标具有正常化调整作用。结论：针灸督脉早期干预下丘脑-垂体-巨隙轴可以防治原发性骨质疏松症。     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.     

二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨丢失大鼠的影响

：目的 探讨二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响。方法 60只雌性SD大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇（0.2mg/kg）组及二仙汤抗骨质疏松有效组分低、中、高剂量（50、100、200mg/kg）组。除空白对照组外,连续14d灌胃给予各组大鼠维甲酸70mg·kg-1·d-1诱导骨质疏松症。造模结束后,按方案对大鼠每天灌胃给药,连续28天。用ELISA试剂盒检测大鼠血清和尿液的生化指标,Micro-CT分析股骨远端骨密度和骨小梁微结构的变化。结果 二仙汤抗骨质疏松有效组分可降低维甲酸骨质疏松大鼠尿液钙的含量（P<0.05）,降低血清碱性磷酸酶（P<0.05）和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性（P<0.01）,增加骨密度,改善骨小梁微结构的退化。结论 二仙汤抗骨质疏松有效组分可减少维甲酸致骨质疏松大鼠的骨丢失和骨组织微结构的退化。